Kitobni o'qish: «Страсти по щитовидке. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз. Почему иммунитет работает против нас?»

© Станислав Хан, текст, 2022

© Оформление. ООО «Издательство «Эксмо», 2023

* * *

Предисловие

Всем привет, меня зовут Станислав Аскольдович Хан, я врач-эндокринолог, диетолог. Расскажу немного о себе. Я закончил Первый московский государственный университет имени И. М. Сеченова, затем прошел ординатуру в Эндокринологическом научном центре. Сразу после окончания своего длительного обучения я стал работать врачом, применяя полученные знания на практике. Консультируя своих пациентов, я опираюсь только на доказательную медицину – не придумываю несуществующих диагнозов, не назначаю огромное количество анализов и тем более не выписываю рецепты с километровыми списками рекомендуемых препаратов.

Большинство пациентов, приходящих ко мне на прием, – это люди с заболеваниями щитовидной железы. Они очень часто задают одни и те же вопросы, и их всех терзают одинаковые сомнения: все ли они делают правильно, не нужно ли добавить в лечение что-то еще, насколько опасно их заболевание и какой прогноз на будущее.

В этой книге я попробую рассказать о таком распространенном заболевании, как хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ), следствием которого является первичный гипотиреоз. Вокруг этого заболевания витает множество мифов и страшилок, потому что XXI век – это время доступной информации. Любой пациент может найти в интернете то, что его интересует, всего лишь указав в поисковике диагноз, например, после консультации врача. Я более чем уверен, что в каждом случае поисковик выдаст огромное количество ссылок на источники информации.

Но обратной стороной доступности медицинской информации является тот факт, что она может быть далеко не достоверной, может повышать тревожность пациента и вводить в опасные заблуждения. Надеюсь, что эта книга станет мощным оружием против такого мракобесия: я приведу в ней только научные факты, которые приняты международным сообществом, и постараюсь излагать их максимально простым и доступным языком, иллюстрируя различными бытовыми сравнениями. При чтении этой книги вас ждет поистине увлекательное путешествие в мир щитовидной железы, поэтому я просто скажу по-гагарински: «Поехали!»

Глава 1
Щитовидная железа: как она работает и для чего она нам нужна?

Людям без медицинского образования на первый взгляд может показаться, что объем органа напрямую связан с его значимостью. Каждый человек с легкостью покажет на анатомическом атласе сердце, печень или желудок, и, скорее всего, правильно назовет их функции. Но щитовидная железа на их фоне явно проигрывает: ее вес может составлять всего 10–20 г, и на анатомическом атласе человек будет искать ее долго. Однако можно смело сказать, что от этого маленького органа зависят практически все остальные наши органы (почему это так, разберемся позже).

Щитовидную железу часто изображают в виде бабочки, и это неспроста: она состоит из двух долей и перешейка. В норме объем этой железы у женщин бывает примерно до 18 мл, у мужчин она немного больше – до 25 мл. Нижней границы нормы нет, поэтому диагноза «маленькая щитовидка» не существует.

Щитовидная железа находится на передней поверхности шеи. Ее достаточно легко можно пропальпировать (нащупать), оценив ее структуру, консистенцию, размеры и наличие узлов. Думаю, что те люди, которые уже побывали на приеме у эндокринолога, наверняка проходили эту безболезненную процедуру.

Давайте представим, что у нас есть микроскоп, и посмотрим мысленно вглубь этой железы, ведь безумно интересно узнать, что же находится там внутри. Предлагаю погрузиться в детство и представить воздушные шарики – много шариков, целую упаковку! Я не стану предлагать вам их надуть – это скучно, трудозатратно и неинтересно. Давайте мысленно возьмем шарики и заполним их водой. Представили? Отлично. Теперь возвращаемся к нашей железе в форме бабочки. Внутри она состоит из множества таких шариков – они называются фолликулами. И точно так же, как в нашем воображаемом эксперименте, эти фолликулы заполнены водой – по-научному данная субстанция называется «коллоид». Коллоид представляет собой жидкость, в которой содержатся сотни разных веществ, но самыми главными компонентами являются гормоны. Основные гормоны щитовидной железы – тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Каждый знает, что если наполненный водой шарик проткнуть иголкой, то вода будет стремительно вытекать через образовавшееся отверстие. То же самое происходит и с нашими фолликулами. Но об этом мы тоже поговорим чуть позднее, а сейчас я лишь всеми силами пытаюсь предоставить вам такие примеры, которые максимально ярко описывают строение щитовидной железы. Надеюсь, что они останутся в вашей памяти надолго и в дальнейшем помогут лучше понять изложенную в этой книге информацию.

Щитовидная железа – это один из самых обильно кровоснабжающихся органов.

Как образуются гормоны щитовидной железы

Синтез (то есть создание, построение) гормонов щитовидной железы – это очень сложный и многоступенчатый процесс. Я думаю, что такие реакции, названия которых с непривычки невозможно выговорить (например, транспорт через натрий-йодный симпортер или роль пендрина), мы опустим, дабы не забивать ваши головы ненужной и сложной информацией, а сосредоточимся на основных процессах. Повторю, что эта книга адресована прежде всего пациентам, поэтому я не вижу смысла увлекаться сложными понятиями и определениями.

Одним из важнейших микроэлементов для адекватной работы щитовидной железы является йод. Пожалуй, это один из немногих химических элементов, который известен даже простому обывателю, очень далекому от медицины.

Практически каждый человек встречал надпись «йодированная соль», а кто-то может вспомнить сцену из сериала «Чернобыль», в которой тоже фигурирует йод.

Давайте обсудим, почему термины «йод» и «щитовидная железа» являются неотделимыми друг от друга. Дело в том, что йод непосредственно входит в состав гормонов щитовидной железы. Существует целая цепочка различных ферментов и процессов, которые обеспечивают встраивание молекулы этого микроэлемента в гормон. Именно поэтому достаточная обеспеченность йодом – важнейший фактор для нормальной работы щитовидной железы.

Йод входит в состав морепродуктов, рыбы и некоторых овощей, однако самый оптимальный и простой способ профилактики йододефицита – употребление в пищу йодированной соли. В то же самое время я крайне не приветствую беспричинное использование пищевых добавок с йодом, так как наряду с заболеваниями, которые являются следствием его нехватки, существуют и патологии, развивающиеся из-за передозировки этого микроэлемента.

Употребление йодсодержащих пищевых добавок обоснованно прежде всего для женщин, планирующих беременность, а также для беременных и кормящих женщин.

По поводу добавок йода при гипотиреозе существует много легенд: кому-то его категорически запрещают, другим же, наоборот, назначают. Мы обязательно разберемся с этим вопросом в отдельной главе.

Когда молекулы йода проникли внутрь, они связываются с аминокислотой, которая называется «тирозин». Этому процессу помогает особый фермент – тиреоидная пероксидаза (ТПО).

А теперь снова приведу интересное сравнение. Давайте представим себе мастерицу, которая создает красивые поделки, и зовут ее ТПО (включаем воображение, господа!). На столе у этой мастерицы лежит коробка с бисером (в нашем случае это молекулы с йодом). Она берет ниточку (это аминокислота тирозин) и нанизывает на нее только одну бусинку, затем берет следующую ниточку, но решается поместить на нее уже две бусинки, на третью ниточку она снова нанизывает одну бусинку, на четвертую – две, потом снова одну и так далее.

Таким образом, мы получаем много поделок двух видов, которые отличаются только количеством бусин: либо одна, либо две.

Все то же самое происходит и в щитовидной железе. Нитки с одной бусинкой называются «монойодтирозины» (тут все просто: «моно» – «один» + «йод» + «тирозин»), с двумя бусинками – дийодтирозины («ди» – «два»).

Что происходит дальше?

Внимание: приближаемся к финалу – наши молекулы начинают объединяться друг с другом! Если соединяются две нитки, на каждой из которых по две бусинки, то образуется гормон Т4 (в нем суммарно четыре молекулы йода), а если одна нитка с одной бусинкой и одна нитка с двумя бусинками, то получается Т3 (суммарно три молекулы йода). Надеюсь, что теперь вам понятно, что в данном случае означают цифры 3 и 4.

Процесс образования гормонов достаточно сложен, и для лучшего понимания многие его этапы стоит упростить. Но если вы хотите изучить этот вопрос глубже, то я продемонстрирую самую знаменитую схему этого процесса.

Как регулируется работа щитовидной железы

Многие эндокринные железы контролируются при помощи отрицательной обратной связи. Давайте разберемся, что означает этот термин.

В организме существуют центральное и периферические звенья в этой цепи. Для лучшего понимания можно провести аналогию с любым государством, где столица – центральное звено, а окраины – периферия. В нашем случае центральным звеном будет гипофиз – это эндокринная железа в головном мозге, которая вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ). Он стимулирует щитовидную железу, которая находится на «периферии» организма, вырабатывать другие гормоны. В кровь под действием ТТГ в большей степени выбрасывается тироксин (Т4, скорость его выработки составляет от 80 до 100 мкг) и в меньшей степени Т3.

Точно по такому же принципу работают многие органы, например надпочечники. В центральном звене (гипофизе) вырабатывается адренокортикотропный гормон (АКТГ)¹, который стимулирует «периферию» (надпочечники) вырабатывать кортизол.

В качестве примера можно также привести и половые железы: в данном случае центральным звеном будет все тот же гипофиз, а периферией – яичники у женщин или яички у мужчин.

Более 99 % гормонов в крови находятся в связанном с белками состоянии. Для лучшего понимания этого факта можно представить улицу с широкой проезжей частью в дождливую погоду. При такой погоде бóльшая часть людей будет находиться в машинах (чтобы укрыться от дождя) и лишь небольшая часть будет идти по тротуару пешком. Доехав до пункта назначения, люди выходят из машин, то же самое происходит с гормонами: как только гормоны достигают своей конечной цели – клеток, на которые они должны подействовать, – они расстаются с белками. Так как «активными» гормонами являются только те, которые не связаны с белками, то логичнее исследовать именно эту фракцию в крови. В лаборатории можно увидеть свободные или общие Т4 и Т3, и в большинстве случаев измеряется именно свободная фракция.

Теперь перейдем непосредственно к термину «отрицательная обратная связь». В здоровом организме ТТГ вырабатывается ровно в том количестве, которое необходимо для «запуска» щитовидной железы. По данным анализов мы можем увидеть ТТГ в пределах 0,4–4,0 мЕд/л (общепринятый диапазон) и нормальные показатели Т4 и Т3. Но давайте рассмотрим ситуации, когда результаты анализов отличаются от нормы.

Ситуация 1: когда щитовидная железа работает плохо. Именно к такой ситуации относится заболевание, которому посвящена наша книга. При аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа перестает нормально функционировать, и со временем она уже не обеспечивает организм нужным количеством гормонов. В результате их концентрация в крови падает – это состояние называется гипотиреоз («гипо» – «мало», «тир» – «гормоны щитовидной железы»). На такое снижение уровня гормонов очень быстро реагирует гипофиз и, пытаясь «завести» отключенную щитовидную железу, начинает вырабатывать больше ТТГ. В этом случае в лабораторных анализах наблюдается следующая картина: высокий ТТГ, низкие концентрации свободного Т4.

Ситуация 2: когда по какой-то причине гормонов щитовидной железы в крови много. В качестве примера можно обсудить такое заболевание, как диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). При нем в организме вырабатываются особые молекулы, которые называются антителами к рецепторам ТТГ (сокращенно АТ к рТТГ). Они, в свою очередь, заставляют щитовидную железу работать больше, чем нужно. Вследствие этого в крови увеличивается уровень свободного Т4 и свободного Т3, то есть происходит сбой в периферическом звене. Однако центральное звено потому и является центральным, что оно также реагирует на высокие концентрации гормонов щитовидной железы и «понимает», что стимулировать ее не нужно. По все той же отрицательной обратной связи гормон гипофиза «задавливается» за ненадобностью. В такой ситуации в анализах можно увидеть низкий уровень ТТГ (часто менее 0,001) и высокие концентрации свободного Т4 и свободного Т3.

Но что же происходит дальше? Как только гормоны щитовидной железы выработались под воздействием гормона ТТГ, они с помощью кровотока достигают своих конечных целей – органов и тканей практически всех клеток нашего организма. При отделении гормонов от их переносчиков (белков) происходит дейодирование (активация). Без паники, сейчас мы будем разбираться с этим сложным термином!

Как я уже объяснил выше, метаболически активной фракцией является Т3, а не Т4. А теперь давайте вспомним нашу рукодельницу, которая создавала поделки из бисера и ниток. В клетках происходит обратная ситуация: чтобы гормон смог работать, нужно цепочку с четырьмя бусинками превратить в цепочку с тремя бусинками, то есть из Т4 сделать Т3. В нашем случае эту роль выполняют ферменты, которые называются «дейодиназы»: они бывают трех типов, однако самыми распространенными являются первые два. Первый тип этих ферментов преобладает в печени, почках и самой щитовидной железе, а второй – в мышцах, головном мозге, гипофизе, коже и плаценте.

У здоровых людей примерно 65 % Т3, образующегося в сыворотке, обеспечивается дейодиназой второго типа и 35 % – дейодиназой первого типа. Кроме того, наш организм настолько развитое создание, что эти ферменты работают очень разумно.

При гипотиреозе, когда гормонов щитовидной железы становится мало, дейодиназа второго типа начинает функционировать активнее, чтобы поддерживать нужную для головного мозга концентрацию активного гормона, а при гипертиреозе (избытке гормонов щитовидной железы) ее активность уменьшается, чтобы защитить головной мозг от переизбытка Т3. Ведь наш мозг – это центр, где принимаются все жизненно важные решения, а центр нужно оберегать.

Существует также дейодиназа третьего типа – она образует из Т4 реверсивный (неактивный) Т3. В основном она начинает работать при гипоксии (нехватке кислорода). Дейодиназа третьего типа инактивирует (выключает из работы) Т3 и тем самым защищает организм от переизбытка гормона. Реверсивный Т3 часто любят измерять в крови представители альтернативной медицины и тем самым оправдывать свои назначения, но об этом мы тоже поговорим чуть позже.

Бóльшая часть Т3 образуется путем дейодирования в клетках (общая скорость их производства составляет от 30 до 40 мкг), а в противовес самой щитовидной железе вырабатывается лишь ее малая часть. То есть Т4 можно рассматривать как ПРОгормон, который активируется путем дейодирования уже в самих клетках.

После образования молекулы Т3 проникают в ядра клеток. Если кто-то плохо учил биологию в школе или уже забыл то, что выучил, я напомню, что в ядре находится «центр управления клеткой» – ее генетический материал (ДНК). Т3 связывается с определенными рецепторами в ДНК и таким образом реализует свои эффекты, о которых мы поговорим дальше.

Для чего нужны гормоны щитовидной железы

Выделить какой-то один орган, на который влияют гормоны щитовидной железы, практически невозможно: в них нуждаются абсолютно все клетки нашего организма. Организму для выживания необходимо поддерживать определенный уровень обмена веществ, и каждая его клеточка – это станок, который выполняет определенную функцию. Для адекватной работы каждому станку нужны ресурсы, и топливом для клеток как раз являются гормоны щитовидной железы.

Из всего огромного спектра функций этих гормонов я попробую выделить главные – они представлены ниже.

1. Гормоны щитовидной железы необходимы для энергетического обмена. Мы живы до тех пор, пока способны потреблять и вырабатывать энергию. В нашем организме постоянно протекают два процесса: процесс синтеза и процесс распада. Их синонимами являются термины «анаболизм» и «катаболизм» – иначе говоря, пластический обмен и энергетический обмен.

Это можно представить следующим образом. Предположим, мы пообедали куском мяса (да простят меня вегетарианцы). В химическом плане мясо – это сложное вещество, которое состоит из последовательности более мелких частиц. В данном случае любой белок (полимер) состоит из множества аминокислот (мономеров), которых может быть несколько сотен. Точно так же, например, сложные углеводы – это полимеры, которые состоят из чего-то маленького, например из глюкозы. По аналогии можно представить, что бусы – это полимер (сам белок), а отдельные бусинки – это мономеры (аминокислоты). Организм может усвоить бусинки, но не бусы целиком, поэтому для полного усвоения ему необходимо переварить (раздробить) мясо на мельчайшие элементы – в этом помогает желудочно-кишечный тракт. Такой распад происходит с выделением энергии – это и есть катаболизм.

«Бусинки» попадают в кровь, потом достигают наших клеточек, и уже в них аминокислоты поступают туда, где нужны: они являются строительным материалом для новых белков, которые в данный момент необходимы нашей клетке, и из них строятся новые «бусы». Это и есть пластический обмен.

Под действием гормона Т3 увеличивается потребление клеткой кислорода, то есть эти два описанных выше процесса начинают идти активнее – так поддерживается наш метаболизм.

2. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Они влияют на сократимость сердца и адекватный тонус кровеносных сосудов. Все это способствует правильному обеспечению органов и тканей питательными веществами, которые поступают к ним через кровь.

3. Гормоны регулируют постоянство газового состава в крови (концентрацию углекислого газа и кислорода), так как они поддерживают чувствительность нашего дыхательного центра, который находится в головном мозге.

4. Еще одной важной зоной ответственности тиреоидных гормонов являются процессы пищеварения. Гормоны щитовидной железы обеспечивают нормальную работу желудочно-кишечного тракта и прежде всего отвечают за продвижение пищи с помощью волнообразных сокращений желудка и кишечника (этот процесс называется перистальтикой).

5. Наши кости также зависят от гормонов щитовидной железы, потому что эти гормоны участвуют в развитии костной ткани и дальнейшем метаболизме костей. Кости человека – это динамические (постоянно меняющиеся) структуры, в которых одновременно протекают два противоположных процесса: часть костной массы разрушается, и тут же формируется новая костная масса. Гормоны щитовидной железы поддерживают баланс между этими процессами.

6. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной нервно-мышечной проводимости и поддержания когнитивных (интеллектуальных) способностей человека.

7. Тиреоидные гормоны поддерживают обмен углеводов и холестерина.

8. Гормоны щитовидной железы влияют на настроение человека.

И все это лишь малая часть эффектов и функций гормонов щитовидной железы!

Надеюсь, что в данной главе я смог убедить вас в том, что щитовидная железа является одним из важнейших органов и от ее нормальной работы зависит функционирование организма в целом как единой структуры. А дальше начинается самое интересное: мы наконец переходим непосредственно к аутоиммунному тиреоидиту и будем подробно разбираться с этим заболеванием. Но прежде чем перейти к обсуждению этой патологии, мне бы хотелось остановиться на одном очень интересном вопросе. Он будет больше посвящен тем читателям, которые плохо ориентируются в ситуации, сложившейся в медицине в настоящий момент.

Сейчас слово «врач», к сожалению, стало понятием собирательным: наличие у специалиста медицинского образования, ученой степени или большого опыта работы еще не является гарантией оказания им качественной медицинской помощи. В настоящее время в медицине существуют два направления, которые порой противоречат друг другу. Зачастую на приемах специалист может полностью перечеркнуть назначения коллеги и транслировать пациенту совершенно иные взгляды на процесс лечения.

К ПЕРВОМУ НАПРАВЛЕНИЮ относятся врачи доказательной медицины.

ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА – это медицина, которая основана на фактах, без «отсебятины». Сторонники такой медицины не назначают препараты «на всякий случай», тем более если их эффективность и безопасность не доказаны в исследованиях. Я считаю, что медицина должна быть именно такой, ведь любое направление на анализ или любая назначенная таблетка – это время и деньги пациента, не говоря уже о том, что любое лечение сопряжено с определенными рисками.

ВТОРОЕ НАПРАВЛЕНИЕ В МЕДИЦИНЕ – это большой лагерь врачей альтернативной медицины, которая очень часто выглядит для пациента более привлекательно. Течения альтернативной медицины могут называться по-разному: это и «превентэйдж», и «антиэйдж», и куча всего другого. Меня, как врача, очень пугают такие приставки к слову «врач», а если на табличке через каждое слово написано «эксперт» или «основатель какой-нибудь школы», то мои подозрения удваиваются. Когда такие классические рекомендации, как «модификация образа жизни», «рациональное сбалансированное питание» и «адекватный уровень физический активности», условно говоря, устаревают, и пациент сообщает, что он слышал все это уже сотни раз и теперь ему хочется чего-то «инновационного», альтернативная медицина для привлечения клиентов предлагает заманчивые заголовки типа «нужно восполнять дефициты» (как правило, тоннами БАДов), «нужно лечить причину» (об этом позднее) или «авторские методики, которые дают стопроцентные гарантии решения проблем».

Дело в том, что в медицине не может быть никаких гарантий. Мы можем использовать всего лишь показатели вероятности, например привести показатель смертности или выживаемости. Но давать гарантии настоящий специалист не будет никогда.

Есть и второй момент – не всегда то, что подается под соусом «инновационности», бывает эффективно и безопасно. Очень часто это всего лишь маркетинговые уловки, которые стоят немалых денег, но польза от них стремится к нулю.

Я надеюсь, что эта книга станет своеобразным оберегом от таких парадигм, которые не имеют ничего общего с реальностью. Мне хочется верить, что после ее прочтения вы не позволите никому повышать вашу тревожность или убеждать купить какие-то «чудо-средства» и прочие сомнительные снадобья. Впереди вас ждет много сравнений, а сравнивать мы будем реальность и то, что предлагают всевозможные целители.

Итак, продолжаем разговор.

Глава 2
Тиреоидит, гипотиреоз… что это за зверь такой?

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) – это заболевание, которое сопровождается поражением щитовидной железы, следствием чего является снижение ее функции (гипотиреоз). В крови снижаются концентрации гормонов, которые она синтезирует (Т4 и Т3), следовательно, все описанные выше процессы в организме начинают замедляться.

В этой главе мы обсудим возможные причины и механизмы развития тиреоидита, но, прежде чем мы перейдем к обсуждению этих вопросов, я очень хочу подробнее остановиться на одном важном аспекте.

Один из самых распространенных вопросов, который задают пациенты после постановки им диагноза «аутоиммунный тиреоидит», звучит так: «В чем его причина?» Вопрос абсолютно логичный, но очень сложный – на него невозможно ответить кратко, и вы сами убедитесь в этом позднее.

Доказательная медицина всегда транслирует правдивую информацию.

Мы, врачи этого направления, резюмируем факты, которые известны на данный момент.

Порой такая правда разочаровывает пациента, ведь он не находит однозначного ответа на вопрос: «Почему заболел именно я?» Однако в эпоху повсеместного зарабатывания денег всегда найдется такой человек, который даст ответы на все интересующие вопросы и сделает это очень убедительно.

Новомодная интегративная медицина паразитирует именно на том, что она якобы не лечит симптомы и последствия, а «зрит в корень», то есть лечит причину. Конечно, такой подход имеет более выигрышное позиционирование, но давайте разбираться, так ли это на самом деле, насколько это реально и обоснованно.

Распространенность аутоиммунного тиреоидита

Я более чем уверен, что среди ваших знакомых найдется человек, который регулярно принимает тироксин, и вы об этом даже не догадываетесь. Это довольно частое заболевание: по данным крупного популяционного исследования NHANES-III, распространенность первичного гипотиреоза составила 4,6 %².

Эти данные подтверждаются исследованиями, проведенными на европейской популяции, где предполагаемая распространенность гипотиреоза среди населения в целом составляет от 0,2 до 5,3 %³. Точно так же распространенность гипотиреоза в США оценивается приблизительно в 4,3 %⁴. Мы можем экстраполировать эти данные и на популяцию в странах СНГ.

Первичный гипотиреоз у женщин встречается в восемь-девять раз чаще, чем у мужчин, его распространенность увеличивается с возрастом, а пик заболеваемости наблюдается в возрасте от 30 до 50 лет. В США гипотиреоз поражает примерно 4 % женщин в возрасте 18–24 лет и 21 % женщин старше 74 лет, а соответствующие значения у мужчин составляют 3 и 16 %⁵.

Что происходит при гипотиреозе

Для начала давайте вспомним два уже знакомых вам термина. Первый – это ТПО (тиреоидная пероксидаза), так в первой главе мы назвали мастерицу, которая «собирает» гормоны щитовидной железы. Второй – это тиреоглобулин, который вырабатывается клетками щитовидной железы и находится потом в коллоиде (внутри «шариков»). К данным структурам могут вырабатываться антитела – это такие молекулы, которые способны атаковать собственные компоненты организма. Они так и называются: антитела к ТГ (АТ к ТГ) и антитела к ТПО (АТ к ТПО).

Для нашего заболевания более специфичными являются АТ к ТПО. Практически все пациенты с аутоиммунным тиреоидитом (более 90 %) будут иметь положительные титры этих антител, но не все пациенты с их повышенными концентрациями в дальнейшем обязательно приобретут это заболевание.

Повышенная концентрация антител

При тиреоидите Хашимото (синоним термина АИТ) запускается сложный каскад аутоиммунных реакций, в которых участвуют в основном такие клетки, как Т-лимфоциты.

Т-лимфоциты – это клетки нашей иммунной системы, которые активируются, начинают мигрировать (накапливаться) в щитовидной железе и инфильтрировать (пропитывать) ее, что приводит к постепенному разрушению фолликулов и выведению ее из строя. Да-да, наша рукодельница ТПО находится в зоне поражения и со временем перестанет выполнять свою функцию!

Очень сложно с уверенностью ответить на вопрос, почему вообще это происходит. На сегодняшний день существует несколько теорий объяснения данной проблемы.

Первая теория объясняет это так называемой молекулярной мимикрией, когда в качестве пускового механизма предлагается считать перенесенную бактериальную или вирусную инфекцию.

Чтобы избавиться от бактерии или вируса, организм вырабатывает своеобразных «солдат» (Т-лимфоциты). После того как «враг» уничтожен, «солдаты», воодушевленные победами, хотят продолжать воевать, и тогда клетки щитовидной железы воспринимаются ими тоже как чужеродные – это и называется мимикрией. Например, и бактерии, и люди имеют общие метки – белки теплового шока, что делает нас похожими⁶.

Другая теория заключается в том, что какой-то агент (это могут быть все те же бактерии или вирусы) попадает в щитовидную железу и уже локализовано в самом органе вызывает аутоиммунные процессы.

Третье предположение связано с генетическими факторами. Существуют некоторые доказательства того, что люди, у которых на фолликулах есть определенные генетические метки (по-научному они называются «рецепторы главного комплекса гистосовместимости II типа»), более подвержены развитию АИТ.

Если подвести промежуточный итог, то можно сделать вывод, что ключевым событием при аутоиммунном тиреоидите является аутоиммунное поражение щитовидной железы: ее клетки и рабочие ферменты начинают постепенно выходить из строя и погибать, и все это в конечном счете приводит щитовидную железу к невозможности выполнять ее основную функцию – вырабатывать гормоны.

Звучит довольно пугающе, но хочу вас успокоить: в клинической практике это выглядит более спокойно.

Давайте перейдем к факторам риска развития данной патологии и разберемся, что известно науке на данный момент.

Факторы риска развития аутоиммунного тиреоидита

• Генетическая предрасположенность

Нельзя с уверенностью сказать, что если у ваших родителей есть гипотиреоз, то со стопроцентной вероятностью он затронет и вас. Однако в то же самое время нельзя недооценивать влияние генетики в развитии этого заболевания.

На данный момент существуют лишь отдельные исследования, которые выявили определенные наследственные связи. Например, доказан повышенный риск развития тиреоидита (более 25 %) у братьев и сестер⁷. Существует немало исследований, целью которых был поиск конкретных генетических последовательностей, повышающих риски развития АИТ. Но пока убедительных открытий в этой области так и не сделано.

• Дефицит или избыток некоторых микроэлементов

Например, существуют данные о том, что недостаточное потребление селена может привести к развитию АИТ. В китайском исследовании с участием 3038 человек с адекватным уровнем селена и 3114 – с низким уровнем распространенность заболеваний щитовидной железы была значительно ниже в группе с достаточным содержанием этого микроэлемента, чем в группе с его низким содержанием. У многих из вас может промелькнуть мысль о том, что надо заказать добавки селена и регулярно принимать их для профилактики. Однако в данном случае вывод должен быть другой – он заключается в необходимости рационального и сбалансированного питания, которому присуща полноценность по микро- и макроэлементам, витаминам, клетчатке и другим нутриентам⁸.

Дефицит или избыток йода также способствует развитию данного заболевания, однако в настоящее время гипотиреоз из-за дефицита йода встречается крайне редко. Но это не отменяет того факта, что достаточная обеспеченность этим микроэлементом является главной профилактической мерой для предупреждения развития многих заболеваний щитовидной железы, и достичь ее можно повсеместным применением йодированной соли.

• Ятрогенные факторы

Еще одной группой риска являются ятрогенные факторы, то есть факторы, внедренные в жизнь самим человеком. Например, в исследовании с участием 20 479 женщин и 10 355 мужчин было выявлено, что курение повышает риски развития гипертиреоза (избыточной функции щитовидной железы), но снижает риски развития гипотиреоза.

Такую же тенденцию выявили и в отношении алкоголя. Но к анализу этих данных нужно подходить критически: я надеюсь, что никому не придет в голову начать курить или злоупотреблять алкоголем только для того, чтобы уменьшить возможность развития АИТ. Я просто констатирую этот факт⁹.

Сюда же можно отнести облучения головы и шеи в анамнезе, проведенные по различным причинам (например, при опухолевых заболеваниях крови в детском возрасте). Эти факторы повышают риски развития ХАИТ.

Многие лекарства тоже способны вызвать гипотиреоз. Например, некоторые препараты, которые назначаются пациентам с нарушениями ритма сердца, могут содержать большое количество йода, превышающее суточную норму в несколько раз. Это может как сдвигать равновесие в сторону гипофункции, так и приводить к избыточной работе щитовидной железы. Существует даже отдельная группа заболеваний щитовидной железы, которые возникают в связи с приемом таких препаратов (так называемые амиодарон-индуцированные тиреопатии).

На функцию щитовидной железы также влияют препараты лития, которые используются в психиатрии, биологические препараты, влияющие на иммунную систему, и препараты из сложной группы, которые называются ингибиторы тирозинкиназ и применяются при различных онкологических заболеваниях.

В целом спектр лекарственных препаратов, которые могут вмешиваться в работу щитовидной железы, довольно обширен.

• Экология

Когда из каждого утюга нам кричат о том, что «экология нынче не та», что «фрукты резиновые, да и витаминов в них стало меньше», все труднее бывает сохранять спокойствие и не поддаваться всеобщей панике. На эту тему можно спорить долго, и для таких споров необходима, пожалуй, отдельная книга. Но все же роль некоторых химических веществ, которые воздействуют на организм извне, остается спорной и требует дальнейшего изучения.

Такие химические элементы, как перхлорат, тиоцианат и нитрат (их названия вы вряд ли запомните), теоретически могут угнетать работу белка-транспортера, который отвечает за поступление йода в клетку. Но их влияние на функцию щитовидной железы при адекватных уровнях воздействия остается неясным.

Многие соединения со сложными научными названиями, в том числе полихлорированные бифенилы (ПХБ), полибромированные дифенилэфиры (ПБДЭ), бисфенол-А (БФА) и триклозан, могут оказывать прямое воздействие на рецепторы гормонов щитовидной железы, но однозначных выводов пока еще не сделано. Изофлавоны уменьшают активность тиреопероксидазы (ТПО), однако необходимы дополнительные исследования для дальнейшего выяснения риска, связанного с этими и другими соединениями, потенциально разрушающими щитовидную железу¹⁰.

• Пол человека

АИТ больше подвержены женщины, чем мужчины. Для объяснения этого факта существует предположение о роли эстрогенов (женских половых гормонов) или Х-хромосомы в патогенезе данного заболевания.

В настоящее время существует еще целый пул факторов риска, которые требуют дальнейших изучений и которые не имеют четких доказательств связи с АИТ. К ним относятся различные инфекционные заболевания, влияние стресса, количества беременностей и ряд других.

Еще одной вехой в понимании патогенеза АИТ могут стать исследования, посвященные микробиоте.

Микробиота – это совокупность бактерий, которые заселяют нашу толстую кишку. Поддержание здоровой кишечной микробиоты важно для желудочно-кишечного метаболизма, но ее состав влияет также на развитие и созревание иммунной системы.

Но утверждать что-либо конкретное по данному вопросу пока еще рано – для этого необходимо провести больше исследований.

Резюмируя данную главу, хочу отметить, что выделить какую-то одну причину, которая является определяющей в развитии аутоиммунного тиреоидита, бывает непросто. Это заболевание полиэтиологическое, то есть оно имеет множество причин. Таким образом, заявления о том, что кто-то из специалистов работает с причиной заболевания, звучат довольно комично, потому что невозможно понять, что именно стало тем самым триггером и на что конкретно нужно делать акцент при диагностике и лечении.