Kitobni o'qish: «Блуждающий нерв и иммунитет. Как использовать блуждающий нерв для борьбы со стрессом и предотвращения хронических заболеваний»

J. P. Errico

The Vagus-Immune Connection. Harness Your Vagus Nerve To Manage Stress, Prevent Immune Dysregulation, And Avoid Chronic Disease

© 2024 J. P. Errico. Design and concept copyright.

© 2024 Ulysses Press and its licensors.

© ООО «Издательство АСТ», 2026

Важное замечание для читателей

Эта книга написана и опубликована исключительно в информационных и образовательных целях. Она не предназначена для использования в качестве медицинской энциклопедии или рекомендаций по лечению. Прежде чем воспользоваться советами книги, обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом. Не прекращайте прием прописанных вам лекарств и не заменяйте принимаемые вами препараты без разрешения вашего лечащего врача. Любое использование информации из этой книги должно основываться на здравом смысле читателя и являться исключительно его ответственностью. Эта книга не предназначена для диагностики или лечения каких-либо заболеваний и не заменяет консультацию специалиста. Книга является независимым проектом. Упоминание брендов и товарных знаков носит исключительно информационный характер и не означает связи с правообладателями.

Список аббревиатур и сокращений

1. α7-nAChR – альфа-7-никотиновый ацетилхолиновый рецептор

2. AMPK (от англ. AMP-activated protein kinase) – АМФ-активируемая протеинкиназа

3. ATM (от англ. adipose tissue macrophage) – тканевые макрофаги жировой ткани

4. CGRP (от англ. calcitonin gene-related peptide, т. е. кальцитонин-ген-родственный пептид) – пептид, связанный с геном кальцитонина

5. COMPASS (от англ. Complex of Proteins Associated with Set1) – белковый комплекс, активирующий транскрипцию

6. CpG-динуклеотиды (CpG от английских слов «цитозин-фосфат-гуанин») – цитозины, расположенные рядом с гуанином на той же цепи ДНК

7. CSD (от англ. cortical spreading depression) – распространяющаяся корковая депрессия, или распространяющаяся депрессия коры головного мозга

8. DAMP (от англ. damage-associated molecular patterns) – молекулярные паттерны, ассоциированные с повреждением

9. DNMT (от англ. DNA methyltransferase) – фермент ДНК-метилтрансфераза

10. FDA – Food and Drug Administration

11. HAT (от англ. histone acetyltransferases) – ферменты гистонацетилтрансферазы

12. HMT (от англ. histone methyltransferases) – ферменты гистонметилтрансферазы

13. IDO – фермент индоламин-2,3-диоксигеназа

14. LTP (от англ. long-term potentiation) – долговременная потенциация

15. MIP1β (от англ. macrophage inflammatory protein) – провоспалительный макрофагальный хемокин

16. mTOR (от англ. mammalian target of rapamycin) – мишень рапамицина у млекопитающих, протеинкиназа серин-треониновой специфичности, белковый комплекс, регулирующий множество процессов, включая пролиферацию и апоптоз

17. NF-κB (от англ. nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) – транскрипционный фактор каппа би

18. nVNS – неинвазивная VNS

19. PAMP (от англ. pathogen-associated molecular patterns) – молекулярные паттерны, ассоциированные с патогенами

20. piРНК (от англ. PIWI-interacting RNA) – PIWI-взаимодействующие РНК

21. RISC (от англ. RNA-induced silencing complex) – РНК-индуцированный комплекс подавления

22. SERT (от англ. serotonin transporter) – серотониновые транспортеры

23. SIRT – белки семейства сиртуинов

24. siRNA (от англ. short/small interfering RNA) – короткие/малые интерферирующие РНК

25. SOCS (от англ. suppressors of cytokine signaling) – супрессоры цитокиновой сигнализации

26. STING (от англ. stimulator of interferon genes, т. е. «стимулятор генов интерферона») – провоспалительный путь

27. TED (от англ. technology, entertainment, design) – некоммерческий фонд, известный своими короткими, емкими выступлениями (TED Talks)

28. TLR (от англ. toll-like receptor) – толл-подобные рецепторы

29. TPH (от англ. tryptophan hydroxylase) – фермент триптофангидроксилаза VDAC (от англ. voltage-dependent anion channel – митохондриальные порины, потенциал-зависимые анионоселективные каналы)

30. VNS (от англ. vagus nerve stimulation) – электростимуляция блуждающего нерва

31. АДФ – аденозиндифосфат

32. АЛТ – фермент аланинаминотрансфераза

33. АМФ – аденозинмонофосфат

34. апоЕ – аполипопротеин E

35. АТФ – аденозинтрифосфат

36. АФК – активные формы кислорода

37. БА – болезнь Альцгеймера

38. ВНС – вегетативная нервная система

39. ВСР – вариабельность сердечного ритма

40. ГАМК – гамма-аминомасляная кислота

41. ГМК – гладкомышечные клетки

42. ГСД – гестационный сахарный диабет

43. ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

44. ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

45. ИЛ-1, 6 и т. д. (IL-1, 6 etc.) – интерлейкин 1, 6 и т. д.

46. ИМАО – ингибиторы моноаминоксидазы

47. иРНК – информационная/матричная РНК

48. ИФН-γ (IFN-γ) – интерферон гамма

49. ЛГ – лютеинизирующий гормон

50. ЛПНП, ЛПВП – липопротеины низкой плотности, высокой плотности

51. ЛПС – липополисахарид (компонент клеточной стенки некоторых бактерий)

52. МИА – материнская иммунная активация

53. микроРНК (miRNA) – одни из коротких РНК

54. ММП – матриксные металлопротеиназы

55. мРНК – информационная/матричная РНК

56. МТИ (MTI) – Массачусетский технологический институт

57. МС – метаболический синдром

58. НАЖБП – неалкогольная жировая болезнь печени

59. НАСГ – неалкогольный стеатогепатит

60. НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

61. ОФ – окислительное фосфорилирование

62. ПМДР – предменструальное дисфорическое расстройство

63. ПМС – предменструальный синдром

64. ПОН – преждевременная овариальная недостаточность

65. ПСШ – первичный синдром Шегрена

66. ПТСР – посттравматическое стрессовое расстройство

67. ПЭ – преэклампсия

68. РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

69. РАС – расстройства аутистического спектра

70. РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

71. рРНК – рибосомальные РНК

72. СДВГ – синдром дефицита внимания и гиперактивности

73. СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

74. СОД – фермент супероксиддисмутаза

75. СПКЯ – синдром поликистозных яичников

76. СРБ – C-реактивный белок

77. СРК – синдром раздраженного кишечника

78. тРНК – транспортные РНК

79. ФНО-α (TNF-α) – фактор некроза опухоли α

80. ЦОГ-2 – циклооксигеназа-2

81. ЦПЭ – цепь переноса электронов

82. ЦТК – цикл трикарбоновых кислот

83. ЭПР – эндоплазматический ретикулум

Предисловие

Али Резаи (Ali Rezai) взглянул на меня и, не задумываясь, сказал: «Если перерезка нерва приносит клиническую пользу, то и его стимуляция может дать положительный эффект, при этом сам нерв не будет необратимо поврежден». Спустя двадцать пять лет я все еще помню слова этого человека, ныне всемирно известного функционального нейрохирурга. В общем-то замечание Али Резаи и то, какое развитие получила его идея, и определили последние два десятилетия моей карьеры. На страницах этой книги я хочу поделиться с вами тем, что узнал сам, и постараться научить вас, как стать счастливее, здоровее и умнее и прожить не только более долгую, но и более насыщенную жизнь.

В 1995 году меня, только что окончившего магистратуру (сразу по двум направлениям – по инженерии и по юриспруденции), пригласил на работу мой дядя, Томас Дж. Эррико (Thomas J. Errico), тоже всемирно известный хирург. Он хотел, чтобы я помогал ему в разработке новых спинальных имплантатов. Впоследствии мы совместно основали ряд успешных компаний. Через три года после начала нашего первого проекта дядя познакомил меня с Али Резаи. Тогда, в конце 1990-х годов, Резаи еще не было и сорока, а он уже проводил процедуры глубокой стимуляции мозга для лечения болезни Паркинсона. То, что я увидел на этих операциях, было поразительным!

Пациенты Резаи поступали с сильнейшим неконтролируемым тремором. Операция начиналась с вкручивания штифтов в череп для фиксации головы в металлической раме, но даже после этого тремор рук не прекращался. Пациент оставался в сознании, пока в его мозг вводили микроскопические электроды. В течение нескольких часов Резаи и его команда осторожно перемещали их, пытаясь найти то самое место. Когда они его достигали, крошечные электрические разряды, словно дефибриллятор для мозга, мгновенно останавливали дрожь. В одно мгновение мучения пациента прекращались. Это было самое близкое к магии, что я видел в медицине. Нейромодуляция и сегодня поражает быстротой, действенностью, долгосрочностью эффектов и своей почти абсолютной безопасностью.

Али был рад знакомству со мной – он разработал новый подход к лечению гипергидроза (чрезмерной потливости) ладоней и хотел с моей помощью оформить патент на свою идею. В тяжелых случаях гипергидроз ладоней может быть весьма изнурительным. Развитие этого заболевания связано с возникновением дисбаланса в работе вегетативной нервной системы (ВНС), контролирующей функционирование потовых желез на руках.

ВНС отвечает за бессознательные реакции организма. У нее есть два отдела: симпатический и парасимпатический. Симпатический отдел активирует режим «бей, беги или замри», также известный как реакция на стресс. Парасимпатический отдел запускает режимы отдыха, переваривания пищи, расслабления и восстановления. Нервные волокна от обоих отделов часто сходятся в ганглиях, узлах или сплетениях, где совместно регулируют частоту сердечных сокращений, пищеварение, диаметр зрачков и работу почек. Дыхание, моргание, глотание и выделение также находятся под частичным контролем ВНС. Как ни удивительно, ВНС оказывает сильное влияние на иммунную систему, клеточный метаболизм, фертильность и даже скорость старения, на наш интеллект, а также на то, будут ли наши дети страдать от различных заболеваний – от детской астмы и набора веса в среднем возрасте до старческого слабоумия.

Итак, Резаи знал, что гипергидроз возникает при чрезмерной активности симпатического отдела ВНС. Лекарственные блокаторы симпатической активности могут помочь, но если они не работают, нейрохирурги иссекают или удаляют симпатические нервы. Резаи обоснованно опасался, что это нарушит работу органов. Его решение, в соответствии с его же принципом, заключалось в стимуляции нерва для достижения того же эффекта без прерывания остальных симпатических сигналов.

К тому времени я уже серьезно заинтересовался нейромодуляцией. Поэтому в 2004 году, вскоре после продажи одной из компаний по изготовлению спинальных имплантатов, в которой я был генеральным директором, мы с партнерами по бизнесу, испытывая лишь небольшое волнение, с энтузиазмом приступили к этой работе. Конечно, нашей новой компании нужна была новая идея для реализации. Но, кроме идеи Али Резаи, у меня не было никаких материалов, и одним субботним днем я неожиданно поймал себя на мысли, что, сидя в своем домашнем офисе, я набираю в поисковой строке браузера «перерезанный нерв» с целью найти примеры клинической эффективности такой операции.

Первым примером стал отчет об исследовании 1969 года, где изучалась роль блуждающего нерва в реакции на анафилаксию у кроликов [1]. Ученые разделили сенсибилизированных животных на две группы: контрольная (подверглась воздействию яичного белка и погибла от анафилаксии) и экспериментальная (животным перед воздействием аллергена перерезали блуждающий нерв). У последних реакция на аллерген была гораздо слабее, и они выжили.

Несколько лет спустя, в начале 1970-х, аналогичные исследования проводились в США и Англии. Однако и эти эксперименты не получили дальнейшего развития. Мне показалось замечательной идеей продолжить изучение этого интересного направления. Мне не терпелось узнать, может ли стимуляция нервной системы привести к таким же важным результатам для жизни человека.

Справедливости ради стоит отметить, что технология электрической стимуляции блуждающего нерва уже давно разработана: так, существуют имплантируемые устройства для лечения эпилепсии. Первым такой подход к лечению еще в 1880-х годах предложил Джеймс Леонард Корнинг (J. L. Corning), запатентовав идею применения электрического компрессора на сонных артериях. Однако потребовалось целое столетие, прежде чем в 1994 году компания Cyberonics, Inc. (американская компания по разработке и продаже систем стимуляции блуждающего нерва) получила одобрение FDA в Европе на производство имплантируемых стимуляторов блуждающего нерва (FDA, Food and Drug Administration – Департамент управления по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США).

В начале 2006 года, имея на руках только гипотезу о том, что электростимуляция блуждающего нерва (или VNS, от англ. vagus nerve stimulation) может быть применена для лечения анафилаксии, первая команда нашей крошечной компании отправилась в Колумбийский университет. Там мы провели серию экспериментов и в итоге доказали, что использование VNS может предотвратить летальный исход при анафилаксии. Исследователи, с которыми мы работали, особенно заинтересовались влиянием этой терапии на легкие. Отек легких и бронхоспазм – это два смертельных механизма, которые запускаются при анафилаксии и могут привести к летальному исходу. В ходе эксперимента исследователи обнаружили, что у подопытных животных, получавших VNS-терапию, эти симптомы либо смягчались, либо полностью исчезали. Эти результаты стали естественным шагом к изучению астмы, при которой наблюдаются оба этих симптома.

Подтверждающие исследования на животных привели к проведению полномасштабных клинических испытаний на людях, страдающих астмой и столкнувшихся с трудностями самостоятельного применения бронходилататоров, обратившихся в отделение неотложной помощи и по-прежнему не получивших лечения с нейбулайзированными препаратами. Эти первые клинические испытания пришлось проводить в условиях больницы, поскольку с 2008 года наше лечение проводилось путем введения электрода в шею и мы не были уверены, как долго потребуется проводить терапию и проявятся ли симптомы после прекращения лечения (если оно вообще будет эффективным). Очевидно, что введение иглы в шею пациенту с приступом астмы было непростой процедурой (и для пациента и для врача), но за почти два года наших исследований мы набрали более двух десятков пациентов, и результаты были исключительно положительными. Самым интересным было то, что пациенты практически сразу же сообщали об облегчении своих даже самых тяжелых симптомов.

Несмотря на пользу, мы понимали, что нужно найти способ лучше, чем втыкание иглы в шею пациента. Мой близкий друг, блестящий физик Брюс Саймон (тоже выпускник MIT, но 1970 года), спас положение. Он начал возиться с аппаратом для измерения скорости проведения нервного импульса, сделанным скандинавской компанией MagVenture. Это было громоздкое устройство за 80 000 долларов, которое требовало передвижной тележки. Также потребовалось серьезное перепрограммирование, чтобы заставить его делать то, что мы хотели, – стимулировать блуждающий нерв на частоте 25 Гц. Но что важнее, он мог подавать сигнал через кожу. Мы предполагали, что модифицированное устройство будет лечить астму так же, как и чрескожный («через кожу») электрод, но нужно было убедиться в этом.

К счастью или к несчастью, но один из инженеров нашей команды, замечательный и очень веселый Джон Гардинер, страдал от астмы. Он не мог принимать бронхолитики, так как они вызывали у него нервозность. Однажды поздним утром Джон, борясь с приступом астмы, решил попробовать экспериментальное устройство, которое Брюс только что запрограммировал для передачи нашего импульса. Сейчас я понимаю, что это было немного безумным решением, но в тот день в нашем кабинете находилась врач-анестезиолог, которая согласилась понаблюдать за Джоном, пока он сам лечил себя с помощью нашего прибора. До сих пор мне кажется, что в тот момент я стал свидетелем великого события в истории медицинской науки.

Когда Джон поднес большую панель с магнитными катушками к шее, он начал описывать ощущение электрических токов: сначала в ухе, затем в челюсти и даже в зубах. Внезапно его глаза расширились, он выглядел испуганным. «Оно прошло! Приступ прошел! И… – добавил он, тяжело дыша, – обычно я могу спровоцировать приступ… но не сейчас. Он полностью прошел».

Теперь, зная, что неинвазивная VNS (nVNS) возможна и эффективна, мы приступили к поиску способа оптимизации самого устройства для данной терапии. В течение года Брюс, Джон и несколько других членов нашей команды внесли свой вклад в разработку множества всевозможных вариантов устройств. Несколько месяцев спустя небольшое исследование, проведенное в Южной Африке, подтвердило то, что Джон впервые испытал на себе[2]. К концу 2011 года нам удалось найти безопасный, простой и экономичный способ создания неинвазивного устройства для VNS-терапии. Мы назвали его gammaCore.

Неудивительно, что, когда терапия была чрескожной, ни наши коллеги, ни инвесторы, ни члены семьи, ни друзья не вызывались ее опробовать. (Честно говоря, я бы тоже не стал.) Но, как только она стала неинвазивной и Джон проложил путь, каждый из нас захотел попробовать. В течение нескольких недель мы провели сотни стимуляций нескольким десяткам людей. Результаты этих случайных экспериментов были неизменно обнадеживающими и поразительными по широте заявленных преимуществ. Например, пользователи с аллергической заложенностью носа сообщали о быстром открытии верхних дыхательных путей. Один доброволец даже спросил, не «исправило ли устройство искривленную носовую перегородку», потому что он не дышал обеими ноздрями одновременно целых пять лет – до использования нашего прибора.

Другие добровольцы утверждали, что симптомы пременопаузы, в том числе приливы жара и периодическое легкое ощущение депрессии, прошли. Однако одним из наиболее частых утверждений было то, что головные боли, которые пациенты еще испытывали во время процедуры, просто исчезали в течение нескольких минут после ее завершения.

Когда комментарии об исчезающих головных болях начали накапливаться, я взял телефон и позвонил нескольким наиболее уважаемым и публикующимся мировым специалистам по головной боли. К моему удивлению и огромной признательности, они ответили. Я рассказал, что мы разработали стимулятор блуждающего нерва для лечения приступов астмы и с удивлением обнаружили, что терапия также успешно снимает головную боль. Специалисты пояснили, что астма и мигрень часто встречаются у одних и тех же пациентов (то есть являются распространенными коморбидными заболеваниями) и что люди с одним заболеванием имеют значительно более высокий риск иметь другое.

Более того, их не удивили наблюдаемые нами эффекты, и они поделились, что небольшие пилотные исследования с имплантированными VNS-устройствами для лечения тяжелых головных болей уже проводились. Они сожалели, что имплантируемые устройства стоят десятки тысяч долларов, что делает терапию неприемлемой для лечения головных болей вне рамок пилотных исследований. Это был мой шанс сообщить им, что наше устройство неинвазивно и будет стоить значительно дешевле. Оно было портативным, и пациенты могли применять терапию по требованию так же легко, как принять таблетку, и даже легче, чем сделать инъекцию. Они были впечатлены, и многие из этих специалистов продолжили работу с нашим продуктом. Они неоценимо помогли нам получить разрешения FDA на лечение и профилактику мигрени, кластерной головной боли и ряда других тяжелых головных болей.

Однако по мере проведения исследований головной боли я вернулся к вопросу: почему терапия, разработанная для лечения эпилепсии и впоследствии также одобренная для лечения депрессии, теперь, в наших исследованиях, лечила еще и астму с головными болями? Читая дальше, я находил и другие преимущества VNS – от фибромиалгии и ревматоидного артрита до тревожности и болезни Альцгеймера. Аналогично в наших собственных исследованиях мы наблюдали сопутствующие эффекты, такие, как снижение давления у гипертоников и нормализация глюкозы у пациентов с диабетом 2-го типа.

Несмотря на все эти замечательные эффекты, я был немного обеспокоен. Когда говорят, что терапия оказывает слишком много положительных влияний, это часто вызывает скептицизм. Однако мы считаем, что терапия дает нам нечто очень важное. Чтобы понять, что именно она нам дает, мы решили выяснить, к чему конкретно приводит стимуляция блуждающего нерва. Поскольку мы использовали неинвазивный метод, поиск ответа был гораздо проще, чем в случае с имплантируемыми устройствами.

Как станет очевидно из следующих глав, мы не единственная группа, изучавшая удивительные преимущества VNS. Другая группа, начавшая свою работу всего за несколько лет до нас, в 2000 году, работала менее чем в восьмидесяти километрах от нас, на Лонг-Айленде, штат Нью-Йорк. Их руководитель, нейрохирург Кевин Трейси, расшифровал невероятно важный путь, показывающий, как ВНС влияет на иммунную систему через селезенку. Он назвал этот опосредованный селезенкой путь иммунным рефлексом, а его коллеги показали, как высвобождение ацетилхолина активирует рецептор – альфа-7-никотиновый ацетилхолиновый рецептор (α7-nAChR) – на определенных иммунных клетках, особенно макрофагах.

Многие другие последовали по стопам Трейси, открывая противовоспалительные пути в других органах, включая пищеварительный тракт, почки и мозг. Во всех случаях суть сводилась к тому, что стимуляция блуждающего нерва вызывает высвобождение ацетилхолина, который действует на α7-nAChR.

Я много лет хотел написать книгу, описывающую эффекты VNS и то, как она может влиять на аутоиммунные расстройства, метаболическую дисфункцию, нейродегенеративные состояния, расстройства настроения и боль. Однако теперь я считаю, что мне повезло, что я дождался этого момента, поскольку недавние работы позволили расширить историю, включив в нее многообещающую роль VNS в предотвращении нарушений нейроразвития, оптимизации развития мозга, поддержке здоровой функции митохондрий и даже увеличении продолжительности жизни человека. Я искренне надеюсь, что вы увидите прекрасную закономерность, связывающую все эти ключевые области, и постигнете логику сложной жизни с точки зрения макрофагов, митохондрий и вегетативной нервной системы.

Завершая свое предисловие, я должен отметить, что для того, чтобы попасть в установленные издательством рамки, мне пришлось пойти на некоторые жертвы. Так, настоящая область применения VNS-терапии гораздо шире, чем будет описано в книге. Если вы хотите углубиться в данную тематику, то я предлагаю вам прочесть книги Activate Your Vagus Nerve («Блуждающий нерв. Что это такое и за что отвечает») и Upgrade Your Vagus Nerve (дословно – «Укрепи свой блуждающий нерв»), обе за авторством Наваза Хабиба (Navaz Habib).

Глава 1. Вся клеточная биология в двух словах

Чтобы понять, как вегетативная нервная система (ВНС), иммунная система (в первую очередь макрофаги) и митохондрии взаимодействуют, влияя на боль, настроение, когнитивные функции, метаболизм, репродукцию и даже на продолжительность жизни, нам придется углубиться в клеточные функции и даже в некоторые молекулярные взаимодействия. Неподготовленному читателю это может показаться непростым делом, но я предлагаю вам сделку: вы сделаете все возможное, чтобы не падать духом перед лицом этой строгости, а я постараюсь изложить научные факты максимально просто и понятно. Кроме того, по мере необходимости я буду повторять ключевые концепции. Однако некоторые из них лучше объяснить сразу. Пожалуйста, прочтите эту главу и при необходимости возвращайтесь к ней, чтобы освежить понимание, когда эти концепции встретятся позже.

На языке живого

По разным данным число типов клеток в организме человека варьируется от полутора – двух сотен до четырехсот и более различных типов. Кроме того, существует еще более тысячи типов клеток, которых нет в организме человека, – от тех, из которых образуются перья и чешуя, до тех, что выделяют яды или вещества для строительства панцирей. Разумеется, нервная клетка человека сильно отличается от нервной клетки нематоды (круглого червя), поэтому, если разделять клетки еще и по биохимическим особенностям, число их типов становится просто огромным.

Как бы то ни было, биохимия и основные функции почти каждой из этих клеток в значительной степени определяются наследственным материалом – длинными нитями сложной молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты, сокращенно называемой ДНК. Главное различие между прокариотами и эукариотами заключается именно в том, как хранится этот генетический материал. В случае прокариот небольшие петли ДНК свободно плавают внутри клетки. У эукариот молекула ДНК устроена гораздо сложнее и хранится внутри ядра в виде плотно упакованной, высокоупорядоченной структуры.

Сама молекула ДНК состоит из двух длинных полимеризованных сахаров (дезоксирибозы), в которых каждый мономер соединен с одним из четырех плоских органических соединений, называемых нуклеотидными основаниями. Структуру ДНК часто сравнивают с винтовой лестницей: полимеризованные сахара образуют скрученные перила, а нуклеотидные основания – ступени, соединяясь друг с другом в пространстве между перилами. Иными словами, нуклеотиды одной цепи совпадают с нуклеотидами другой цепи. Каждая из двух нитей молекулы ДНК закручивается вокруг другой, придавая ДНК тот самый вид двойной спирали.

При всей своей красоте и способности кодировать тайные закономерности жизни генетический код устроен относительно просто. Существует всего четыре нуклеотидных основания: аденин (А), гуанин (Г), цитозин (Ц) и тимин (Т). Еще проще: в структуре двойной спирали аденин соединяется только с тимином (А – Т), а гуанин – только с цитозином (Г – Ц). К тому же только одна из двух цепей двойной спирали действительно содержит код (например, кодирует какой-то ген), тогда как вторая лишь обеспечивает стабильность молекулы. Кодирующий участок обычно состоит из «трехбуквенных слов» – триплетов пар оснований. Эти кодирующие участки представляют собой условные схемы для получения множества различных необходимых организму молекул, включая белки.

Процесс превращения участка ДНК в полезную молекулу (например, белок) начинается с этапа копирования, в котором участвует специализированный белок – РНК-полимераза (полимераза рибонуклеиновой кислоты), – который считывает информацию на кодирующей нити двойной спирали и создает новую цепочку нуклеотидов, копирующую кодирующий участок. Эта новая цепочка состоит из молекул РНК. РНК имеет в основе тот же сахар, что и ДНК (рибозу), но с небольшим химическим отличием, которое в большинстве случаев препятствует образованию двойной спирали.

Эти цепи РНК часто подвергаются разным модификациям как внутри ядра, так и вне его (после того как их выведут из ядра специальные белки-шапероны). Когда вновь синтезированная РНК переносится из ядра в цитоплазму, один из ее классов – информационная РНК (иРНК) – доставляется к рибосомам, часто расположенным на мембране другой органеллы, называемой эндоплазматическим ретикулумом (ЭПР). Рибосомы – это крупные структуры, построенные из нескольких белков и специальных РНК (называемых рибосомальными РНК, или рРНК. Подобно тому как РНК-полимераза «считывает» ДНК для синтеза РНК, рибосомы «считывают» иРНК и строят цепочки из аминокислот – пептиды. Эти цепочки затем сворачиваются уникальным образом, образуя белки.

Поскольку каждая из «букв» в упомянутых трехбуквенных словах может быть одной из четырех, возможных слов – множество. Некоторые из них означают «начало» и «конец», а все остальные соответствуют определенным аминокислотам. Все живое на Земле использует один и тот же язык для кодирования своей генетической информации, и одни и те же «слова» кодируют одни и те же аминокислоты, из которых строятся белки. Таких аминокислот всего двадцать, поэтому у некоторых «слов» есть синонимы. Правда, есть одно очень интересное исключение из этого правила, и к нему мы вернемся позже, когда будем говорить о митохондриях и клеточном обмене веществ. Но в целом этот единый для всего живого язык – замечательное напоминание о том, насколько все живые существа похожи друг на друга: от крошечных бактерий до огромных синих китов.