Kitobni o'qish: «Психология стресса»

© ООО Издательство «Питер», 2015

Предисловие

Лизе, ставшей моим лучшим другом и сделавшей полноценной мою жизнь

Возможно, вы читаете эти строки, находясь в книжном магазине. Если так, взгляните украдкой на парня у ближайшего стеллажа, вот того, который делает вид, будто увлечен книгой Стивена Хокинга. Рассмотрите его как следует. Вряд ли его пальцы съедены проказой, вряд ли он покрыт шрамами от оспы и наверняка не дрожит от малярийной лихорадки. Наоборот, скорее всего, он выглядит совершенно здоровым, то есть страдает теми же болезнями, что и большинство из нас: слишком высокий для приматов уровень холестерина, слух намного хуже, чем у человека его возраста из племени охотников и собирателей, привычка снимать напряжение с помощью валиума. Мы, жители западного общества, сейчас болеем совсем другими болезнями, по сравнению с нашими предками. Но что еще важнее, мы болеем другими болезнями по другим причинами и с другими последствиями. Тысячу лет назад молодой человек из общества охотников и собирателей мог по неосторожности съесть кусок мяса антилопы, больной сибирской язвой, и последствия были очевидны – через несколько дней он был бы мертв. Сегодня молодой адвокат с удовольствием съедает за ужином бифштекс с жареной картошкой и выпивает пару бокалов пива, не считая, что это может чем-то ему навредить, а последствия этого вовсе не очевидны. Возможно, пятьдесят лет спустя у него будет больное сердце, а может быть, он станет ездить в велосипедные походы с внуками. Его будущее зависит от нескольких очевидных и конкретных вещей, например от того, что его печень делает с холестерином, каков уровень определенных ферментов в его жировых клетках, есть ли у него врожденные дефекты в стенках кровеносных сосудов. Но его будущее во многом зависит и от таких неожиданных факторов, как характер, количество эмоциональных стрессов, которое он испытает за все эти годы, и есть ли в его жизни дружеское плечо, на котором он может поплакать, когда напряжение становится невыносимым.

В медицине произошла революция. Сегодня мы по-новому воспринимаем болезни, которые нас поражают. Мы признали связь между телом и разумом, мы выяснили, что эмоции и личностные особенности могут оказывать огромное влияние на функционирование и здоровье буквально каждой клетки тела. Мы узнали, что стресс делает некоторых из нас более уязвимыми к болезням, выяснили, почему некоторые из нас лучше других справляются со стрессорами, и пришли к очень важному открытию: невозможно понять болезнь в вакууме. Ее можно понять только в контексте личности и жизненных обстоятельств больного.

Это главная тема моей книги. Сначала я постараюсь прояснить смысл туманного понятия «стресс» и объяснить по возможности простыми словами, как разные гормоны и отделы мозга ведут себя в стрессовой ситуации. Затем я сосредоточу внимание на связи между стрессом и риском возникновения определенных заболеваний. Глава за главой, мы обсудим влияние стресса на систему кровообращения, на процессы накопления энергии, на функцию роста, на репродуктивную функцию, иммунную систему и т. д. Затем я расскажу о том, как количество стрессов, пережитых в течение жизни, может влиять на процесс старения. Далее я рассмотрю связь между стрессом и самым распространенным и, возможно, самым опасным психическим заболеванием современности – большим депрессивным расстройством. Это уже третье издание книги, и я добавил две новые главы: о взаимосвязи между стрессом и сном и о связи стресса с зависимостью от алкоголя и наркотиков. Кроме того, я переписал от трети до половины материала других глав.

Некоторые идеи этой книги могут показаться довольно мрачными: постоянный (или повторяющийся) стресс может разрушать наше тело бесчисленными способами. Тем не менее большинство из нас не страдают заболеваниями, вызванными стрессом. Мы справляемся с ним и физиологически, и психологически, и некоторые из нас делают это весьма успешно. Для читателя, который продержится до конца, в последней главе я привожу данные о методах управления стрессом и описываю, как их принципы можно использовать в повседневной жизни. У нас есть все основания для оптимизма.

Я уверен, что эти идеи могут быть полезны каждому, а научные данные, на которых они основаны, поистине поразительны. Наука ставит перед нами самые изящные, таинственные и сложные проблемы, которые только может предложить жизнь. Она выводит на арену нравственных дебатов самые провокационные идеи. Иногда это улучшает нашу жизнь. Я влюблен в науку, и мне больно видеть, что многие пугаются этого предмета или считают, что раз уж вы выбрали науку, то не можете выбрать еще и сострадание, искусство или благоговение перед природой. Наука нужна не для того, чтобы лишить нас тайны, но чтобы взглянуть на тайну свежим взглядом и наполнить ее новой энергией.

Я считаю, что любая научная книга должна передавать этот трепет познания, сделать научный предмет интересным и доступным даже для тех, кто обычно не проявляет особого пыла к научным изысканиям. Это одна из целей моей книги. Часто мне приходилось упрощать сложные идеи, но в конце книги я привожу множество ссылок, вместе с аннотациями относительно споров и тонкостей материала, представленного в основном тексте. Эти ссылки могут стать превосходным источником данных для читателей, желающих получить более подробные знания о предмете.

Многие разделы этой книги содержат материал, в котором я вовсе не являюсь экспертом. Поэтому в процессе работы над книгой я постоянно обращался за советами, разъяснениями и проверкой фактов к коллегам-ученым. Я испытываю благодарность за то, что эти люди уделяли мне время и великодушно делились знаниями: Нэнси Адлер, Джон Ангьер, Роберт Аксельрод, Алан Болдрич, Марсия Баринага, Алан Басбаум, Эндрю Баум, Хусто Баутисто, Том Бельва, Анат Бьегон, Вик Бофф (чей бренд витаминов украшает шкафчик в доме моих родителей), Карлос Камарго, Мэтт Картмилл, М. Линетт Кейси, Ричард Чепмен, Синтия Клинкинбирд, Феликс Конт, Джордж Дэниелс, Реджио Десильва, Ирвин Деворе, Клаус Динкель, Джеймс Доэрти, Джон Долф, Леруа Дюбек, Ричард Эстес, Майкл Фэнселоу, Дэвид Фельдман, Калеб Так Финч, Пол Фицджеральд, Джерри Фридленд, Мейер Фридман, Роуз Фриш, Роджер Госден, Боб Гросфилд, Кеннет Хоули, Рей Хинц, Аллан Хобсон, Роберт Кесслер, Брюс Нофт, Мэри Джин Крик, Стивен Лаберж, Эммит Лем, Джим Летчер, Ричард Лазарус, Хелен Лерой, Джон Левин, Сеймур Левин, Джон Либскинд, Тед Макольвена, Джоди Максмин, Майкл Миллер, Питер Милнер, Гари Моберг, Энн Мойер, Терри Мюленбург, Рональд Майерс, Кэрол Отис, Даниель Перл, Сиран Фиббс, Дженни Пирс, Тед Пинкус, Вирджиния Прайс, Джеральд Ривен, Сэм Риджуэй, Кэролайн Ристо, Джеффри Риттерман, Пол Рош, Рон Розенфельд, Ари Рауттенберг, Пол Сенджер, Сол Шенберг, Курт Шмидт-Нильсон, Кэрол Шивели, Дэвид Синджер, Барт Спарагон, Дэвид Шпигель, Эд Спилмен, Деннис Стайн, Стив Суоми, Джерри Талли, Карл Торесен, Питер Тьяк, Дэвид Уок, Мишель Уоррен, Джей Вайс, Оуэн Волковиц, Кэрол Уортмен и Ричард Вуртман.

Я особенно благодарен друзьям, сотрудникам, коллегам и моим бывшим учителям, находившим время на то, чтобы прочесть главы этой книги несмотря на занятость. Я с ужасом думаю о тех ошибках и неточностях, которые остались бы в ней, если бы они со всей возможной тактичностью не указывали мне, что на самом деле я не знаю предмета, о котором пишу. Искренне благодарю их всех: Роберта Адера из Рочестерского университета; Стивена Безручку из Университета штата Вашингтон; Марвина Брауна из Калифорнийского университета в Сан-Диего; Лоуренса Франка из Калифорнийского университета в Беркли; Крэйга Хеллера из Стэнфордского университета; Джей Каплана из Медицинской школы Бауман-Грей; Ичиро Кавачи из Гарвардского университета; Джорджа Куба из Института Скриппса; Чарльза Немероффа из Университета Эмори; Сеймура Рихлина из Медицинского центра Тафтс (Новая Англия); Роберта Роуза из Фонда Макартура; Тима Мейера из Стэнфордского университета; Уайла Вейла из Института Салка; Джея Вайса из Университета Эмори; Редфорда Уильямса из Университета Дьюка.

В создании этой книги участвовали очень многие люди. Основная часть ее материала была создана для лекций по медицине. Эти лекции проходили под эгидой Института научных исследований Cortext и его директора, Уилла Гордона, предоставившего мне большую свободу и постоянную поддержку в процессе исследований. Идею написать эту книгу первым подал мне Брюс Гольдман из издательства Portable Stanford, а Кирк Дженсен предложил мне сотрудничество с издательством W. H. Freeman and Company; они оба помогали в процессе создания книги. Наконец, мои секретари, Петси Гарднер и Лайза Перейра, оказывали огромную помощь с «логистикой». Благодарю вас и надеюсь, что наше сотрудничество будет продолжаться.

За огромную помощь в организации и редактировании первого издания книги я хочу поблагодарить Одри Хербст, Тину Гастингс, Эми Джонсон, Мередит Роулинз и, прежде всего, моего редактора Джонатана Кобба, который стал для меня замечательным учителем и другом. Со вторым изданием мне помогали Джон Майкл, Эми Траск, Джорджия Ли Хедлер, Виктория Томазелли, Билл О’Нил, Кэти Бендо, Пол Рохлофф, Дженнифер Макмиллан и Шеридан Селлерс. Лиз Меримен, бильд-редактор журнала Natural History, объединяющая в своей работе искусство и науку, любезно согласилась прочесть рукопись и дала прекрасные рекомендации относительно иллюстраций. Кроме того, я благодарю Элис Фернандес-Браун, блестяще реализовавшую мою идею оформления обложки. Работать над новым изданием книги мне помогали Рита Куинтас, Дениз Кронин, Дженис О’Куин, Джессика Фирджер и Ричард Ререр из компании Henry Holt.

Эту книгу по большей части я писал с удовольствием и думаю, что она передает одну из тех вещей, за которые я наиболее благодарен жизни, – радость заниматься наукой, ставшей и моим призванием. Я благодарю наставников, показавших мне, что такое настоящая наука, и – более того – научивших меня ею наслаждаться: покойного Говарда Клера, Говарда Эйхенбаума, Мела Коннера, Льюиса Крея, Брюса Макьюена, Пола Плоцки и Уайла Вейла.

Эта книга была бы невозможна без моих научных ассистентов. Стив Белт, Роджер Чан, Мик Маркхем, Келли Паркер, Мишель Перл, Серена Спудич и Пауль Штази блуждали по подвалам архивных библиотек, звонили незнакомым людям по всему миру, чтобы задавать им странные вопросы, и приводили мои разрозненные заметки в читабельный вид. Они добросовестно искали изображения оперных кастратов и меню узников японско-американских лагерей для интернированных, изучали причины смерти от колдовства и историю расстрельных команд. Все эти исследования проводились невероятно компетентно, быстро и с неизменным чувством юмора. Без их помощи эта книга так никогда и не была бы закончена, и абсолютно бесспорно, что читать ее было бы намного менее приятно. Наконец, я благодарю своего агента, Катинку Метсон, и своего редактора, Робина Дениса. Работать с вами – одно удовольствие. Искренне надеюсь, что наше сотрудничество продлится еще много лет.

Описания исследований, выполненных в моей собственной лаборатории, и сами эти исследования стали возможными благодаря финансированию от Национальных институтов здоровья, Национального института психического здоровья, Национального научного фонда, Фонд Слоана, Фонда Клингенштейнов, Ассоциации болезни Альцгеймера и Фонда Адлера. Полевые исследования в Африке, описанные в книге, были проведены благодаря щедрости Фонда Гарри Франка Гуггенхайма. Наконец, я сердечно благодарю за поддержку моей работы Фонд Макартура.

Наконец, как вы скоро увидите, в книге я ссылаюсь на работы очень многих ученых. Сегодня лабораторные научные исследования, как правило, проводятся большими коллективами. Также я часто ссылаюсь на работу «Джейн Доу» или «Джона Смита», но только ради краткости – почти всегда это значит, что эта работа была выполнена Доу или Смитом вместе с целой группой коллег.

Среди специалистов по стрессу есть традиция посвящать свои книги супругам или близким людям, и есть неписаное правило, что в этом посвящении нужно обязательно что-то сказать о стрессе. Итак, я посвящаю эту книгу Мадж, уменьшающей интенсивность моих стрессоров, Артуро, постоянному источнику моего эустресса, и моей жене, которая уже много лет терпит мою стрессогенную гипертонию, язвенный колит, снижение либидо и замещающую агрессию. Я воздержусь от такого стиля в действительном посвящении, поскольку могу сказать своей жене что-то более простое.

Глава 1. Почему у зебр не бывает язв?

Два часа ночи, вы лежите в постели. Завтра вас ждет очень важное и сложное дело – переговоры, презентация или экзамен. Вам нужно как следует выспаться, но заснуть никак не удается. Вы пробуете разные методы расслабления – делаете глубокие вдохи, пытаетесь представить себе умиротворяющий горный пейзаж, – но в голове все равно вертятся мысли о том, что, если вы тотчас же не заснете, ваша карьера окончена. И вы лежите без сна, напрягаясь все больше и больше.

Если такое происходит с вами постоянно, то где-то в два тридцать, когда вы уже покрылись липким потом, в голове наверняка появляется новая цепочка тревожных мыслей. Внезапно кроме других забот вы начнете размышлять об этих неопределенных болях в боку, о том, что в последнее время неважно себя чувствуете и у вас часто болит голова. Вас поражает ужасная догадка – я же болен, смертельно болен! Ну почему, почему я не понял этого раньше, почему я отмахивался от тревожных симптомов, почему я до сих пор не пошел к врачу?

В такие ночи примерно в два тридцать у меня всегда развивается опухоль мозга. Это очень хорошая болезнь, потому что на опухоль мозга можно списать все мыслимые неопределенные симптомы и тем самым оправдать свою панику. Возможно, вы поступаете так же; а может быть, лежите и с ужасом думаете, что у вас рак, язва или вы только что получили инсульт.

Я ничего о вас не знаю, но готов поспорить, что вы вряд ли подозреваете у себя проказу. Верно? А если у вас начнется расстройство желудка, вы вряд ли решите, что подхватили дизентерию. И я не думаю, что вы так уж боитесь заразиться кишечными паразитами или печеночными двуустками.

Конечно, нет. По ночам мы с вами не тревожимся, скажем, о скарлатине, малярии или бубонной чуме. В наших городах не бывает эпидемий холеры; речковая слепота, лихорадка черной воды и слоновая болезнь – это экзотика третьего мира. Читательницы этой книги вряд ли погибнут во время родов, и уж точно никому из нас не грозит умереть от голода.

Благодаря революционным открытиям в медицине и сфере охраны здоровья мы победили многие болезни и нам больше не нужно волноваться по ночам об инфекциях (кроме, конечно, СПИДа или туберкулеза) или о заболеваниях, вызванных голодом или антисанитарией. Для сравнения, в 1900 году основные причины смертности в Соединенных Штатах были следующими: пневмония, туберкулез и грипп (а если бы вы были молодой женщиной, склонной к риску, то еще и смерть при родах). Когда вы в последний раз слышали о массовой смертности от гриппа? А ведь грипп только в 1918 году унес больше жизней, чем самый кровавый конфликт тех времен – Первая мировая война (рис. 1).

Рис. 1. Пандемия гриппа, 1918

Современные болезни вряд ли были знакомы нашим предкам, а также и большинству млекопитающих. Коротко говоря, мы болеем другими болезнями и, вероятно, умрем от других причин, по сравнению с большинством наших предшественников (и большинством людей, живущих сегодня в менее привилегированных регионах нашей планеты). По ночам мы тревожимся о других заболеваниях; сегодня мы живем достаточно хорошо и долго для того, чтобы разваливаться на части медленно и мучительно.

Современные болезни имеют «накопительный эффект» – это сердечно-сосудистые заболевания, рак, цереброваскулярные расстройства. Ни одну из этих болезней не назовешь особенно приятной, но они, конечно, представляют собой большой прогресс по сравнению со смертью в возрасте 20 лет от сепсиса или лихорадки денге. Наряду с этим относительно недавним сдвигом в особенностях заболеваний изменилось и наше восприятие того, что значит «болеть». Мы пришли к пониманию весьма сложного переплетения нашей биологии и эмоций; мы обнаружили, что характер, чувства и мысли самыми разными способами отражают и направляют то, что происходит в теле. Одно из самых интересных проявлений этого понимания – теория о том, что сильные эмоции могут оказывать негативное влияние на наше физическое здоровье. Говоря современным языком, стресс может вызвать болезнь, и важнейшим прорывом в медицине стало признание того, что многие серьезные заболевания, имеющие медленный «накопительный эффект», могут быть вызваны или усугублены стрессом.

В каком-то смысле в этом нет ничего нового. Сотни лет назад наблюдательные врачи интуитивно признавали роль индивидуальных различий в предрасположенности к тем или иным заболеваниям. Два человека могли заболеть одной и той же болезнью, но протекала она очень по-разному, неким неясным, субъективным образом отражая личные качества этих людей. Или врач мог заметить, что люди данного типа чаще подвержены определенным заболеваниям. Но в XX веке к этим субъективным клиническим наблюдениям прибавилась строгая наука, и физиология стресса – изучение реакций организма на стрессовые события – стала отдельной научной дисциплиной. В результате сегодня накоплено огромное количество физиологических, биохимических и молекулярных данных о том, как различные неосязаемые факторы нашей жизни могут влиять на весьма реальные события, происходящие в нашем теле. Этими неосязаемыми факторами могут быть эмоциональные потрясения, психологические особенности, положение в обществе и даже то, как общество относится к людям, занимающим это положение. И эти факторы могут влиять на самые разные аспекты нашего физического здоровья: на то, засорены наши кровеносные сосуды холестерином или нет, прекращают ли наши жировые клетки воспринимать инсулин, вызывая диабет, выдержат ли нейроны нашего мозга пять минут без кислорода во время остановки сердца.

Эта книга – своего рода учебник о стрессе, о болезнях, вызванных стрессом, и о механизмах, позволяющих справляться со стрессом. Как получается, что наше тело может адаптироваться к одним стрессовым ситуациям, а другие стрессы приводят к болезни? Почему некоторые из нас особенно уязвимы для стрессогенных заболеваний и как это связано с нашим характером? Как психологические проблемы могут стать причиной болезни? Как связан стресс со склонностью к депрессии, темпами старения или проблемами с памятью? Как связаны паттерны стрессогенных заболеваний с положением в обществе? Наконец, как нам справиться с полным стрессов миром, который нас окружает, и остаться при этом здоровыми?

Вводные понятия

Для начала составим мысленный список всего, что можно считать стрессом. Без сомнения, вы тут же вспомните несколько очевидных примеров – пробки на дорогах, жесткие крайние сроки на работе, семейные конфликты, денежные заботы (рис. 2). Но я скажу вот что: вы мыслите как типичный человек. Попробуйте посмотреть на ситуацию глазами зебры. И тогда в вашем списке вдруг появятся новые пункты: серьезные телесные повреждения, хищники, голод. Это забавное упражнение иллюстрирует один очень важный пункт – мы с вами рискуем заболеть язвой желудка, а зебра – нет. Для таких животных, как зебра, самая большая неприятность – острый физический кризис. Только представьте себе: вы – зебра, только что на вас напал лев и разорвал вам брюхо, вам удалось вырваться, и теперь в течение следующего часа вам нужно бежать, спасаясь от льва, который продолжает вас преследовать. А может быть, вы – лев, вы голодны и вам нужно бежать по саванне на предельной скорости, чтобы кого-то поймать, иначе вы умрете от голода. И то и другое – чрезвычайно стрессовые ситуации, и, если вы хотите выжить, они требуют немедленной физиологической адаптации. Реакции нашего тела блестяще приспособлены к тому, чтобы справляться с такими чрезвычайными ситуациями.

Кроме того, организм может страдать от хронических физических проблем. Весь ваш урожай съела саранча, и в течение следующих шести месяцев вам придется проходить по десять километров в день в поисках пропитания. Засуха, голод, паразиты и прочие подобные неприятности нам с вами вряд ли знакомы, но для людей из многих развивающихся стран и для большинства других млекопитающих это обычная проза жизни. Реакции тела на стресс позволяют успешно справляться с такими длительными бедствиями.

Для этой книги важнее всего третья категория стресса – психологические и социальные проблемы. Даже если мы не ладим с домашними или впадаем в ярость, когда не можем найти место для парковки, мы редко решаем подобные проблемы с помощью кулаков. И нам очень редко приходится самим ловить и умерщвлять свой обед. По сути, мы, люди, живем достаточно хорошо и долго, и мы достаточно умны для того, чтобы создавать всевозможные стрессовые события просто у себя в голове. Как часто бегемоты волнуются о том, проживет ли система социального обеспечения дольше их самих или что сказать на первом свидании? С точки зрения эволюции животного мира постоянный психологический стресс – это недавнее изобретение, и он главным образом характерен для людей и других социальных приматов. Мы можем испытывать очень сильные эмоции (провоцирующие соответствующее возбуждение в теле) исключительно на основании своих мыслей¹. Два человека просто сидят лицом к лицу, не делая почти ничего, лишь время от времени перемещая по доске маленькие деревянные фигурки, и тем не менее это вызывает бурю эмоций: метаболические требования к телам шахматистов во время турниров приближаются к нагрузкам легкоатлетов на пике соревнований². Или человек может всего лишь поставить подпись на листке бумаги: если он только что подписал приказ об увольнении ненавистного конкурента после нескольких месяцев интриг и закулисных маневров, его физиологические реакции могут быть поразительно похожи на реакции бабуина, только что сделавшего удачный выпад и расцарапавшего морду сопернику. А если человек месяцами прокручивает в голове все свои тревоги, обиды и гнев по поводу какой-то эмоциональной проблемы, то в итоге он вполне может заболеть.

Рис. 2. Роберт Лонго. Без названия. Бумага, 1981. (Два яппи сражаются за последний двойной латте в ресторане?)

Вот самая важная мысль этой книги: если вы зебра, бегущая изо всех сил, чтобы спасти свою жизнь, или лев, бегущий изо всех сил, чтобы не умереть с голоду, физиологические механизмы реакций вашего тела позволяют прекрасно справляться с такими краткосрочными физическими чрезвычайными ситуациями. Для огромного большинства животных на этой планете стресс – это прежде всего краткосрочный кризис. После этого кризиса они или живут дальше, или умирают. А когда мы сидим без дела и беспокоимся, у нас включаются те же самые физиологические реакции. Но если эти реакции становятся хроническими, то они могут привести к катастрофе. Научные данные показывают, что стрессогенные заболевания обычно возникают из-за того, что мы слишком часто активируем физиологическую систему, предназначенную для реакции на острые физические чрезвычайные ситуации. Но мы оставляем эту систему «включенной» в течение многих месяцев, без конца беспокоясь об ипотеке, отношениях с близкими и продвижении по службе.

Это различие – между тем, что означает стресс для нас и для зебры, – позволяет нам перейти к некоторым определениям. Для начала я должен вспомнить теорию, которой вас мучили на уроках биологии в девятом классе и которую, я надеюсь, вы благополучно забыли. Это гомеостаз. Этот смутно знакомый термин означает, что у каждого организма есть идеальный уровень насыщенности крови кислородом, идеальная кислотность, идеальная температура тела и т. д. Все эти разные переменные находятся в состоянии гомеостатического равновесия, когда все физиологические параметры поддерживаются на оптимальном уровне. Мозг, как нас учили в школе, развивался как раз для того, чтобы поддерживать гомеостаз.

Эта идея позволяет нам предложить несколько простых начальных рабочих определений, которых было бы вполне достаточно для зебры или льва. Стрессор – это любой фактор внешнего мира, выбивающий нас из гомеостатического равновесия, а острая реакция на стресс – все то, что делает наше тело, чтобы восстановить гомеостаз.

Но если мы думаем о себе и об общечеловеческой склонности доводить себя до головной боли, нам приходится расширить понятие стрессоров – всех тех вещей, которые выбивают нас из гомеостатического равновесия. Стрессором может быть и ожидание стрессора. Иногда мы достаточно прозорливы, чтобы заранее понять, что может вскоре произойти. И тогда, лишь на основании ожидания, мы «включаем» такую же сильную реакцию на стресс, как если бы стрессовое событие уже произошло. Некоторые реакции упреждающего стресса свойственны не только людям – будь вы человеком, окруженным бандитами на безлюдной станции метро, или зеброй, встретившей в саванне льва, ваше сердце, скорее всего, начнет бешено колотиться, даже если ничего физически опасного (еще) не произошло. Но в отличие от менее «разумных» животных, мы можем «включить» реакцию на стресс, просто подумав о потенциальных стрессорах, которые могут выбить нас из гомеостатического равновесия когда-нибудь в будущем. Например, африканский фермер видит рой саранчи над своим полем. Он только что позавтракал и не страдает от гомеостатического дисбаланса, вызванного голодом, но у него все равно возникнет реакция на стресс. Зебра или лев могут увидеть, что к ним приближается опасность, и мобилизовать реакцию на стресс, но не могут «включить» ее в ответ на события, которые гипотетически могут произойти в отдаленном будущем.

А иногда мы, люди, испытываем стресс из-за вещей, которые просто не имеют никакого смысла для зебры или льва. Млекопитающим в целом не свойственно тревожиться об ипотеке или налоговой инспекции, бояться выступать перед публикой, волноваться о том, что сказать на собеседовании, и размышлять о неизбежности смерти. Человеческая жизнь переполнена психологическими стрессорами, совсем не похожими на физиологическую реальность голода, ранений, потери крови или экстремальных температур. Когда мы активируем реакцию на стресс из страха перед возможным событием, а затем это событие действительно происходит, мы можем порадоваться, что этот когнитивный навык позволил нам вовремя мобилизоваться и начать защищаться. Такая упреждающая защита может быть весьма полезной, и в таких ситуациях реакция на стресс позволяет подготовиться к необходимым действиям. Но когда мы входим в психологический «штопор» и активируем реакцию на стресс безо всяких причин или по поводу того, на что никак не можем повлиять, мы называем ее «тревогой», «неврозом», «паранойей» или «неадекватной агрессией».

Таким образом, реакция на стресс может быть мобилизована не только в ответ на физические или психологические угрозы, но также и в их ожидании. Именно эта универсальность реакции на стресс больше всего удивляет: физиологическую систему активируют не только физические факторы, но и просто мысли о них. Впервые на эту универсальность примерно 65 лет назад обратил внимание один из «крестных отцов» физиологии стресса Ганс Селье. Как ни странно, физиология стресса превратилась в отдельную научную дисциплину лишь благодаря тому, что этот человек был очень хорошим ученым, но очень плохо обращался с крысами в своей лаборатории.

В 1930-х годах Селье только начинал работать в сфере эндокринологии – он исследовал гормональные взаимодействия в организме. Естественно, как любой молодой, никому не известный, но амбициозный ученый, он искал что-нибудь, с чего можно было бы начать научную карьеру. Биохимику в соседней лаборатории как раз удалось извлечь какой-то экстракт из яичников, и коллеги решили выяснить, каковы функции этого экстракта. Селье получил от биохимика немного этого вещества и стал исследовать его свойства. Он стал ежедневно делать инъекции вещества своим крысам, но, очевидно, не слишком умело. В попытках делать крысам уколы Селье ронял их на пол, а потом гонялся за ними по лаборатории, вытаскивал их веником из-под раковины. Через несколько месяцев подобных занятий Селье осмотрел крыс и обнаружил кое-что необычное: крысы страдали язвой желудка, у них были увеличенные надпочечники (где вырабатываются два важных гормона стресса), а иммунные органы значительно сократились. Селье был в восторге: ему удалось обнаружить влияние таинственного экстракта яичников.

Но он был хорошим ученым и использовал контрольную группу: другим крысам он ежедневно делал инъекции раствора соли. Каждый день им тоже делали уколы, роняли на пол и гоняли по лаборатории. В конце эксперимента у крыс из контрольной группы тоже были обнаружены язва желудка, увеличенные надпочечники и атрофия компонентов иммунной системы.

Получив такие результаты, другой начинающий ученый мог бы признать поражение и тайно подать документы в школу бизнеса. Но Селье стал размышлять о том, что обнаружил. Физиологические изменения у крыс не были связаны с экстрактом яичников, ведь одни и те же изменения возникли и в контрольной, и в экспериментальной группах. Что общего было у этих двух групп? Селье предположил, что это были болезненные инъекции. Возможно, рассуждал он, эти изменения в организмах крыс были своего рода неспецифической реакцией на неприятные переживания. Чтобы проверить эту идею, он провел следующую серию экспериментов: сажал одну группу крыс на крышу здания лаборатории (зимой), а вторую группу крыс относил в подвал, в котельную. Крыс из третьей группы он заставлял делать физические упражнения или подвергал хирургическим операциям. Во всех случаях он обнаруживал рост заболеваемости язвой, увеличение надпочечников и атрофию иммунных тканей.

Сейчас мы уже знаем, что наблюдал Селье. Он обнаружил верхушку айсберга стрессогенных заболеваний. Легенда (по большей части придуманная самим Селье) гласит, что Селье в попытках описать неспецифические неприятные переживания, на которые реагировали крысы, позаимствовал термин из физики и объявил, что крысы испытывают «стресс». На самом деле в 1920-х годах этот термин уже существовал в медицине и означал примерно то же самое, что и сейчас. Ввел этот термин физиолог по имени Уолтер Кеннон. А Селье формализовал эту концепцию, предложив две идеи.

• Организм демонстрирует на удивление похожий набор реакций (Селье назвал его общим адаптационным синдромом, но сегодня мы называем его «реакцией на стресс») на очень широкий спектр стрессоров.

• Если действие стрессоров продолжается слишком долго, это может привести к физическим заболеваниям.

Концепция аллостаза как развитие понятия «гомеостаз»

В последние годы понятие гомеостаза было дополнено в работах Питера Стерлинга и Джозефа Эйера из Университета Пенсильвании и расширено Брюсом Макьюэном из Университета Рокфеллера³.

Эти ученые предложили новую идею, которую я сначала упорно пытался игнорировать, но потом сдался, потому что она блестяще модернизирует концепцию гомеостаза и помогает еще лучше понять, что такое стресс (хотя эту концепцию принимают не все, называя ее «старым вином в новых мехах»).

Первоначальная концепция гомеостаза была основана на двух идеях. Прежде всего, есть единственно правильный оптимальный уровень или количество для любых параметров в организме. Но так быть не может – ведь когда мы спим, идеальное кровяное давление будет другим, чем когда мы совершаем прыжок с трамплина. То, что идеально при базовых условиях, не подходит во время стресса – это основная идея аллостатического подхода. (Ученые прибегают здесь к чему-то вроде изречения дзен: аллостаз – это «постоянство через изменения». Я не совсем понимаю, что это означает, но когда я с серьезным видом произношу эту фразу на лекции, слушатели всегда понимающе кивают головами.)

Вторая идея концепции гомеостаза заключается в том, что идеальное значение тех или иных параметров достигается с помощью тех или иных локальных механизмов регуляции, а концепция аллостаза признает, что любые показатели могут быть отрегулированы с помощью огромного количества разных способов и у каждого из них есть свои последствия. Предположим, что в Калифорнии возник дефицит воды. Гомеостатическое решение: уменьшить размеры сливных бачков в туалетах⁴. Аллостатическое решение: уменьшить размеры сливных бачков, убеждать людей экономить воду, покупать рис в Юго-Восточной Азии, вместо того чтобы выращивать эту культуру, требующую интенсивного полива, в полузасушливом климате штата. Теперь предположим, что нехватка воды возникла в вашем теле. Гомеостатическое решение: это замечают почки, они начинают «экономить» и производят меньше мочи, чтобы сохранить воду в организме. Аллостатическое решение: это замечает мозг, он велит почкам начать экономить, отправляет сигнал забрать воду из тех органов тела, где она легко испаряется (кожа, рот, нос) и вызывает чувство жажды. Гомеостаз касается того, как переделать вон тот клапан или вот эту штуковину. А аллостаз связан с координацией мозгом изменения в масштабах всего организма, в том числе и изменения в поведении.

Последний аспект аллостатического подхода прекрасно дополняет размышления о людях в состоянии стресса. Тело использует всю эту сложную систему регуляции не только в том случае, если какой-то параметр отклонился от нормы. Аллостатические изменения могут произойти и в ожидании того, что какой-то параметр может отклониться от нормы. И здесь мы возвращаемся к тому, о чем говорили несколько страниц назад, – мы испытываем стресс не из-за того, что за нами гонится хищник. Мы активируем реакцию на стресс в ожидании проблем, и, как правило, эти проблемы носят исключительно психологический или социальный характер и не имели бы никакого смысла для зебры. Мы будем неоднократно возвращаться к тому, как связан аллостаз со стрессогенными заболеваниями.

Что делает наше тело, чтобы адаптироваться к острому стрессору

В рамках этого более широкого подхода стрессором можно назвать все, что выводит наше тело из аллостатического равновесия, а острая реакция на стресс – это попытка тела восстановить аллостаз. Секреция одних гормонов, замедление выработки других, активация определенных частей нервной системы и т. д. И каким бы ни был стрессор – ранение, голод, слишком жарко, слишком холодно, психологические факторы, – включается одна и та же реакция.

На первый взгляд это кажется странным. Если вы изучали физиологию, то наверняка решите, что это не имеет никакого смысла, ведь физиология учит нас, что определенные проблемы приводят к специфическим реакциям и специфическим способам адаптации.

Перегрев тела вызывает потение и расширение кровеносных сосудов кожи. Переохлаждение приводит к противоположным реакциям – к сокращению сосудов и дрожи. Когда слишком жарко, это совершенно определенная физиологическая проблема, и она весьма отличается от ситуации, когда слишком холодно. Кажется логичным, что реакция тела на эти совершенно разные состояния тоже должна быть разной. Но почему-то какая-то сумасшедшая система в теле включается всегда – и когда слишком жарко, и когда слишком холодно, будь вы зеброй, львом или перепуганным подростком на школьной дискотеке? Зачем телу такая обобщенная и стереотипная реакция на стресс, вызванный совершенно разными факторами?

Если задуматься, это вполне оправданно, учитывая средства адаптации, возникающие в ответ на стресс. Если вы бактерия, испытывающая стресс из-за нехватки питания, то ваша жизнедеятельность замедляется и вы впадаете в состояние «спячки». Но если вы голодный лев, вам придется кого-нибудь догнать. Если вы растение, испытывающее стресс, потому что кто-то намерен вас съесть, вы наполните свои листья ядовитыми веществами. Но если вы зебра, за которой гонится голодный лев, вам придется от него убежать. Для нас, позвоночных животных, реакция на стресс обусловлена тем, что в стрессовой ситуации нашим мышцам приходится работать изо всех сил. Поэтому мышцам нужна энергия прямо сейчас, в самой простой и готовой для употребления форме, а не «упакованная» где-нибудь в жировых клетках для какого-нибудь строительного проекта, запланированного на следующую весну. Один из признаков острой реакции на стресс – быстрое высвобождение энергии из мест ее хранения и прекращение ее дальнейшего накопления. Из жировых клеток, печени, мышц выделяются глюкоза и самые простые формы белков и жиров; они спешат на помощь мышцам, которые изо всех сил стараются спасти нашу шкуру.

А когда тело мобилизовало всю эту глюкозу, ее нужно доставить к самым главным мышцам, и как можно быстрее. Ускорение сердечного ритма, повышение артериального давления, учащение дыхания – все это помогает транспортировать в мышцы большие количества питательных веществ и кислорода.

Не менее логична и другая особенность острой реакции на стресс. Если возникла чрезвычайная ситуация, лучше отказаться от долгосрочных и дорогостоящих строительных проектов. Если торнадо разносит ваш дом, это не лучший день, чтобы покрасить гараж. Лучше отложить долгосрочные проекты до тех пор, пока мы не убедимся, что этот долгий срок у нас есть. Поэтому во время стресса угнетены процессы пищеварения – нет времени, чтобы усваивать всю возможную энергию в процессе медленного переваривания пищи, – зачем тратить на это силы? Если вы пытаетесь не стать чьим-то обедом, у вас есть дела поважнее, чем переваривать завтрак. То же самое касается функций роста и репродуктивных функций. И то и другое – дорогостоящие, оптимистичные вещи (особенно если вы женщина). Но если за вами гонится лев и вы уже слышите за спиной его дыхание, это не лучший момент, чтобы волноваться об овуляции, отращивании рогов или выработке спермы. Во время стресса функции роста и регенерации тканей замедляются, у представителей обоих полов слабеет половое влечение; у самок реже происходит овуляция, чаще возникают выкидыши, а у самцов возникают трудности с эрекцией и вырабатывается меньше тестостерона.

Вместе с этими изменениями угнетается и иммунитет. Иммунная система, защищающая нас от инфекций и болезней, прекрасно умеет отслеживать раковые клетки, способные уничтожить нас через год, или выделять антитела, чтобы защитить нас от болезней в течение нескольких следующих недель. Но нужно ли это прямо сейчас? Кажется, логика здесь та же: давайте поищем раковые клетки попозже; сейчас нужно распоряжаться энергией более рационально. (Как мы увидим в главе 8, утверждение о том, что во время стресса иммунная система угнетается, чтобы сохранить энергию, весьма неоднозначно и вызывает множество споров. Но пока этой идеи для нас достаточно.)

Еще одна особенность острой реакции на стресс обнаруживается при сильной физической боли. Если стресс длится достаточно долго, ощущение боли может притупиться. Представьте: середина битвы; солдаты с дикой энергией штурмуют крепость. Один из них тяжело ранен, но даже не замечает этого. Он видит кровь на одежде и волнуется, что ранили кого-то из его друзей, или чувствует, что его тело как будто оцепенело. Когда бой заканчивается, кто-то с изумлением указывает на его рану – разве она не причиняет ему адской боли? Нет, он ничего не чувствует. Такое обезболивание, вызванное стрессом, очень адаптивно и хорошо изучено. Если вы зебра и ваши внутренности тащатся за вами по пыльной земле, вам все равно нужно бежать. И это не лучший момент для болевого шока.

Наконец, во время стресса происходят сдвиги в сфере когнитивных и сенсорных способностей. Внезапно улучшаются определенные аспекты памяти, что очень полезно, особенно если вы пытаетесь выяснить, как выбраться из чрезвычайной ситуации («Случалось ли такое раньше? Есть ли здесь хорошее укрытие?»). Кроме того, все чувства обостряются. Вспомните, как вы смотрели по телевизору фильм ужасов, сидя на краешке дивана. Наступает самый напряженный момент фильма, и вдруг вы слышите какой-то шум – возможно, просто скрипнула дверь – и чуть не выпрыгиваете из штанов. Улучшение памяти, обострение чувств – это весьма полезно и адаптивно.

В целом признаки острой реакции на стресс идеально приспособлены к условиям жизни зебры или льва. Энергия мобилизована и доставлена в те ткани, которые в ней нуждаются; долгосрочные строительные и ремонтные проекты отложены до лучших времен. Боль притупляется, когнитивные способности обостряются. Уолтер Кеннон, физиолог, который в начале XX века заложил основы для работ Селье и которого считают вторым «крестным отцом» в области изучения стресса, исследовал адаптивный аспект острой реакции на стресс в чрезвычайных ситуациях. Описывая острую реакцию на стресс, он сформулировал известный синдром «нападай или убегай» и рассматривал его как весьма позитивную реакцию. Его книги (например, «Мудрость тела») полны оптимизма относительно способности тела переносить всевозможные стрессоры.

Но иногда стрессовые события приводят к болезни. Почему?

Выяснить это взялся Селье вместе со своими крысами-язвенницами. Он предложил гипотезу, настолько ошибочную, что это, как многие считают, стоило ему Нобелевской премии за все остальные его работы. Он предположил, что реакция на стресс имеет три стадии. На первой стадии (тревога) организм замечает стрессор; в голове включается метафорический «сигнал опасности»: он говорит нам, что мы истекаем кровью, что нам слишком холодно, в крови слишком низкий уровень сахара и т. д. На втором этапе (адаптация или резистентность) происходит успешная мобилизация системной реакции на стресс и восстановление аллостатического баланса.

Если воздействие стрессора продолжается, возникает третья стадия, которую Селье назвал «истощением». На этой стадии и проявляются болезни, вызванные стрессом. Селье полагал, что в этой точке организм заболевает, потому что исчерпаны запасы гормонов, выделившихся во время предыдущих стадий реакции на стресс. Мы – словно армия, у которой закончились боеприпасы: внезапно нам становится нечем обороняться от угрожающего стрессора.

Но на самом деле, как мы скоро увидим, основные гормоны оказываются «исчерпанными» очень редко, даже во время самого длительного стресса. Патроны у армии не заканчиваются. Наоборот, тело начинает тратить на оборонный бюджет так много, что пренебрегает образованием, здравоохранением и социальным обеспечением (вы угадали, я имею в виду не только биологические организмы). Дело не в том, что реакция на стресс истощает тело. Дело в том, что при определенном уровне активации реакция на стресс может стать более разрушительной, чем сам стрессор, особенно когда стресс является только психологическим. Это очень важная мысль, потому что именно этот механизм лежит в основе появления множества вызванных стрессом заболеваний.

То, что сама реакция на стресс может стать вредной, имеет определенный смысл, особенно если исследовать, что происходит в процессе этой реакции. Все это по большей части недальновидные, неэффективные, мелочные, избыточные, но очень дорогостоящие вещи, которые приходится делать нашему телу, чтобы эффективно действовать в чрезвычайной ситуации. А если чрезвычайная ситуация возникает каждый день, то цена становится непомерной.

Если мы постоянно мобилизуем энергию, не успевая ее накапливать, то у нас никогда не будет ее запаса. Мы начнем быстро уставать, а это повышает риск развития диабета. Последствия хронической активации сердечно-сосудистой системы не менее разрушительны: если ваше артериальное давление повышается до отметки 180/100, когда вы удираете от льва, вы действуете адаптивно. Но если это 180/100 каждый раз, когда вы видите беспорядок в спальне сына-подростка, то вы на пути к сердечно-сосудистым заболеваниям. Если вы постоянно откладываете долгосрочные строительные проекты, то ничего никогда не построите. По неким парадоксальным причинам, которые будут прояснены в следующих главах, вы подвергаетесь большему риску развития язвенной болезни. Дети в такой ситуации могут перестать расти и даже получить редкое, но хорошо известное педиатрам эндокринное расстройство – стрессогенную карликовость, – а у взрослых могут замедлиться процессы «ремонта» и обновления костей и других тканей. Если стресс длится постоянно, может возникнуть множество расстройств репродуктивной системы. У женщин менструальный цикл может стать нерегулярным или вообще прекратиться; у мужчин могут снизиться количество спермы и уровень тестостерона. И у людей обоего пола падает интерес к сексуальному поведению.

Но это лишь начало наших проблем в ответ на действие хронических или повторяющихся стрессоров. Если мы слишком долго и сильно подавляем свою иммунную систему, то с легкостью можем стать жертвами инфекционных заболеваний и менее способны с ними бороться.

Наконец, те же системы мозга, которые наиболее разумно функционируют во время стресса, могут быть повреждены специфическими гормонами, вырабатывающимися во время стресса. Как мы увидим, это в той или иной степени может определять, как быстро наш мозг теряет клетки в процессе старения и насколько ухудшается наша память в старости.

Все это звучит довольно мрачно. Перед лицом повторяющихся стрессоров мы способны раз за разом восстанавливать аллостаз, но немалой ценой, и усилия, позволяющие восстановить это равновесие, нас истощают. Одна из полезных метафор в этой связи – модель стрессогенных заболеваний под названием «Два слона на качелях». Если посадить на качели двух маленьких детей, они смогут легко удерживать равновесие. Это и есть аллостатическое равновесие: стресса нет, а дети представляют собой низкие уровни различных гормонов стресса, о которых мы поговорим в следующих главах. Но возникает стресс – и гормонов, выделяющихся под воздействием стрессоров, становится очень много. Как будто на качели влезли два огромных слона. С большими усилиями, но они тоже могут удерживать равновесие. Но если мы постоянно будем пытаться удержать в равновесии качели с двумя слонами (а не с двумя маленькими детьми), то у нас возникнет множество проблем.

• Прежде всего, огромная энергия слонов уходит на попытки удержать равновесие, а не на более полезные дела, например на то, чтобы подстричь лужайку или оплачивать счета. Это все равно что забирать энергию у долгосрочного строительного проекта, чтобы справляться с постоянными «авралами».

• Когда два слона заняты попытками сохранить равновесие, это очень разрушительно, просто из-за того, что слоны – большие, тяжелые и неповоротливые животные. Они топчут цветы на детской площадке, разбрасывают повсюду объедки и мусор, ведь им все время нужно есть, чтобы были силы удерживать равновесие, они ломают качели и т. д. Точно так же устроены параметры стрессогенных заболеваний, о которых мы поговорим в следующих главах: организму очень сложно решить одну серьезную проблему, не выбивая из равновесия другие свои системы (суть аллостаза в том, что все системы тела взаимосвязаны). Поэтому слоны (то есть высокий уровень различных гормонов стресса) могут восстановить равновесие в каком-то одном аспекте, но при этом повредить другим элементам системы. И если так продолжается достаточно долго, организм начинает истощаться и изнашиваться, а аллостатическая нагрузка увеличивается.

• И еще одна на первый взгляд незаметная проблема: когда два слона удерживают равновесие на качелях, им трудно с них сойти. Если один спрыгнет, второй упадет, или им придется выполнить очень сложный трюк: одновременно совершить легкие, непринужденные прыжки. Эта метафора касается еще одной темы, о которой мы будем говорить: стрессогенные заболевания могут возникать из-за того, что реакция на стресс «выключается» слишком медленно или ее разные элементы «выключаются» с разной скоростью. Когда уровень секреции одного гормона стресса возвращается в норму, второй все еще продолжает выделяться с сумасшедшей скоростью – как будто один из слонов, вдруг оставшись на качелях в одиночестве, со всего маху падает на землю⁵.

Надеюсь, предыдущие страницы помогли вам лучше понять две основные идеи этой книги:

Прежде всего, если вы планируете подвергнуться стрессу как нормальный представитель класса млекопитающих, столкнувшийся с острой физической проблемой, и не можете «включить» соответствующую реакцию на стресс, то у вас большие проблемы. Чтобы это увидеть, достаточно понаблюдать за тем, что происходит, если организм не может активировать реакцию на стресс. Как мы увидим в следующих главах, во время стресса выделяются два очень важных гормона. При одном заболевании, болезни Аддисона, у человека не вырабатывается один класс этих гормонов. При другой болезни, синдроме Шая-Дрейджера, угнетена секреция второго класса гормонов. Люди с болезнью Аддисона или синдромом Шая-Дрейджера не рискуют заболеть раком, диабетом или другими расстройствами, возникающими вследствие медленного накопления мелких повреждений. Однако, сталкиваясь с серьезными стрессорами, например автокатастрофой или инфекционным заболеванием, люди с болезнью Аддисона переживают «аддисоновский» криз: у них снижается артериальное давление, они не могут поддерживать кровообращение и впадают в состояние шока. При синдроме Шая-Дрейджера человеку трудно просто стоять, уж не говоря о том, чтобы поймать зебру на обед, – даже попытка встать со стула вызывает серьезное понижение артериального давления, непроизвольные судороги, подергивание мышц, головокружение и другие неприятные симптомы. Два этих заболевания демонстрируют очень важную вещь: во время физических потрясений реакция на стресс необходима. Болезнь Аддисона и синдром Шая-Дрейджера приводят к катастрофической неспособности «включить» реакцию на стресс. В следующих главах мы поговорим о некоторых расстройствах, связанных с пониженным уровнем секреции гормонов стресса. Среди них – синдром хронической усталости, фибромиалгия, ревматический артрит, один из типов депрессии, критические состояния, а возможно, и посттравматическое стрессовое расстройство.

Эта первая идея, очевидно, важна, – особенно для зебры, которой иногда приходится бежать, чтобы выжить. Но вторая идея намного больше касается нас с вами, в раздражении сидящих в пробках, планирующих семейный бюджет, переживающих из-за напряженных отношений с коллегами. Если мы слишком часто «включаем» реакцию на стресс или не можем «выключить» ее, когда стрессовое событие закончилось, реакция на стресс в конце концов может стать разрушительной. Чаще всего стрессогенные заболевания – это расстройства, вызванные чрезмерной реакцией на стресс.

В связи с этим утверждением, которое является одной из основных идей этой книги, нужно сделать несколько важных замечаний. На первый взгляд оно говорит о том, что мы заболеваем из-за того, что на нас действуют стрессоры, или, как мы видели на нескольких последних страницах, мы заболеваем из-за хронического или повторяющегося стресса. Но на самом деле правильнее было бы сказать, что хронический или повторяющийся стресс потенциально может вызывать болезнь или увеличить ее риск. Но стрессоры, даже если они очень сильные, повторяющиеся или хронические, сами по себе не приводят к болезни. И в последнем разделе этой книги мы поговорим о том, почему у одних людей стрессогенные заболевания возникают легче, чем у других, несмотря на одни и те же стрессоры.

Нужно указать на еще один дополнительный пункт. Утверждать, что «хронические или повторяющиеся стрессоры могут увеличить риск заболеваний», по сути, неверно, но на первый взгляд это замечание звучит как мелочные семантические придирки. На самом деле стресс не делает нас больными и даже не увеличивает риск заболеть. Стресс увеличивает риск возникновения расстройств, ведущих к болезням, а если у нас уже есть такие расстройства, стресс увеличивает риск того, что защитные системы нашего организма не справятся с болезнью. Это различие важно в нескольких отношениях.

Во-первых, помещая несколько промежуточных шагов между стрессором и болезнью, мы можем лучше объяснить индивидуальные различия – почему одни люди заболевают, а другие нет. Кроме того, проясняя связь между стрессорами и болезнью, легче разрабатывать методы влияния на эту связь. Наконец, это объясняет, почему врачи часто считают концепцию стресса размытой или неясной, – клиническая медицина традиционно склонна к таким утверждениям, как «вы плохо себя чувствуете, потому что у вас возникла болезнь X», но редко может объяснить, почему же вы заболели болезнью X. Поэтому врачи часто говорят: «Вы чувствуете себя больным, потому что у вас возникла болезнь X, а не из-за какой-то ерунды, связанной со стрессом». Но такая позиция игнорирует роль стрессоров в возникновении или обострении заболеваний.

Придерживаясь такого подхода, мы можем приступить к описанию отдельных шагов этой системы. В главе 2 мы обсудим, какие гормоны и системы мозга принимают участие в реакции на стресс: какие из них активированы во время стресса, а какие подавлены. Это приведет нас к главам с третьей по десятую, где мы исследуем отдельные системы нашего организма, которые затрагивает реакция на стресс. Как эти гормоны улучшают тонус сердечно-сосудистой системы во время стресса и как хронический стресс вызывает болезни сердца (глава 3)? Как эти гормоны и нервная система мобилизуют энергию во время стресса и каким образом слишком высокий уровень стресса приводит к заболеваниям, связанным с энергетическим балансом (глава 4)? И так далее. В главе 11 мы исследуем взаимодействие стресса и сна и увидим, как возникает порочный круг, когда стресс приводит к расстройствам сна, а лишение сна может стать стрессором. В главе 12 мы поговорим о роли стресса в процессах старения и о тревожных открытиях последних лет, показывающих, что постоянное воздействие определенных гормонов, вырабатывающихся во время стресса, может ускорять процесс старения мозга. Как мы увидим, эти процессы часто более сложные и тонкие, чем показывает простой набросок, представленный в этой главе.

В главе 13 мы перейдем к теме, имеющей первоочередную важность для понимания нашей склонности к стрессогенным заболеваниям: почему психологический стресс так разрушителен? Эта глава служит вводной к остальным главам. В главе 14 мы поговорим о клинической депрессии, серьезном психическом заболевании, от которого страдает огромное количество людей и которое часто тесно связано с психологическим стрессом. В главе 15 мы рассмотрим, как индивидуальные различия влияют на характер стрессогенных болезней. Мы вступим в мир тревожных расстройств и личностей A-типа, а также рассмотрим несколько удивительных свидетельств связи между характером и реакцией на стресс. В главе 16 мы поговорим о странной ситуации – иногда, испытывая стресс, мы чувствуем себя хорошо, настолько хорошо, что готовы заплатить за билет на фильм ужасов или за катание на американских горках. В этой главе мы выясним, когда стресс бывает полезен, и рассмотрим взаимосвязь удовольствия, которое может быть вызвано некоторыми видами стрессоров, и химической зависимости.

В главе 17 мы поднимемся над уровнем отдельной личности и рассмотрим, как наше место в обществе и тип общества, в котором мы живем, связаны с параметрами стрессогенных заболеваний. Вот одна из ее основных идей: если вы хотите избежать стрессогенных заболеваний, заранее позаботьтесь о том, чтобы ненароком не родиться в бедной семье.

По большей части, вплоть до последней главы, мы будем говорить о довольно неприятных вещах. Появляется все больше данных о влиянии стресса на самые разные части нашего ума и тела, и иногда эти факты довольно неожиданны. Последняя глава призвана дать нам некоторую надежду. В ответ на одни и те же внешние стрессоры некоторые люди справляются со стрессом лучше, чем другие. Что же они делают и чему могут научиться у них все остальные? Мы рассмотрим основные принципы управления стрессом и некоторые неожиданные и удивительные сферы, в которых они успешно применяются. Почти все главы этой книги посвящены различным аспектам нашей уязвимости для стрессогенных заболеваний, но последняя глава показывает, что у нас достаточно средств, чтобы защитить себя от многих из них. Я почти уверен, что для нас не все потеряно.

Глава 2. Железы, гусиная кожа и гормоны

Чтобы начать понимать, как стресс вызывает болезни, нужно кое-что знать о работе мозга. Возможно, здесь будет полезно следующее, довольно искусное, описание от одного из первых исследователей в данной области:

И он внял ей, обнял, привлек к себе, взял на руки, и она вдруг ощутила себя крошечным комочком. Сопротивление исчезло, в душе воцарился ни с чем не сравнимый покой. И тогда эта нежная, доверчиво прильнувшая к нему женщина стала для него бесконечно желанна. Он жаждал обладать этой мягкой женственной красотой, волнующей в нем каждую жилку. И он стал, как в тумане, ласкать ее ладонью, воплощавшей чистую живую страсть. Ладонь его плыла по шелковистым округлым бедрам, теплым холмикам ягодиц, все ниже, ниже, пока не коснулась самых чувствительных ее клеточек. Она отогревалась, оттаивала в его пламени. Мужская его плоть напряглась сильно, уверенно. И она покорилась ему. Точно электрический разряд пробежал по ее телу, это было как смерть, и она вся ему раскрылась⁶.

Теперь давайте понаблюдаем, что происходит. Если вам нравится Дэвид Лоуренс, в вашем теле сейчас могут происходить некоторые интересные изменения. Только что вы не поднимались по лестнице, но, возможно, ваше сердце стало биться быстрее. Температура в комнате не изменилась, но вы, возможно, только что активировали одну-другую потовую железу. И хотя определенных, довольно чувствительных, частей вашего тела никто не касается, вы внезапно стали их ощущать.

Вы сидите, почти не двигаясь, и просто о чем-то думаете. Эти мысли связаны с гневом, печалью, эйфорией или половым возбуждением, и вдруг ваша поджелудочная железа выделяет какой-то гормон. Поджелудочная железа? Как вам удалось заставить ее это сделать? Ведь вы даже не знаете, где она находится. Ваша печень выделяет фермент, которого в организме до этого не было, ваше раздражение отправляет какое-то сообщение вашей вилочковой железе, и тут же меняется кровоснабжение небольших капилляров, расположенных в лодыжках. И все это лишь потому, что вы о чем-то подумали.

Умом мы понимаем, что мозг регулирует функции всего тела, но когда видим, насколько далеко идущим может быть это влияние, это нас удивляет. Цель этой главы – немного узнать о связи между мозгом и другими частями тела и увидеть, какие из них активированы, а какие находятся в покое, когда мы спокойно сидим на стуле и испытываем при этом сильный стресс. Это поможет нам понять, как реакция на стресс может спасти нашу шкуру во время гонки по саванне и как она может привести к болезни через несколько месяцев непрерывной тревоги.

Стресс и автономная нервная система

Как наш мозг говорит остальным частям тела, что им делать? Он отправляет им сообщения через нервы, которые тянутся от головного мозга вниз, по позвоночнику и к периферии тела. Одна из частей этой системы коммуникации довольно простая и знакомая. Это соматическая нервная система, отвечающая за сознательные действия. Мы решаем напрячь мышцу, и это происходит. Эта часть нервной системы позволяет нам обмениваться рукопожатиями, заполнять налоговые формы и танцевать польку. Есть другая часть нервной системы, связанная с внутренними органами, идущая мимо скелетных мышц, и эта часть управляет другими интересными вещами: покраснением, гусиной кожей, оргазмом. В целом мы меньше контролируем то, что говорит мозг потовым железам, чем, например, мышцам бедер. (Однако мы в некоторой степени можем контролировать работу этой автоматически функционирующей нервной системы; метод биологической обратной связи, например, основан на том, чтобы научиться произвольно и сознательно менять те или иные автоматические функции. Еще один пример – обучение работе на гончарном круге, когда мы постепенно приобретаем мастерство. На более простом уровне то же самое происходит, когда мы сознательно подавляем громкую отрыжку во время свадебной церемонии.) Нервы, тянущиеся к таким местам, как потовые железы, несут те или иные сообщения, и этот процесс происходит относительно непроизвольно и автоматически. Систему таких нервов называют автономной (вегетативной) нервной системой, и у нее есть все необходимое для того, чтобы запустить реакцию на стресс. В ответ на стресс одна половина этой системы активируется, а другая половина – наоборот, подавляется.

Ту половину автономной нервной системы, которая включается во время стресса, называют симпатической нервной системой⁷ (рис. 3). Нервы, принадлежащие к симпатической системе, начинаются в головном мозге, выходят из позвоночника и достигают почти каждого органа, каждого кровеносного сосуда и каждой потовой железы в нашем теле. Они доходят даже до тысяч крошечных мышц, присоединенных к волоскам на теле. Если мы сильно испугались и активируем эти нервы, у нас волосы встают дыбом; а в тех частях тела, где есть эти мышцы, но нет присоединенных к ним волосков, мы покрываемся гусиной кожей.

Симпатическая нервная система вступает в действие во время чрезвычайной ситуации – или того, что мы считаем чрезвычайной ситуацией. Она помогает нам быть бдительными, внимательными, активными и мобилизованными. Первокурсникам медицинских институтов это объясняют с помощью непременной глупой шутки о том, что симпатическая нервная система обеспечивает в поведении четыре F: нападение (fight), бегство (flight), испуг (fright) и секс (sex). Это архетипическая система, которая включается, когда жизнь становится особенно захватывающей или особенно пугающей, например во время стресса (рис. 4). Нервные окончания этой системы выделяют адреналин. Когда кто-то внезапно выскакивает из-за двери и налетает на нас, именно адреналин, выделенный симпатической нервной системой, заставляет сжиматься наш живот. Симпатические нервные окончания также выделяют другую субстанцию, тесно связанную с адреналином, – норадреналин. (В Америке адреналин часто называют эпинефрином, а норадреналин – норэпинефрином.) Адреналин выделяется симпатическими нервными окончаниями в надпочечниках; норадреналин выделяется всеми остальными симпатическими нервными окончаниями в теле. Это химические «посредники», которые активируют различные органы в течение нескольких секунд.

Рис. 3. Примеры влияния симпатической и парасимпатической нервной системы на различные органы и железы

Рис. 4. «О, это – Эдвард и его механизм “нападай или убегай”»

Другая половина автономной нервной системы играет противоположную роль. Этот парасимпатический компонент способствует спокойным, расслабленным занятиям – всем, кроме нападения, бегства, испуга и секса. Если вы ребенок и вы заснули, ваша парасимпатическая система активирована. Она способствует росту, накоплению энергии и другим оптимистическим процессам. Если вы только что плотно поели, сидите с полным животом и счастливо дремлете, парасимпатические нервные окончания активно работают. А если вы бежите по саванне, спасая свою жизнь, задыхаясь и пытаясь справиться с паникой, то парасимпатический компонент выключается. Таким образом, автономная нервная система работает в противоположных направлениях: симпатические и парасимпатические нервные окончания из мозга идут к определенным органам, где в случае активации вызывают противоположные реакции. Симпатическая система ускоряет сердцебиение; парасимпатическая его замедляет. Симпатическая система увеличивает кровоток к мышцам; парасимпатическая – наоборот. И конечно, если бы обе части нервной системы активировались одновременно, случилась бы катастрофа. Это все равно, что одной ногой жать на газ, а другой – на тормоз. В организме существует множество систем, ответственных за то, чтобы этого не произошло. Например, участки мозга, активирующие одну часть нервной системы, как правило, угнетают те участки, которые активируют другую.

Головной мозг: самая главная железа

Нервный путь, представленный симпатической системой, – первое средство, позволяющее мозгу мобилизовать волны активности в ответ на стрессор. Есть также и другой путь – через секрецию гормонов. Если нейрон (клетка нервной системы) выделяет химический посредник, проходящий тысячные доли сантиметра и заставляющий следующую клетку в очереди (как правило, другой нейрон) изменить свое поведение, то этот посредник называют нейромедиатором. Таким образом, когда симпатические нервные окончания в сердце выделяют норадреналин, заставляющий сердечную мышцу работать по-другому, норадреналин играет роль нейромедиатора. Если нейрон (или какая-то другая клетка) выделяет вещество-медиатор, которое вместо этого проникает в кровь и влияет на различные функции тела, то это вещество – гормон. Гормоны вырабатываются разными железами; во время стресса секреция некоторых из них включается, а секреция других выключается.

Какое отношение имеет мозг ко всем этим железам, выделяющим гормоны? На первый взгляд никакого. Раньше считалось, что периферийные железы тела – поджелудочная, надпочечники, яичники, семенники и т. д. – каким-то таинственным образом «знают», что делают, и у них есть «собственный разум». Они «решают», когда нужно вырабатывать свои посредники, без указаний от других органов. В начале XX века эта ошибочная идея дала начало довольно странной моде. Ученые заметили, что с возрастом у мужчин снижается половое влечение, и предположили, что это происходит из-за того, что яички стареющих мужчин выделяют меньше мужского полового гормона тестостерона. (В то время еще никто не знал о гормоне тестостероне; говорили только о таинственных «мужских соках». На самом деле уровень тестостерона с возрастом падает не сразу. Это снижение не так уж велико, его уровень разный у каждого мужчины, и даже снижение уровня тестостерона на 10 % от нормы почти не оказывает влияния на сексуальное поведение.) На основании этой идеи процесс старения стали сводить к уменьшению полового влечения, вызванного снижением уровня «мужских соков». (Здесь возникает вопрос, почему женщины, у которых нет яичек, тоже стареют, но женская половина населения в то время почти не фигурировала в научных исследованиях.) Как же в таком случае избежать старения? Давать стареющим мужчинам экстракты из тестикул (рис. 5).

Рис. 5. Реклама, New York Therapeutic Review, 1893 год

Скоро немолодые состоятельные господа стали приезжать в дорогие швейцарские санатории, где им ежедневно делали уколы с экстрактами тестикул собак, петухов и обезьян. Можно было даже отправиться на скотный двор санатория и выбрать приглянувшегося козла – точно так же, как омаров в ресторане (а некоторые джентльмены прибывали в санатории с собственными животными, весьма дорогостоящими). Это скоро привело к развитию «терапии омоложения», а именно «органотерапии», состоявшей в трансплантации небольших фрагментов яичек животных. Так возникло повальное увлечение «обезьяньими железами», а термин «железа» использовали из-за того, что журналистам запрещали употреблять слишком фривольное слово «яички». Жертвами новой моды пали промышленные магнаты, главы государств и как минимум один папа римский. А дефицит молодых мужчин и огромное количество браков молодых женщин с пожилыми мужчинами после кровавой резни Первой мировой войны лишь добавили этой «терапии» популярности.

Но была одна проблема: метод не работал. В экстрактах тестикул не было никакого тестостерона – пациентам кололи водный раствор его экстракта, а тестостерон не растворяется в воде. Пересаженные фрагменты органов почти сразу же погибали, и за здоровую ткань при пересадке принимали обычный шрам. А даже если бы они не погибали, это все равно бы не сработало – если стареющие яички вырабатывают меньше тестостерона, то не потому, что с ними что-то не так, а потому, что другой орган (внимание, это важный пункт!) больше не велит им этого делать. В такой ситуации можно пришить совершенно новые яички, но они тоже будут вырабатывать меньше тестостерона – из-за отсутствия стимулирующего сигнала от мозга. Но все это никого не смущало. Почти все пациенты сообщали о поразительных результатах. Если вы платите целое состояние за болезненные ежедневные уколы экстрактов яичек какого-то животного, у вас определенно есть стимул внушить себе, будто вы чувствуете себя, как молодой бык. Эффект плацебо – во всей красе.

Со временем ученые выяснили, что яички и другие периферийные железы, вырабатывающие гормоны, не автономны, но находятся под контролем чего-то еще. Они обратили внимание на гипофиз – железу, расположенную в основании головного мозга. Уже было известно, что если гипофиз поврежден или функционирует неправильно, возникают расстройства секреции гормонов во всем организме. Первые эксперименты, проведенные в начале XX века, показали, что периферийная железа вырабатывает свой гормон только в том случае, если гипофиз сначала выработает гормон, запускающий действие этой железы. Гипофиз содержит целый массив гормонов, командующих всеми остальными частями тела; гипофиз знает, какова общая стратегия, и регулирует то, что делают все другие железы. Это понимание дало начало известному представлению о том, что гипофиз – главная железа тела.

Эта идея быстро распространилась главным образом благодаря усилиям альманаха Reader’s Digest, напечатавшего серию статей под названием «Тело человека» («Я – поджелудочная железа человека», «Я – берцовая кость человека», «Я – яичники человека» и т. д.). В третьей статье этой серии, «Я – гипофиз человека», описывались функции этой «главной железы». Но к 50-м годам ХХ века ученые уже выяснили, что гипофиз не является главной железой.

Самым простым доказательством было то, что если удалить гипофиз и поместить его в горшочек, наполненный питательными веществами, эта железа будет работать неправильно. Различные гормоны, которые она обычно вырабатывает, перестанут выделяться. Конечно, если удалить какой-то орган и бросить его в питательный суп, он вряд ли будет работать как положено. Но, что интересно, «удаленный» гипофиз прекращает вырабатывать одни гормоны, но продолжает вырабатывать другие, и очень активно. Дело не только в том, что гипофиз был травмирован и перестал работать. Он начинает действовать хаотично, потому что теперь у него нет целостной гормональной стратегии. Обычно он выполнял указания мозга, а в этом горшочке нет никакого мозга, который говорил бы гипофизу, что делать.

Получить доказательства этого относительно просто. Разрушьте часть мозга, расположенную рядом с гипофизом, и гипофиз прекратит вырабатывать одни гормоны, но начнет вырабатывать слишком много других. Это говорит о том, что мозг контролирует одни гормоны гипофиза, стимулируя их секрецию, и управляет другими, угнетая их выработку. Проблема была в том, чтобы выяснить, как мозг это делает. Логично было бы искать нервы, идущие из мозга в гипофиз (точно так же, как нервы, идущие к сердцу и другим органам), а также нейромедиаторы мозга, дающие команду гипофизу. Но ни того ни другого никто не мог найти. В 1944 году физиолог Джеффри Харрис предположил, что мозг также является гормональной железой, что он вырабатывает гормоны, которые поступают в гипофиз и управляют его действиями. В принципе, это была не такая уж сумасшедшая идея; за четверть века до этого один из «крестных» отцов этой научной области Эрнст Шаррер показал, что некоторые другие гормоны, раньше считавшиеся секрецией одной периферийной железы, на самом деле вырабатываются в мозге. Тем не менее многие ученые сочли идею Харриса ересью. Можно получить гормоны из таких периферийных желез, как яичники, яички, поджелудочная железа, – но гормоны из мозга? Какая нелепость! Это казалось неправдоподобным с научной точки зрения. И вообще, чтобы мозг вырабатывал гормоны? Это просто неприлично! Ведь его дело – писать сонеты.

Двое ученых, Роже Гиймен и Эндрю Шалли, решили все-таки разыскать эти гормоны мозга. Это была невероятно трудная задача. Мозг сообщается с гипофизом посредством крохотной кровеносной системы, размер которой немного больше пробела в конце этого предложения. Напрасно искать эти гипотетические рилизинг-гормоны и гормоны-ингибиторы мозга в общей системе кровообращения; если такие гормоны и существуют, то к тому времени, когда они достигают общей кровеносной системы, они растворяются без следа. Поэтому их нужно было искать в крошечных фрагментах ткани в основании мозга, содержащих кровеносные сосуды, идущие от мозга в гипофиз.

Непростая задача, но эти двое ученых были настроены решительно. Их чрезвычайно увлекала абстрактная интеллектуальная проблема этих гормонов, их возможное клиническое использование, а также признание, ожидающее при достижении этой туманной научной цели. Кроме того, они ненавидели друг друга, и это также стимулировало научный поиск. Сначала, в конце 1950-х годов, Гиймен и Шалли пытались искать эти гормоны мозга вместе. Однако, возможно, вечером какого-то особенно трудного дня, проведенного за изучением пробирок, один из них сказал другому какую-то гадость – о том, что произошло на самом деле, история умалчивает; но как бы там ни было, дело закончилось печально известной взаимной враждой, зафиксированной в летописи науки, и она была не менее эпична, чем вражда между греками и троянцами, а может быть, даже чем битва между «Кока-Колой» и «Пепси». Пути Гиймена и Шалли разошлись. Каждый был намерен первым обнаружить предполагаемые гормоны мозга.

Как можно выделить гормон, которого, возможно, нет в природе, а если и есть, то в крошечных количествах в крохотной системе кровообращения, к которой невозможно получить доступ? И Гиймен и Шалли следовали одной и той же стратегии. Они начали собирать мозги животных на скотобойнях. Вырежьте фрагмент ткани у основания мозга, рядом с гипофизом. Бросьте несколько таких фрагментов в блендер, вылейте получившееся мозговое месиво в гигантскую пробирку, заполненную химикатами, очищающими это месиво, а потом соберите выделившиеся капельки. Затем сделайте инъекцию этих капелек крысе и посмотрите, изменятся ли паттерны выработки гормонов ее гипофиза. Если изменятся, возможно, мозговые капельки содержат один из этих предполагаемых стимулирующих или угнетающих гормонов. Попробуйте очистить вещество, содержащееся в капельках, определите его химическую структуру, создайте его искусственный аналог и посмотрите, регулирует ли оно функцию гипофиза. Не так уж сложно в теории. Но обоим ученым на это потребовались годы.

Одной из проблем этой тяжелой и грязной работы был масштаб. В лучшем случае в мозге содержится крохотное количество гормонов, и поэтому приходилось использовать тысячи мозгов за один раз. Началась большая война за скотобойни. Из ворот выезжали грузовики, нагруженные мозгами свиней или овец; химики заливали литры измельченных мозгов в монументальные аппараты для химического разделения, а другие собирали капли жидкости, очищали ее в следующем аппарате, затем в следующем… Но этот конвейер оказался весьма полезным. В процессе были изобретены абсолютно новые способы тестирования влияния на живой организм гормонов, которые могли бы или не могли бы в нем существовать. Это была чрезвычайно сложная научная проблема, усугубляемая тем фактом, что многие специалисты в этой области считали, что эти гормоны – чистая фикция, а эти два парня впустую тратят время и деньги.

Гиймен и Шалли изобрели совершенно новый подход к научным исследованиям. Один из всем известных штампов – одинокий ученый, сидящий в лаборатории в два часа ночи в попытках объяснить результаты эксперимента. А здесь были целые команды химиков, биохимиков, физиологов и других специалистов, которые все вместе искали эти таинственные гормоны. И они их нашли. «Всего» четырнадцать лет работы – и была опубликована химическая структура первого гормона⁸. Спустя два года, в 1971 году, Шалли предложил химическую формулу следующего гормона гипоталамуса, а Гиймен опубликовал эту формулу два месяца спустя. В 1972 году Гиймен начал очередной раунд, опередив Шалли с формулой следующего гормона на целых три года. Все очень обрадовались. Оказалось, что умерший к тому времени Джеффри Харрис был прав, а Гиймен и Шалли в 1976 году получили Нобелевскую премию. В своей речи по этому случаю один из них, более культурный и умеющий говорить правильные вещи, заявил, что его интересовали только наука и желание помочь человечеству; он отметил, каким стимулирующим и продуктивным было его сотрудничество с коллегой. Другой, с менее изысканными манерами, но более честный, сказал, что в течение десятилетий его мотивировал исключительно дух соперничества, и описал свои отношения с коллегой как «много лет агрессии и жестокой мести».

Так что слава Гиймену и Шалли; мозг действительно оказался главной железой. Теперь наука признает, что гипоталамус, находящийся в основании головного мозга, содержит огромный массив стимулирующих и угнетающих гормонов и они управляют гипофизом, который, в свою очередь, регулирует работу периферийных желез. В некоторых случаях мозг запускает выработку гормона гипофиза X посредством действия единственного гормона-стимулятора (рилизинг-гормона). Иногда он прекращает выработку гормона гипофиза Y с помощью единственного гормона-ингибитора. В некоторых случаях выработкой гормонов гипофиза управляет координация рилизинг-гормона и гормона-ингибитора с помощью системы двойного контроля. Что еще хуже, иногда (например, в одной ужасно запутанной системе, которую я изучаю) есть целый массив гормонов гипоталамуса, которые все вместе регулируют работу гипофиза, одни как стимуляторы, а другие как ингибиторы.

Гормоны стрессовой реакции

Как главная железа мозг может переживать какое-то стрессовое событие или думать о нем и при этом гормонально активировать компоненты реакции на стресс. Во время стресса некоторые связи между гипоталамусом, гипофизом и периферийными железами активируются, а некоторые – угнетаются.

Существует два гормона, жизненно важных для реакции на стресс; как мы уже говорили, это адреналин и норадреналин. Их вырабатывает симпатическая нервная система. Другой важный класс гормонов реакции на стресс называют глюкокортикоидами. К концу этой книги вы будете знать о них почти все, потому что я очень люблю эти гормоны. Глюкокортикоиды – это стероидные гормоны. (Стероидами называют общую химическую структуру пяти классов гормонов: андрогены – знаменитые «анаболические» стероиды, например тестостерон, которые могут стоить вам участия в Олимпиаде, – а также эстрогены, прогестины, минералокортикоиды и глюкокортикоиды.) Они вырабатываются надпочечниками, и их действие, как мы увидим, часто похоже на действие адреналина. Адреналин начинает действовать в течение нескольких секунд; глюкокортикоиды поддерживают его действие в течение нескольких минут или нескольких часов.

У надпочечников нет разума, и поэтому выработка глюкокортикоидов должна находиться под контролем гормонов мозга. Когда происходит стрессовое событие или у нас возникают стрессовые мысли, гипоталамус выделяет в гипоталамо-гипофизарную кровеносную систему несколько гормонов, запускающих весь процесс (рис. 6). Основной из этих гормонов называется КРГ (кортикотропин-рилизинг-гормон), и в синергии с ним действует множество менее важных гормонов⁹. В течение приблизительно 15 секунд КРГ запускает выработку гормона АКТГ (адренокортикотропный гормон, или кортикотропин) в гипофизе. После того как АКТГ попал в кровь, он достигает надпочечников, и через несколько минут происходит выработка глюкокортикоида. Вместе глюкокортикоиды и секреция симпатической нервной системы (адреналин и норадреналин) в большой степени отвечают за то, что происходит в нашем теле во время стресса. Это рабочие лошадки реакции на стресс.

Рис. 6. Схема контроля секреции глюкокортикоидов. Мозг обнаружил стрессор или ожидает его. Это запускает выработку КРГ (и связанных с ним гормонов) в гипоталамусе. Эти гормоны поступают в автономную систему кровообращения, соединяющую гипоталамус и переднюю долю гипофиза, которая, в свою очередь, начинает вырабатывать АКТГ. АКТГ поступает в общую систему кровообращения и запускает выработку глюкокортикоидов надпочечниками

Кроме того, во время стресса наша поджелудочная железа получает стимул для выработки гормона под названием глюкагон. Глюкокортикоиды, глюкагон и секреция симпатической нервной системы повышают уровень глюкозы в крови. Как мы увидим, эти гормоны важны для мобилизации энергии во время стресса. Активируются также и другие гормоны. Гипофиз вырабатывает пролактин, который кроме других эффектов способствует угнетению во время стресса репродуктивной функции. И гипофиз и мозг также вырабатывают особый класс эндогенных морфиноподобных веществ, эндорфинов и энкефалинов, которые, среди всего прочего, притупляют ощущение боли. Наконец, гипофиз вырабатывает вазопрессин, также известный как антидиуретический гормон, играющий важную роль в реакции сердечно-сосудистой системы на стресс.

В ответ на стресс активируются некоторые железы, а различные гормональные системы во время стресса угнетаются. Снижается секреция различных гормонов репродуктивной системы, таких как эстроген, прогестерон и тестостерон. Выработка гормонов, связанных с функцией роста (например, соматотропного гормона, или соматотропина), также угнетается, как и выработка инсулина, гормона поджелудочной железы, который в нормальных условиях помогает телу накапливать энергию, чтобы использовать ее позже.

(Вы сбиты с толку и напуганы этими терминами и уже подумываете о том, что лучше было бы почитать какую-нибудь книгу по самосовершенствованию Дипака Чопры? Пожалуйста, даже не мечтайте запомнить названия этих гормонов. Они будут так часто повторяться на следующих страницах, что скоро вы будете с легкостью упоминать их в обычных разговорах и поздравительных открытках близким родственникам. Поверьте мне.)

Некоторые сложности

Сделаем краткий обзор современных представлений о нервных и гормональных посредниках, которые приносят из мозга сообщения о том, что произошло что-то ужасное. Первым роль адреналина, норадреналина и симпатической нервной системы выяснил Кеннон. Как мы говорили в предыдущей главе, он изобрел фразу «нападай или убегай», описывающую реакцию на стресс как подготовку тела для этого внезапного повышения требований к его энергии. А Селье затем ввел во всю эту историю фактор глюкокортикоидов. С тех пор была выяснена роль других гормонов и других частей нервной системы. Через десять лет после первого издания этой книги к данной картине добавилось множество новых второстепенных гормонов, и, несомненно, еще больше нам предстоит обнаружить. Все вместе эти изменения в секреции и активации и формируют первичную реакцию на стресс.

Конечно, не все так просто. Как мы будем не раз повторять в следующих главах, реакция на стресс готовит тело к серьезным затратам энергии – к канонической (или, возможно, «кеннонической») реакции «нападай или убегай». Но недавняя работа психолога Шелли Тейлор из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе заставила ученых в этом усомниться. Тейлор предположила, что в ответ на стресс реакция «нападай или убегай» возникает преимущественно у мужчин и ее сильно переоценивают из-за традиционной склонности ученых (по большей части мужчин) исследовать реакции мужчин, а не женщин.

Тейлор убедительно показала, что у женщин физиология реакции на стресс может быть совершенно другой, на основании того факта, что у большинства видов самки, как правило, менее агрессивны, чем самцы, и наличие у матери зависящего от нее потомства часто не дает ей возможности убежать. Показывая, что девочки вполне могут составить конкуренцию мальчикам с точки зрения остроты зубов, Тейлор предположила, что у самок реакция на стресс действует не по типу «нападай или убегай», а по типу «заботься и поддерживай». Самки заботятся о своем потомстве и устанавливают социальные связи. Как мы увидим в последней главе этой книги, существуют поразительные гендерные различия в стилях управления стрессом, что подтверждает гипотезу Тейлор, и многие из этих различий связаны как раз с созданием и укреплением социальных связей.

Тейлор также указала на гормональный механизм, помогающий запустить реакцию «заботься и поддерживай». Симпатическая нервная система, глюкокортикоиды и другие гормоны, о которых мы только что говорили, готовят тело к серьезным физическим нагрузкам, а гормон окситоцин, по-видимому, больше связан с реакцией заботы и поддержки. Гормон гипофиза способствует тому, что у самок разных видов млекопитающих происходит импринтинг (запечатление) потомства после его рождения, что стимулирует выделение грудного молока и побуждает материнское поведение. Кроме того, окситоцин может быть очень важным для формирования у самки моногамной связи с самцом (у относительно немногочисленных моногамных видов млекопитающих)¹⁰. И тот факт, что у самок окситоцин выделяется во время стресса, поддерживает гипотезу о том, что реакция на стресс, возможно, состоит не только в подготовке к безумной гонке по саванне, но может также вызывать желание общаться и быть вместе с другими.

Некоторые критики весьма влиятельной работы Тейлор указывают, что иногда реакция на стресс у самок тоже происходит по типу «нападай или убегай», а не по типу заботы. Например, самки, конечно же, могут быть дико агрессивными (особенно когда им нужно защищать детенышей) и им часто приходится бежать, чтобы сохранить себе жизнь или поесть (у львов, например, охотятся в основном самки). Кроме того, иногда реакция на стресс у самцов может развиваться по типу поддержки, а не по типу борьбы или бегства. Она может принять форму создания коалиции с другими самцами или, у редких моногамных видов (у которых самцы, как правило, активно заботятся о детенышах), выражается в поведении защиты и поддержки, обычно характерном для самок. Но, несмотря на эту критику, почти все соглашаются с той идеей, что, реагируя на стресс, тело не обязательно готовится к агрессии или к бегству и что в физиологии и психологии стресса существуют важные гендерные различия.

Есть и другие сложности. Даже рассматривая классическую реакцию на стресс, основанную на паттерне «нападай или убегай», мы видим, что не все ее аспекты работают одинаково у разных видов животных. Например, у крыс стресс вызывает быстрое снижение секреции соматотропина (гормона роста), а у людей выработка этого гормона временно увеличивается (эту загадку и ее значение для человека мы обсудим в главе, посвященной функции роста).

Другая сложность касается времени действия адреналина и глюкокортикоидов. Выше я отмечал, что первый начинает действовать через несколько секунд, а второй поддерживает действие адреналина в течение нескольких минут или даже нескольких часов. Это весьма разумно, например, перед лицом армии противника, когда защитная реакция может принимать форму выдачи оружия с оружейного склада (адреналин, начинающий действовать через несколько секунд). Но защита страны может заключаться и в более длительных задачах – скажем, в разработке конструкции новых танков (глюкокортикоиды, действующие в течение нескольких часов). Но в рамках схемы, где львы гонятся за зебрами, как часто гонка по саванне длится часами? Что хорошего в том, что действие глюкокортикоидов начинает проявляться уже после того, как стресс под названием «рассвет в саванне» закончился? Некоторые эффекты глюкокортикоидов действительно помогают запустить реакцию на стресс. Другие помогают восстанавливаться после него. Как мы увидим в главе 8, это, возможно, имеет большое значение для многих аутоиммунных заболеваний. А некоторые эффекты глюкокортикоидов готовят вас к следующему стрессору. Как будет сказано в главе 13, это помогает понять, почему психологические состояния, связанные с ожиданием, с такой легкостью могут вызвать выработку глюкокортикоидов.

Еще одна сложность касается последовательности стадий реакции на стресс, когда она уже активирована. Основная идея концепции Селье состояла в том, что независимо от того, слишком ли нам жарко или слишком холодно, зебра мы или лев (или просто испытываем стресс, прочитав эту фразу), у нас активируются одни и те же паттерны секреции глюкокортикоидов, адреналина, соматотропина, эстрогена и т. д. для каждого из этих стрессоров. По большей части это так и есть, и такое объединение различных аспектов реакции на стресс в «единый пакет» запускается в мозге, где одни и те же нервные пути могут и стимулировать выработку КРГ в гипоталамусе, и активировать симпатическую нервную систему. Кроме того, адреналин и глюкокортикоиды, вырабатывающиеся в надпочечниках, могут способствовать секреции друг друга.

Но оказывается, что не все стрессоры приводят к одной и той же реакции на стресс. Симпатическая нервная система и глюкокортикоиды «включаются» в ответ на практически любые стрессоры. Но скорость и сила действия симпатической и глюкокортикоидной ветвей могут меняться в зависимости от стрессора, и не все из остальных эндокринных компонентов реакции на стресс активируются для всех стрессоров. Сочетание и характер выработки гормонов могут меняться, по крайней мере в некоторой степени, в зависимости от стрессора, создавая особый гормональный «рисунок» для каждого стрессора.

Вот пример, касающийся относительной силы реакций на стресс, связанных с глюкокортикоидами и симпатической нервной системой. Джеймс Генри, автор новаторской работы о влиянии социальных стрессоров, например положения в иерархии, на сердечно-сосудистые заболевания у грызунов, обнаружил, что симпатическая нервная система особенно сильно активирована у грызунов, занимающих низкие позиции в социальной иерархии, но пытающихся повысить свой статус. И наоборот, глюкокортикоидная система относительно сильнее активирована у особей, занимающих низкие позиции в социальной иерархии, но смирившихся с этим. Исследования на людях показали, что, у нас, возможно, есть аналог этой дихотомии. Активация симпатической нервной системы – относительный маркер тревоги и бдительности, а обильная выработка глюкокортикоидов больше указывает на депрессию. Кроме того, все стрессоры не вызывают секрецию и адреналина, и норадреналина или же норадреналина во всех ветвях симпатической системы.

В некоторых случаях признаки стресса прокрадываются с черного хода. Два разных стрессора могут создавать идентичные профили выброса гормонов в кровь. Но при этом в случае одного стрессора – но не другого – ткани в разных частях тела могут менять чувствительность к гормону стресса.

Наконец, как мы увидим в главе 13, два одинаковых стрессора могут вызвать совершенно разного типа реакции на стресс в зависимости от психологического контекста. Другими словами, любой конкретный стрессор не вызывает всегда одну и ту же реакцию на стресс. Едва ли это удивительно. Несмотря на общие аспекты разных стрессоров, их различия создают разные физиологические проблемы, например когда слишком жарко или слишком холодно, когда мы сильно встревожены или сильно подавлены. Несмотря на это, описанные в этой главе гормональные изменения, которые почти всегда возникают перед лицом различных стрессоров, составляют единую метаструктуру нервной и эндокринной реакции на стресс. Теперь мы можем увидеть, как эти реакции в совокупности помогают спасти нашу шкуру во время острых чрезвычайных ситуаций, но могут привести к болезни, если действуют слишком долго.

Глава 3. Инсульт, сердечные приступы и смерть от колдовства

Вот одна из этих неожиданных чрезвычайных ситуаций: вы идете по улице, направляясь на встречу с другом. Вы уже думаете о том, в какой ресторан хотели бы пойти, и предвкушаете хороший ужин. Тут вы поворачиваете за угол и… О боже, лев! Как мы теперь знаем, весь ваш организм немедленно перестраивается, чтобы достойно встретить кризис: пищеварительный тракт прекращает работу, дыхание учащается. Замедляется выработка половых гормонов, в кровь поступают адреналин, норадреналин и глюкокортикоиды. И, если вы хотите, чтобы ноги вас спасли, один из самых важных дополнительных процессов, который, мы надеемся, происходит, – это рост активности сердечно-сосудистой системы, поставляющей кислород и энергию в работающие мышцы.

Как реагирует на стресс сердечно-сосудистая система

Активировать сердечно-сосудистую систему сравнительно легко при условии, что у нас есть симпатическая нервная система, немного глюкокортикоидов и мы не беспокоимся о мелочах. Первым делом нужно ускорить сердечный ритм – заставить сердце биться быстрее. Для этого нужно выключить парасимпатическую и активировать симпатическую нервную систему. Глюкокортикоиды тоже участвуют в этом процессе, активируя в стволе мозга нейроны, стимулирующие симпатическое возбуждение, и усиливая влияние адреналина и норадреналина на сердечную мышцу. Также нужно увеличить силу, с которой бьется сердце. Для этого используется уловка с венами, по которым кровь возвращается в сердце. Симпатическая нервная система заставляет их сжиматься и уменьшает их гибкость. В результате кровь по венам возвращается в сердце с большей энергией. Она ударяет в сердечные стенки, раздувая их больше, чем обычно… затем сердечные стенки еще сильнее сокращаются, как растянутая резина.

При этом учащается сердечный ритм и повышается артериальное давление. Следующая задача – разумно распределить кровь по бегущему изо всех сил организму. Артерии расслабляются и расширяются, увеличивая кровоснабжение мышц и поставку энергии. В то же время кровоснабжение в других частях тела существенно снижается, например в пищеварительном тракте и в коже (также меняются паттерны кровоснабжения мозга – мы обсудим это в десятой главе). Уменьшение кровоснабжения кишечника впервые было отмечено в 1833 году, в обширном исследовании с участием одного американского индейца, пострадавшего от огнестрельного ранения. Его кишечник можно было видеть снаружи. Когда этот человек находился в покое, ткани его кишечника были ярко-розовыми и хорошо снабжались кровью. Всякий раз, когда он начинал беспокоиться или сердиться, слизистая кишечника бледнела из-за уменьшения кровоснабжения. (Возможно, его беспокойство и гнев были вызваны тем, что бледнолицые проводили над ним опыты, вместо того чтобы сделать что-то более полезное, например зашить ему живот.)

Последняя уловка сердечно-сосудистой системы в ответ на стресс связана с почками. Предположим, что вы зебра с распоротым животом и потеряли много крови. А вам нужна кровь, чтобы поставлять энергию работающим мышцам. Вашему телу нужно удерживать воду. Если объем крови снижается из-за обезвоживания или кровопотери, не имеет значения, что делают сердце и вены; способность поставлять глюкозу и кислород в мышцы снижается. Как мы обычно теряем воду? Через мочеиспускание, а источник воды в моче – кровь. Поэтому у вас уменьшается кровоснабжение почек и мозг отправляет почкам сообщение: остановить процесс и вернуть воду в систему кровообращения. Это происходит с помощью гормона вазопрессина (его называют антидиуретическим гормоном, потому что он блокирует диурез), а также нескольких дополнительных гормонов, регулирующих водный баланс.

Здесь у вас, конечно же, возникает вопрос: если один из аспектов реакции сердечно-сосудистой системы на стресс – сохранение воды в кровеносной системе и это достигается замедлением образования мочи в почках, то почему от страха мы можем намочить штаны? Я поздравляю читателя с тем, что он не оставил без внимания вопрос, на который у современной науки пока нет ответа. А в попытках найти ответ мы сталкиваемся с другой загадкой. Зачем нам мочевой пузырь? Он очень полезен, если вы хомяк или собака, потому что у этих животных мочевой пузырь заполняется до отказа, а затем они обходят свою территорию, отмечая ее границы, – запах мочи подает соседям знак «не входить»¹¹. Наличие мочевого пузыря логично для животных, помечающих свою территорию запахом, но мне кажется, что вы вряд ли так поступаете¹². Наличие мочевого пузыря у человека – настоящая загадка. Мочевой пузырь – это просто скучный мешок для хранения мочи. Но почки – другое дело. Почки – реабсорбирующий, двунаправленный орган, а это значит, что мы можем целый день спокойно вытягивать воду из крови и возвращать ее обратно, регулируя этот процесс с помощью определенных гормонов. Но как только моча покидает почки и направляется в мочевой пузырь, с ней можно попрощаться; мочевой пузырь однонаправлен. А во время стрессовой чрезвычайной ситуации мочевой пузырь превращается просто в неприятный лишний вес, совершенно ненужный, когда вы бежите по саванне. Ответ очевиден: нужно его опустошить¹³ (рис. 7).

Рис. 7. «Что, планируешь сегодня прошвырнуться по району с ребятами?»

Итак, теперь все хорошо – вы увеличили кровоснабжение, кровь бурлит, сильно и быстро поставляя энергию туда, где она больше всего необходима. Чтобы убежать от льва, именно это нам и нужно. Что интересно, Марвин Браун из Калифорнийского университета в Сан-Диего и Лорел Фишер из Аризонского университета показали, что когда животное находится в состоянии готовности – например, газель приседает в траве, когда мимо проходит лев, – возникает совсем другая картина. Вид льва – очевидно, стрессор, но не слишком сильный; оставаясь неподвижными, нужно физиологически подготовиться к бешеной гонке через саванну при малейших признаках опасности. Во время такого состояния готовности сердечный ритм и кровообращение замедляются и увеличивается сопротивление сосудов во всем теле, в том числе и в мышцах. Другой пример усложнения реакции на стресс мы приводили в конце главы 2, когда говорили о признаках стресса, – на разные типы стрессоров включаются разные паттерны реакции на стресс.

Наконец, действие стрессора закончилось, лев переключился на какого-то другого пешехода, и вы можете вернуться к своим обеденным планам. Различные гормоны реакции на стресс выключаются, парасимпатическая нервная система начинает замедлять сердечный ритм с помощью органа, который называется блуждающим нервом, и организм успокаивается.

Хронический стресс и сердечно-сосудистые заболевания

Итак, встретившись со львом, вы все сделали правильно. Но, если вы заставляете свое сердце, кровеносные сосуды и почки действовать таким образом каждый раз, когда кто-то вас раздражает, вы увеличиваете для себя риск сердечных заболеваний. Неадекватность реакции на стресс в ответ на психологические стрессы становится наиболее очевидной как раз на примере сердечно-сосудистой системы. Вы в ужасе бежите по улице, изменяя при этом функции сердечно-сосудистой системы таким образом, чтобы она лучше снабжала кровью мышцы бедер. В таких случаях возникает замечательное соответствие между кровоснабжением и требованиями метаболизма. Но если вы сидите и думаете о том, что на следующей неделе нужно закончить важный проект, при этом доводя себя до настоящей паники, то изменяете функции сердечно-сосудистой системы таким образом, чтобы она лучше снабжала кровью мышцы ног. Но это просто глупо. И в конечном счете может привести к болезни.

Каким образом повышение артериального давления во время хронического психологического стресса приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям – убийцам номер один в Соединенных Штатах и других развитых странах мира? По сути, наше сердце – это простой механический насос, а кровеносные сосуды – нечто не более захватывающее, чем обычные шланги. Реакция сердечно-сосудистой системы на стресс, по сути, состоит в том, чтобы на какое-то время заставить ее работать активнее, и если мы делаем это регулярно, то она изнашивается точно так же, как насос или поливальный шланг, купленный в универмаге.

Первый шаг на пути к стрессогенным заболеваниям – это гипертония, хронически повышенное артериальное давление¹⁴. Это очевидно: если во время стресса артериальное давление повышается, то хронический стресс приводит к хроническому повышению давления. Первая задача выполнена: у нас началась гипертония.

Это немного сложнее, потому что в этой точке возникает порочный круг. Небольшие кровеносные сосуды, распределенные по всему телу, призваны регулировать кровоснабжение отдельных органов, чтобы обеспечить им достаточный уровень кислорода и питательных веществ. Если давление хронически повышено – если мы хронически увеличиваем силу, с которой кровь бежит по этим крохотным сосудам, – то им приходится больше работать, чтобы отрегулировать силу кровотока. Это похоже на разницу в управлении садовым шлангом при поливе лужайки или пожарным рукавом, из которого хлещет мощная струя воды. Во втором случае нужно больше мышечных усилий. Именно это и происходит в этих крошечных сосудах. Вокруг них возникает утолщенный слой мышц, чтобы лучше управлять увеличенной силой кровотока. Но из-за такой «переразвитой» мускулатуры сосуды теряют гибкость и оказывают больше сопротивления крови. А это еще больше повышает артериальное давление. Что в свою очередь увеличивает сопротивление сосудов. И так по кругу.

Таким образом, мы создали себе хронически повышенное артериальное давление. И это не слишком хорошо для нашего сердца. Кровь теперь возвращается в сердце с большей силой и, как мы уже сказали, это увеличивает нагрузку на стенки сердечной мышцы, которой приходится противостоять этому цунами. Со временем стенки утолщаются, на них «нарастает» больше мышц. Это называют гипертрофией левого желудочка: масса левого желудочка увеличивается. Сердце становится «перекошенным», потому что один его сектор увеличивается в размерах. Это повышает риск развития сердечной аритмии. И еще одна плохая новость: вдобавок эта утолщенная стенка желудочка теперь может требовать большего количества крови, чем пропускают коронарные артерии. Исследования показывают, что гипертрофия левого желудочка – самый надежный прогностический параметр возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Гипертония также вредна для кровеносных сосудов. Общая особенность кровеносной системы состоит в том, что в разных пунктах большие кровеносные сосуды (например, аорта) переходят в сосуды меньших размеров, затем в еще меньшие и т. д., разветвляясь на тысячи крошечных капилляров. Этот процесс разделения на меньшие и меньшие единицы называют бифуркацией. (Чтобы представить себе, насколько эффективно это постоянное разветвление в кровеносной системе, достаточно сказать, что каждая клетка в теле отстоит от кровеносного сосуда не более чем на пять клеток, хотя кровеносная система составляет всего 3 % от массы тела.) Одно из свойств систем, разветвляющихся подобным образом, заключается в том, что точки разветвления (то есть точки бифуркации) особенно уязвимы для повреждений. Точки разветвления в стенке сосуда, где возникает бифуркация, принимают на себя основное давление поступающей в него крови. Отсюда простое правило: когда увеличивается сила, с которой жидкость перемещается по системе, это повышает турбулентность, и эти участки стенок сосуда повреждаются чаще других.

С хроническим повышением артериального давления, возникающим в результате повторяющегося стресса, такие повреждения возникают в точках разветвления артерий по всему телу. Гладкая внутренняя поверхность сосуда начинает трескаться, на ней формируются небольшие кратеры. А если повреждена внутренняя поверхность сосудов, возникает воспаление, и в этом месте накапливаются клетки иммунной системы, призванные устранить воспаление. Кроме того, здесь начинают формироваться клетки, наполненные питательными жирами, которые называют пенистыми клетками. Вдобавок во время стресса симпатическая нервная система делает кровь более вязкой. А именно адреналин приводит к тому, что тромбоциты (кровяные тельца, способствующие свертыванию крови) начинают склеиваться друг с другом, и такие «склейки» тоже скапливаются в местах повреждений сосудов. Как мы увидим в следующей главе, во время стресса мы мобилизуем энергию, выбрасывая ее в кровь, в том числе жиры, глюкозу и «плохой» холестерин, и эти вещества тоже могут «застревать» в местах повреждений сосудов. Как и всевозможные фиброзные загрязнения. Так у нас начинают формироваться атеросклеротические бляшки (рис. 8).

Рис. 8. Здоровый кровеносный сосуд (слева) и кровеносный сосуд с атеросклеротическими бляшками (справа)

Следовательно, стресс может способствовать возникновению бляшек, увеличивая риск повреждения и воспаления кровеносных сосудов и приводя к тому, что сгустки в крови (тромбоциты, жир, холестерин и т. д.) начнут «прилипать» к этим воспаленным участкам. Уже много лет врачи пытаются оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, измеряя, сколько сгустков того или иного типа находится в крови. Прежде всего это, конечно, холестерин. Сегодня он вызывает такую панику, что даже производители яиц начали убеждать нас не злоупотреблять их переполненными холестерином продуктами. Высокий уровень холестерина, особенно «плохого» холестерина, конечно, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Но это не слишком надежный прогностический фактор; на удивление, многие из нас переносят высокий уровень «плохого» холестерина безо всякого вреда для здоровья, и только у половины жертв сердечных приступов обнаруживается повышенный уровень холестерина.

В последние годы выяснилось, что количество поврежденных, воспаленных кровеносных сосудов – более точный прогностический фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем количество сгустков в крови. Это вполне понятно, ведь можно съедать по десятку яиц в день и не иметь никаких проблем с атеросклерозом, если у вас нет поврежденных сосудов, к которым могли бы «прилипать» сгустки; и наоборот, если поврежденных сосудов много, бляшки формируются, несмотря на «здоровый» уровень холестерина.

Как оценить вред от воспаления? Хорошим маркером оказалось вещество под названием С-реактивный белок (СРБ). Он вырабатывается в печени в ответ на сигнал о повреждении сосуда и мигрирует к поврежденному сосуду, где усиливает воспаление. Помимо прочего, это помогает локализовать в воспаленном участке «плохой» холестерин.

СРБ оказался намного лучшим прогностическим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем холестерин, даже за много лет до начала болезни. Поэтому СРБ внезапно стал очень модным среди врачей и сегодня становится стандартом в диагностике состояния кровеносной системы.

Таким образом, хронический стресс может вызвать гипертонию и атеросклероз – накопление бляшек. Одна из самых наглядных демонстраций этого, имеющая практическое применение в обычной жизни, описана в работе физиолога Джея Каплана из Медицинской школы Боуман-Грей. Каплан взял за основу известную работу своего предшественника – физиолога Джеймса Генри (мы упоминали о нем в предыдущей главе), показавшего, что стресс, имеющий исключительно социальную природу, может вызывать у мышей гипертонию и атеросклероз. Каплан и его коллеги продемонстрировали похожий феномен у приматов, что сделало эту тему намного актуальнее для нас, людей. Соберите самцов обезьян в социальную группу, и очень скоро – от нескольких дней до месяца – они выяснят, каков их статус друг относительно друга. Как только возникла устойчивая иерархия подчинения, последнее место, которое вы хотели бы занимать, – в самом низу: здесь вы подвергаетесь наибольшему количеству не только физических, но и психологических стрессоров, как мы увидим в главе 13, посвященной психологическому стрессу. Такие подчиненные самцы демонстрируют множество физиологических признаков хронической реакции на стресс. У этих животных часто развиваются атеросклеротические бляшки – их артерии засорены. А вот еще одно свидетельство того, что атеросклероз является результатом излишней активности симпатического компонента нервной системы при реакции на стресс: если Каплан давал обезьянам из группы риска препараты, подавляющие активность симпатической нервной системы (бета-блокаторы), бляшки у них не формировались.

Каплан показал, что риску подвергается и другая группа животных. Предположим, что мы постоянно меняем систему иерархии, каждый месяц перемещая обезьян в новые группы. При этом животные постоянно находятся в напряжении, они все время на неопределенной стадии выяснения статуса. В таких условиях обезьяны, которые пытаются занять место на вершине меняющейся иерархии, проявляют больше всего признаков соперничества и демонстрируют больше всего поведенческих и гормональных признаков стресса. Как оказалось, у них развиваются тонны атеросклеротических бляшек; у некоторых из этих обезьян даже происходят сердечные приступы (резкая блокада одной или нескольких коронарных артерий).

В целом обезьяны, подвергающиеся сильному социальному стрессу, имеют самый высокий риск формирования бляшек. Каплан показал, что это может происходить даже несмотря на диету с низким содержанием жиров. А это значит, как мы увидим в следующей главе, что жир, формирующий бляшки, мобилизуется из хранилищ в теле, а не поступает вместе с чизбургером, который обезьяна съела перед сложными переговорами (рис. 9). Но если объединить социальный стресс и диету с высоким содержанием жира, возникает эффект удваивания, и бляшки начинают формироваться с безумной скоростью.

Таким образом, стресс может увеличивать риск атеросклероза. Сформируйте достаточно атеросклеротических бляшек, чтобы серьезно затруднить кровоснабжение нижней половины тела, и получите хромоту, а ваши ноги и грудь начнут адски болеть из-за отсутствия кислорода и глюкозы, когда вы ходите; теперь вы кандидат на шунтирование. Если то же самое происходит с артериями, идущими в сердце, можно получить ишемическую болезнь сердца, ишемию миокарда и другие ужасные болезни.

Рис. 9

Но это еще не все. Если у вас сформировались бляшки, постоянный стресс может создать и другие проблемы. Возникает стрессовая ситуация – повышается артериальное давление. И когда кровь перемещается по сосудам с достаточной силой, бляшки могут начать отрываться и разрывать сосуды. Возможно, у вас сформировались бляшки в широком акведуке кровеносного сосуда, но они слишком мелкие, чтобы создать какие-то проблемы. Но если они оторвались и превратились в то, что называют тромбом, этот движущийся комок может попасть в намного более узкий кровеносный сосуд и полностью его заблокировать. Заблокируйте коронарную артерию – и получите инфаркт миокарда, сердечный приступ (такой маршрут тромба объясняет подавляющее большинство сердечных приступов). Заблокируйте кровеносный сосуд в мозге, и произойдет инфаркт мозга (инсульт).

Но и на этом неприятности не заканчиваются. Если хронический стресс повреждает кровеносные сосуды, каждый новый стрессор еще более разрушителен по дополнительной коварной причине. Она связана с ишемией миокарда – состоянием, возникающим, когда артерии, которые кормят сердце, забиваются настолько, что сердце частично лишается кровоснабжения, а значит – кислорода и глюкозы¹⁵. Предположим, возник какой-то острый стресс, но ваша сердечно-сосудистая система находится в хорошей форме. Вы возбуждены, симпатическая нервная система начинает работать. Сердечный ритм ускоряется, он сильный и скоординированный, и с каждым сердечным сокращением сила увеличивается. В результате сердечная мышца расходует больше энергии и кислорода. Поэтому артерии, идущие к сердцу, расширяются, чтобы поставлять сердечной мышце больше питательных веществ и кислорода. Все хорошо.

Но если вы сталкиваетесь с острым стрессором, а ваше сердце страдает хронической ишемией миокарда, вы в беде. Коронарные артерии не расширяются в ответ на активацию симпатической нервной системы, а сокращаются. Это очень сильно отличается от сценария, описанного в начале главы, когда сжимаются некоторые большие кровеносные сосуды, поставляющие кровь в те части тела, работа которых угнетается во время стресса. Вместо этого эти маленькие сосуды возвращают кровь прямо в сердце. Именно тогда, когда сердцу нужно больше кислорода и глюкозы, острый стресс еще больше закрывает и без того закупоренные сосуды, а это приводит к нехватке питательных веществ и вызывает ишемию миокарда. Это прямо противоположно тому, что нам нужно. Возникают сильные боли в груди – стенокардия. И оказывается, что достаточно короткого периода гипертонии, чтобы сосуды начали сжиматься. Поэтому хроническая ишемия миокарда, возникающая вследствие атеросклероза, может привести по крайней мере к сильным болям в груди – каждый раз, когда возникает какой-то физический стресс. Это прекрасная демонстрация того, что стресс чрезвычайно эффективно усугубляет проблемы, существовавшие ранее (рис. 10).

Рис. 10. Сердце, пораженное некрозом

В 1970-х годах методы кардиологии начали совершенствоваться, и кардиологи с удивлением обнаружили, что мы еще более подвержены проблемам в этой сфере, чем считалось раньше. При использовании прежних методов нужно было взять больного ишемией миокарда и присоединить его (мужчины более склонны к болезням сердца, чем женщины) к большому аппарату для снятия ЭКГ, разместить у него на груди большой рентгеновский аппарат и попросить его выполнять однообразные механические действия до тех пор, пока он сможет это делать. Как и следовало ожидать, при этом кровоснабжение сердца уменьшалось и у пациента возникали боли в груди.

Потом инженеры изобрели миниатюрный аппарат для снятия кардиограммы, который можно присоединить к себе, занимаясь обычными делами. Также существует передвижная система для электрокардиографии. И тут открылся один неприятный сюрприз: оказалось, что у людей из группы риска небольшие ишемические кризисы случаются в самых разных частях тела. Чаще всего ишемические эпизоды бывают «тихими» – они не дают предупреждающего болевого сигнала. Кроме того, такой эпизод может возникнуть в ответ на любой психологический стрессор – выступление перед публикой, сложное собеседование, экзамен. Согласно старой парадигме, если вы страдаете болезнью сердца, вам нужно начинать волноваться, если вы испытываете физический стресс и чувствуете боли в груди. Сегодня считается, что у тех, кто входит в группу риска, проблемы возникают при любых психологических стрессах в повседневной жизни и человек может о них даже не знать. Если в сердечно-сосудистой системе есть проблемы, она становится очень чувствительной к острым стрессорам, как физическим, так и психологическим.

И последняя плохая новость. Мы слишком много говорим о том, как стресс активирует сердечно-сосудистую систему. А как насчет того, чтобы «выключать» ее после того, как психологический стрессор перестал действовать? Как мы уже отмечали, сердечный ритм замедляется, когда парасимпатическая нервная система активирует блуждающий нерв. Возвращаясь к автономной нервной системе, не позволяющей нам одновременно жать одной ногой на газ, а другой – на тормоз: если у нас все время включена симпатическая нервная система, то постоянно отключена парасимпатическая. И поэтому нам сложнее замедлиться и расслабиться, даже в те редкие моменты, когда мы не испытываем никакого стресса.

Как можно выявить, что блуждающий нерв не выполняет свою работу и не успокаивает сердечно-сосудистую систему, когда действие стрессора уже закончилось? Врач может подвергнуть пациента небольшому стрессу, скажем попросить его позаниматься на беговой дорожке, а затем измерить скорость восстановления после окончания упражнений. Оказалось, что есть более тонкий, но более простой способ обнаружить проблему. Каждый раз, делая вдох, мы включаем симпатическую нервную систему, немного ускоряя сердечный ритм. А когда мы выдыхаем, включается парасимпатическая нервная система и активируется блуждающий нерв, замедляя процессы в теле (именно поэтому во многих видах медитации делается акцент на удлиненном выдохе). Поэтому во время вдоха интервал между двумя ударами сердца короче, чем во время выдоха. Но что, если хронический стресс притупил способность парасимпатической нервной системы активировать блуждающий нерв? В таком случае, когда мы выдыхаем, сердечный ритм не замедляется, интервал между двумя ударами сердца не увеличивается. Для измерения этого интервала кардиологи используют специальные мониторы. Заметная изменчивость (то есть короткие интервалы между двумя ударами на вдохе и длинные – на выдохе) означает, что у нас сильный парасимпатический тон, противодействующий симпатическому, и это хорошо. Небольшая изменчивость означает, что парасимпатическому компоненту сложно «затормозить» наше сердце. Это маркер того, что мы не только слишком часто включаем реакцию сердечно-сосудистой системы на стресс, но уже не можем ее выключить.

Внезапная остановка сердца

В предыдущих разделах мы говорили о том, как хронический стресс постепенно разрушает сердечно-сосудистую систему и каждый последующий стрессор делает ее еще более уязвимой. Но одна из самых поразительных и самых известных особенностей болезней сердца состоит в том, что во время действия стрессора часто возникают сердечные приступы. Человек получает неприятную новость; у него умерла жена; он потерял работу; домой возвращается ребенок, которого считают давно умершим; он выигрывает в лотерею. Человек плачет, кричит, ликует, вздыхает, задерживает дыхание, пораженный новостью. Вскоре он внезапно хватается за грудь и падает замертво от внезапной остановки сердца. Сильная негативная эмоция, например гнев, удваивает риск сердечного приступа в течение двух часов после ее появления. Так, во время судебного процесса над O. Дж. Симпсоном Билл Ходжман, один из обвинителей, начал испытывать боли в груди, когда в 20-й раз вскочил, чтобы возразить Джонни Кокрану, и даже упал в обморок (не волнуйтесь, он выжил). Из-за такой уязвимости сердечно-сосудистой системы для сильных чувств в каждом казино Лас-Вегаса есть дефибриллятор. Есть даже данные о том, что поездка в Нью-Йорк – серьезный фактор риска сердечного приступа¹⁶.

Этот феномен хорошо изучен. В одном исследовании врач собрал газетные вырезки, где сообщалось о внезапной смерти от остановки сердца 170 человек. Он определил события, которые, по-видимому, были связаны с этими смертельными случаями: болезнь, смерть или угроза утраты близкого человека; острое горе; потеря статуса или унижение собственного достоинства; траур, годовщина смерти близких; физическая опасность; угроза травмы или период реабилитации после травмы; важная победа или сильная радость. Другие исследования подтвердили эти выводы. Во время войны в Персидском заливе в 1991 году уменьшение смертельных случаев в Израиле было связано с неисправностью ракет, а не с уменьшением частоты внезапной смерти от остановки сердца среди напуганных пенсионеров. Во время землетрясения в Лос-Анджелесе в 1994 году также был зафиксирован скачок количества сердечных приступов¹⁷.

Фактические причины, очевидно, определить трудно (так как невозможно предсказать, что может произойти, и невозможно взять интервью у умерших людей, чтобы узнать, что они чувствовали), но в целом кардиологи согласны с тем, что внезапная остановка сердца – просто крайний вариант острого стресса, вызывающего желудочковую аритмию или, еще хуже, фибрилляцию желудочков и ишемию¹⁸. Как можно предположить, это связано с симпатической нервной системой и чаще происходит в поврежденной сердечной ткани, чем в здоровой. Человек может умереть от внезапной остановки сердца, даже если он никогда не страдал сердечными заболеваниями, несмотря на увеличенный кровоток в коронарных сосудах; однако вскрытие часто показывает, что у таких людей был выраженный атеросклероз. Иногда происходят и совершенно загадочные случаи, когда жертвами внезапной остановки сердца становятся здоровые на первый взгляд 30-летние люди, не страдавшие атеросклерозом.

Фибрилляция представляется самым важным событием в случае внезапной остановки сердца, по данным исследований на животных (например, десять часов стресса делают сердце крысы более уязвимым для фибрилляции в течение нескольких следующих дней). Как одна из причин мышца больного сердца становится более электрически возбудимой и поэтому склонной к фибрилляции. Кроме того, активация стимулирующих сердце факторов во время сильного стресса становится хаотичной. Симпатическая нервная система посылает в сердце две симметричные проекции нервных путей; теоретически во время сильного эмоционального возбуждения эти две проекции настолько активированы, что теряют координацию между собой, – сильная фибрилляция сжимает грудь, и человек падает.

Смертельные удовольствия

Среди разных причин внезапной остановки сердца особенно интересна одна: важная победа или сильная радость. Рассмотрим сценарий, когда человек умирает, узнав о том, что выиграл в лотерею, или когда смерть наступила во время секса, – но здесь человек, по крайней мере, умирает счастливым. (Несколько десятилетий назад такой случай произошел с бывшим вице-президентом США, медицинские подробности инцидента стали объектом особенно тщательного изучения, потому что пациент был обнаружен не в обществе законной жены.)

Возможность умереть от удовольствия кажется абсурдом. Разве стрессогенные заболевания возникают не из-за стресса? Разве радостное событие может уничтожить нас точно так же, как и внезапное горе? Дело в том, что проявления и того и другого с физиологической точки зрения очень похожи. Сильный гнев и сильная радость оказывают разное влияние на физиологию репродуктивной системы, на функцию роста, скорее всего, и на иммунную систему; но относительно сердечно-сосудистой системы их влияние очень похоже. Повторим еще раз, мы имеем дело с основным понятием физиологии стресса, объясняющим похожие реакции на разные ситуации: неважно, слишком жарко или слишком холодно, добыча мы или хищник, – некоторые органы нашего тела, в том числе сердце, не интересует, в каком направлении мы выбиты из аллостатического равновесия, их интересует только степень дисбаланса. Когда мы рыдаем и бьемся головой о стену от горя или прыгаем и кричим в экстазе радости, и то и другое предъявляет серьезные требования к больному сердцу. Иначе говоря, наша симпатическая нервная система, вероятно, оказывает примерно одно и то же воздействие на коронарные артерии, переживаем ли мы слепую ярость или потрясающий оргазм. У диаметрально противоположных эмоций может быть удивительно похожее физиологическое выражение (это напоминает мне известное высказывание Эли Виезеля, писателя и нобелевского лауреата, пережившего холокост: «Противоположность любви – не ненависть. Противоположность любви – безразличие»). Когда дело доходит до сердечно-сосудистой системы, гнев и экстаз, горе и радость становятся одинаковым вызовом для аллостатического равновесия.

Женщины и болезни сердца

Несмотря на то что у мужчин сердечные приступы случаются чаще, чем у женщин, болезни сердца – основная причина смерти среди женщин в Соединенных Штатах – 500 тысяч случаев в год (по сравнению с 40 тысячами смертельных случаев в год от рака молочной железы). И количество сердечных болезней среди женщин растет, а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди мужчин снижается уже несколько десятилетий. Кроме того, при одинаковой тяжести сердечных приступов у женщин они в два раза чаще приводят к инвалидности, чем у мужчин.

О чем говорят эти данные? Повышенная вероятность инвалидности после сердечных приступов может оказаться эпидемиологическим казусом. Женщины все еще реже подвергаются сердечным приступам, чем мужчины, и в среднем приступы у них начинают возникать на десять лет позже. Поэтому, если у мужчины и женщины случается одинаково серьезный сердечный приступ, то женщина, согласно статистическим данным, будет на десять лет старше мужчины. И поэтому ей будет сложнее восстановиться.

Но что можно сказать по поводу роста заболеваемости сердечными болезнями среди женщин? Она связана с различными факторами. В США ожирение является серьезной проблемой прежде всего среди женщин, а оно увеличивает риск болезней сердца (как мы увидим в следующей главе). Кроме того, хотя количество курильщиков в США продолжает уменьшаться, среди женщин оно падает медленнее, чем среди мужчин.

Естественно, стресс тоже играет важную роль. Каплан и Кэрол Шивели изучали иерархию подчинения самок обезьян и отметили, что у животных, хронически занимающих подчиненное положение, атеросклероз возникает в два раза чаще, чем у доминирующих самок, даже при диете с низким содержанием жира. Данные, связанные с социальной иерархией, получены и в исследованиях на людях. Рост количества сердечно-сосудистых заболеваний у женщин начался в тот период, когда они стали активно работать вне дома. Может быть, при этом возникает стресс? Некоторые исследования показали, что работа вне дома не увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин. При условии, что они не заняты канцелярской работой. И при условии, что у них хорошие отношения с боссом. Так что попробуй разберись. И просто чтобы развеять миф о том, что чем больше женщин работают вне дома, тем больше мужчин берут на себя ведение домашнего хозяйства, я могу назвать еще один фактор, увеличивающий риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин, работающих вне дома, – наличие детей.

Почему же стресс повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний у самок приматов и у женщин? Из-за действий наших «главных подозреваемых» – слишком сильного возбуждения симпатической нервной системы, слишком обильной выработки глюкокортикоидов. Но здесь есть дополнительный фактор, вызывающий весьма противоречивые оценки, – эстроген.

Когда было опубликовано предыдущее издание этой книги, эстрогены никого не интересовали. Уже в течение многих десятилетий было известно, что эстроген защищает от сердечно-сосудистых заболеваний (а также от инсульта, остеопороза, а возможно, и от болезни Альцгеймера) главным образом потому, что эстрогены действует как антиоксидант, избавляя тело от вредных свободных радикалов кислорода. Это объясняет, почему серьезные сердечные заболевания у женщин часто возникают после менопаузы, когда падает уровень эстрогенов. Это было широко известно и являлось одним из оснований для гормональной терапии эстрогенами после менопаузы.

На важную роль эстрогенов в защите от сердечно-сосудистых заболеваний указывают не только статистика заболеваемости среди населения, но и серьезные экспериментальные исследования. Как мы увидим в главе 7, стресс приводит к снижению уровня эстрогенов, и у самок обезьян Каплана, имевших подчиненный статус, уровень эстрогена был таким же низким, как и у обезьян с удаленными яичниками. А если самке, в течение многих лет имевшей низкий статус, давали синтетический эстроген, повышая его уровень до уровня, характерного для доминирующих самок, то риск атеросклероза у нее снижался. Удалите яичники самки с высоким статусом, и она рискует заболеть атеросклерозом. Выводы таких исследований казались однозначными.

Затем, в 2002 году, был опубликован знаменательный доклад, основанный на исследовании тысяч женщин в рамках «Инициативы во имя здоровья женщин». Его целью было оценить эффект восьмилетней гормональной терапии после менопаузы, когда женщины принимали эстрогены и прогестин. Ожидалось, что это будет демонстрация образцового защитного действия такой терапии против сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и остеопороза. После пяти лет исследований ученые перепутали, кто принимал гормон, а кто – плацебо. Этический комитет этого гигантского проекта призвал его прекратить. Как вы думаете, почему? Может быть, польза эстрогенов и прогестина была настолько очевидной, что комитет признал неэтичным давать половине женщин просто плацебо? Нет. Оказалось, что эстрогены и прогестин настолько повышают риск болезней сердца и инсульта (все же защищая от остеопороза), что продолжать исследование не только неэтично, а просто опасно для жизни испытуемых.

Это была настоящая бомба. Главная новость года. Подобные испытания были прекращены в Европе. Фармацевтические компании стали останавливать производство. Огромное количество женщин, у которых началась менопауза, стали сомневаться, что им нужна терапия замены эстрогена.

Как такое могло произойти? Противоречивые результаты, полученные за годы сбора клинической статистики и тщательных лабораторных исследований, с одной стороны, и обширное, превосходно проведенное исследование – с другой? Одним из самых важных факторов было то, что, например, в экспериментах Каплан изучалось только влияние эстрогена, а в самом обширном клиническом исследовании – и эстрогенов, и прогестина. Возможно, в этом вся разница. Кроме того (вот пример мелочных придирок, которые так любят ученые и которые сводят с ума всех остальных), имели значение дозы гормонов, а также тип эстрогена (эстрадиол, эстрол или эстрон, синтетический или натуральный гормон). Наконец, и это также важный момент, лабораторные исследования были основаны на гипотезе о том, что эстроген защищает от возникновения атеросклероза, но не может избавить от него, если он уже возник. Это вполне логично, ведь, учитывая наш западный стиль питания, атеросклеротические бляшки начинают формироваться у нас уже после 30 лет, а не после менопаузы, то есть лет в 50 или 60.

Дебаты ведутся до сих пор. Может оказаться, что прием эстрогена после менопаузы не защищает от сердечно-сосудистых заболеваний, но вполне вероятно, что эстроген, вырабатывающийся в организме женщины в более молодом возрасте, это делает. А стресс, снижая уровень эстрогена, может тем самым способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Смерть от колдовства

Пришло время исследовать тему, которая очень редко обсуждается в научной среде. Доказанные примеры смерти от колдовства известны во всех традиционных незападных культурах. Человек съел запрещенную пищу, оскорбил вождя, переспал с кем-то, с кем спать не следовало, совершил неприемлемо жестокий поступок или богохульство. Возмущенные жители деревни призывают шамана, он производит некие ритуальные манипуляции по отношению к правонарушителю, лепит куклу вуду или каким-то другим способом «проклинает» человека. И нарушитель падает замертво.

Этноботаник Уэйд Девис и кардиолог Реджис Десильва из Гарварда исследовали эту тему¹⁹. Девис и Десильва возражают против термина «смерть от колдовства», так как он сильно попахивает западной снисходительностью к «туземным» набедренным повязкам, костям в носу и т. д. Они предпочитают термин «психофизиологическая смерть» и отмечают, что во многих случаях даже этот термин не совсем точен. Иногда шаман знает, кто из жителей деревни серьезно болен, и заявляет, будто «проклял» его, чтобы подтвердить свою репутацию. Или шаман может просто отравить человека, чтобы тем самым подтвердить свои «магические» способности. Бывает и так, что шаман при всех проклинает человека, а вся деревня говорит: «Проклятие работает; этот человек обречен, так что не стоит тратить на него еду и воду». Человек, которому не дают есть и пить, просто умирает от голода; однако еще одно проклятие сбылось, и шаман повышает плату за свои услуги.

Тем не менее случаи психофизиологической смерти действительно встречаются. Они вызывали интерес у некоторых великих физиологов прошлого века. Уолтер Кеннон (человек, придумавший концепцию «нападай или убегай») и Курт Рихтер (большой авторитет в области психосоматической медицины) по-разному интерпретировали механизмы психофизиологической смерти. Кеннон считал, что ее причина – сверхактивность симпатической нервной системы: человек так возбужден тем, что его прокляли, что его симпатическая система «заводится», сужает кровеносные сосуды, они разрываются и это приводит к смертельному понижению артериального давления. А Рихтер думал, что причина такой смерти – слишком активная работа парасимпатической системы: человек, понимая всю серьезность проклятия, просто сдается. При этом увеличивается активность блуждающего нерва и сердечный ритм замедляется, вплоть до полной остановки сердца, из-за того, что он назвал «вагусным штормом». И Кеннон и Рихтер так и не смогли проверить свои теории, поскольку им так и не довелось найти никого, кто умер бы от психофизиологической смерти, колдовства или чего-то подобного. Позже оказалось, что Кеннон был, вероятно, прав. Сердце почти никогда не останавливается непосредственно от «вагусного шторма». Девис и Десильва предполагают, что такие случаи – просто очевидные примеры смерти от внезапной остановки сердца, когда активность симпатической системы приводит к ишемии и фибрилляции.

Это очень интересно и объясняет, почему психофизиологическая смерть может произойти у человека, уже имеющего сердечное заболевание. Но у психофизиологической смерти в традиционных обществах есть странная особенность: она может случиться и с молодым человеком, вряд ли имеющим какую-то сердечную патологию. Эта тайна остается нераскрытой, возможно, указывая на скрытый риск сердечных болезней, о котором мы даже не подозреваем, а может быть, она свидетельствует о силе культурных верований. Как пишут Девис и Десильва, если вера может исцелить, то она способна и уничтожить.

Личностные особенности и болезни сердца: краткий обзор

Два человека попадают в одну и ту же стрессовую социальную ситуацию. Но гипертония возникает только у одного из них. Два человека десять лет переживают взлеты и падения. Но сердечно-сосудистое заболевание развивается только у одного из них.

Такие индивидуальные различия могут быть связаны с тем, что у одного человека уже есть патология сердечно-сосудистой системы, например плохая проходимость коронарных артерий. Возможно, дело также и в генетических факторах, влияющих на механику системы, – эластичность кровеносных сосудов, количество рецепторов норадреналина и т. д. Возможно, разница в наличии факторов риска – кто из них курит или употребляет больше продуктов, изобилующих насыщенными жирами? (Что интересно, индивидуальные различия, связанные с такими факторами риска, объясняют меньше половины изменчивости в случаях болезней сердца.)

Когда два человека сталкиваются с одинаковыми стрессорами, большими или маленькими, степень риска сердечно-сосудистых заболеваний может быть связана и с их личностными особенностями. В главах 14 и 15 мы рассмотрим некоторые из этих факторов – как враждебность, характер А-типа и клиническая депрессия увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний. К сожалению, такие личностные факторы риска оказывают довольно сильное влияние. Но, к счастью, часто с этим можно что-то сделать.

Данная дискуссия – первый пример того стиля анализа, которым мы воспользуемся и в следующих главах. В краткосрочной чрезвычайной ситуации, связанной с физическими воздействиями, реакция сердечно-сосудистой системы жизненно важна. Но в ситуации хронического стресса та же самая реакция становится опасной. Ее негативное воздействие особенно вредно при взаимодействии с неблагоприятными последствиями слишком сильной метаболической реакции на стресс, о которой мы поговорим в следующей главе.

Глава 4. Стресс, метаболизм и ликвидация активов

Итак, вы бежите по улице, за вами гонится лев. На мгновение ситуация кажется безвыходной, но – слава богу! – ваша сердечно-сосудистая система заработала как нужно и поставляет кислород и энергию в мышцы. Но что это за энергия? Пока вы бежите, у вас нет времени, чтобы съесть шоколадный батончик и усвоить его; у вас даже нет времени переварить то, что уже есть у вас в кишечнике. Телу остается только одно: привлечь энергию из тех мест, где она хранится, например из жира, печени или неработающих мышц. Чтобы понять, как мы мобилизуем энергию в таких ситуациях и как такая мобилизация может иногда привести к болезни, прежде всего нужно выяснить, как тело хранит энергию.

Положить энергию в банк

По сути, процесс переваривания пищи представляет собой разрушение кусков мяса и овощей таким образом, чтобы затем они могли стать частью человека (рис. 11). Мы не можем использовать куски пищи такими как есть; мы не можем, например, сделать мышцы ног сильнее, пересадив на них части куриных мышц, которые мы съели за обедом. Вместо этого сложная материя пищи «разбирается» на самые простые элементы (молекулы): аминокислоты (строительные блоки белка), простой сахар, например глюкозу (строительные блоки более сложных сахаров и крахмалов [углеводов]), свободные жирные кислоты и глицерин (составляющие жиров). Это происходит в желудочно-кишечном тракте с помощью ферментов – химических элементов, способных разлагать более сложные молекулы. Простые строительные блоки, полученные при этом, всасываются в кровь и отправляются в те клетки тела, которые больше всего в них нуждаются. Затем клетки начинают использовать эти строительные блоки для создания белков, жиров и углеводов, необходимых для жизни. И что не менее важно, эти простые строительные блоки (особенно жирные кислоты и сахар) могут сжигаться телом, обеспечивая энергию для строительства и использования этих новых структур.

Рис. 11

День благодарения. Вы съели праздничный ужин. У вас в крови много аминокислот, жирных кислот и глюкозы. Их намного больше, чем нужно, чтобы уснуть на диване после ужина. Что ваше тело делает с избытком этих веществ? Очень важно это понимать, потому что, когда позже вы бежите со всех ног, спасаясь от льва, этот процесс меняется с точностью до наоборот.

Чтобы ответить на этот вопрос, давайте вспомним о финансах – сберегательных счетах, колебаниях курса доллара, акциях, негативной амортизации процентных ставок, вытряхивании мелочи из копилок, – потому что процесс транспортировки энергии в теле очень похож на движение денежных средств.

Сегодня состоятельные люди, даже самые ненормальные, не ходят с пачками денег в карманах и не хранят стодолларовые бумажки в матрасах. Они хранят свое богатство в других местах, в более сложных формах, чем наличные деньги: взаимные фонды, не облагаемые налогом государственные облигации, счета в швейцарских банках. Точно так же избыточная энергия в теле не хранится в виде «наличных» – аминокислот, глюкозы и жирных кислот, – но сохраняется в более сложных формах. Ферменты в жировых клетках могут объединять жирные кислоты и глицерин, формируя триглицериды (см. таблицу). Накопите достаточно этих веществ в жировых клетках, и станете толстым. Тем временем наши клетки могут соединять вместе целые серии молекул глюкозы. Такие длинные цепочки, иногда состоящие из тысяч молекул глюкозы, называют гликогеном. Больше всего гликогена формируется в мышцах и в печени. Ферменты в клетках тела тоже могут создавать длинные цепочки аминокислот, формируя из них белки.

Гормон, стимулирующий транспортировку и хранение этих строительных блоков в клетках, называется инсулином. Инсулин – оптимистический гормон, который планирует наше метаболическое будущее. Если мы плотно поужинали, инсулин выделяется из поджелудочной железы в кровь, стимулируя транспортировку жирных кислот в жировые клетки, а также выработку гликогена и синтез белка. Именно инсулин заполняет «депозитные счета» в наших банках жира. Мы вырабатываем инсулин, даже когда собираемся заполнить кровь строительными блоками, полученными из пищи: если мы привыкли ужинать в шесть часов, в пять сорок пять мы уже начинаем вырабатывать инсулин в ожидании роста уровня глюкозы в крови. Логично, что за упреждающую секрецию отвечает парасимпатическая нервная система, и способность вырабатывать инсулин в подготовке к повышению уровня глюкозы – прекрасный пример упреждающей функции аллостатического равновесия.

Снять деньги со счета: мобилизация энергии во время стресса

Эта прекрасная стратегия разложения пищи на самые простые элементы и преобразование их в сложные формы хранения – именно то, что должно сделать наше тело, если мы съели слишком много. И тело не должно делать этого перед лицом непосредственной чрезвычайной ситуации, связанной с физическим воздействием. В такой ситуации нам нужно остановить накопление энергии. Увеличьте активность симпатической нервной системы, выключите парасимпатическую, и выработка инсулина замедлится: это первая реакция тела в чрезвычайной ситуации.

У организма есть еще один способ убедиться, что накопление энергии прекратилось. Как только возникла стрессовая ситуация, он начинает вырабатывать глюкокортикоиды, блокирующие транспортировку питательных веществ в жировые клетки. Это позволяет блокировать влияние инсулина, если он все еще продолжает вырабатываться.

Итак, мы убедились, что в момент стресса не делаем ничего столь иррационального, как накопление энергии. Кроме того, нам нужно, чтобы тело немедленно получило доступ к энергии, сохраненной раньше. Нам нужно открыть свой банковский счет, ликвидировать некоторые активы и превратить сохраненные питательные вещества в эквивалент наличных средств, необходимых, чтобы пережить этот кризис. Наше тело изменяет на противоположные все стадии сохранения энергии, вырабатывая гормоны стресса – глюкокортикоиды, глюкагон, адреналин и норадреналин. Они разлагают триглицериды на простые жировые клетки, и в результате свободные жирные кислоты и глицерин поступают в кровь. Те же самые гормоны запускают во всем организме расщепление гликогена на глюкозу в клетках, и глюкоза тоже поступает в кровь. Эти гормоны также заставляют белок, хранящийся в неработающих мышцах, снова превращаться в отдельные аминокислоты.

Сохраненные питательные вещества теперь преобразованы в более простые формы. Затем тело делает еще одно упрощение. В отличие от глюкозы, аминокислоты – не очень хороший источник энергии. Тело отправляет аминокислоты из крови в печень, где они превращаются в глюкозу. Печень также может вырабатывать новую глюкозу, этот процесс называется глюконеогенезом, и эта глюкоза становится доступным источником энергии во время стресса.

В результате всех этих процессов в мышцы ног поступает много энергии. Происходит взрыв активности; вы оставляете льва далеко позади и вбегаете в ресторан буквально через минуту после того, как в пять сорок пять ваше тело начало вырабатывать инсулин в предвкушении ужина.

Сценарий, который я описал, является, по сути, стратегией получения энергии во время чрезвычайной ситуации из таких хранилищ, как жир в мышцах. Но не имеет адаптивного смысла автоматически наполнять энергией, скажем, мышцы рук, когда мы убегаем от хищника, – конечно, если мы прямоходящие люди. Тело решило и эту проблему. Глюкокортикоиды и другие гормоны реакции на стресс блокируют отправку энергии в мышцы и в жировую ткань. Так или иначе, у отдельных мышц, которые работают во время чрезвычайной ситуации, есть возможность преодолеть эту блокаду и захватить все питательные вещества, циркулирующие в крови. В результате мы получаем энергию из жира, из неработающих мышц и направляем ее в работающие мышцы.

А что, если мы не можем мобилизовать энергию во время кризиса? Именно это происходит при болезни Аддисона, когда не вырабатывается необходимое количество глюкокортикоидов, или при синдроме Шая-Дрейджера, когда не вырабатываются адреналин и норадреналин и организм не может мобилизовать дополнительную энергию. В такой ситуации лев, скорее всего, хорошо поужинает. А что происходит в менее напряженных ситуациях, если мы живем в западном обществе и наша реакция на стресс слегка заторможена? Очевидно, в таком случае нам будет сложно мобилизовать энергию в ответ на требования повседневной жизни. Именно это мы видим у людей с синдромом хронической усталости, который характеризуется, среди всего прочего, низким уровнем глюкокортикоидов в крови.

Итак, почему же мы болеем?

Совершенно определенно, нам нужна метаболическая реакция на стресс, когда мы убегаем от льва и даже если мы делаем что-то не столь экстремальное, например заполняем налоговую декларацию или поднимаемся по лестнице (или даже встаем утром с постели, когда уровень глюкокортикоидов обычно максимален). Но что можно сказать о более типичном для нас сценарии, когда реакция на стресс включается слишком часто и так происходит в течение многих месяцев? У нас возникают метаболические проблемы: ведь постоянно ходить в банк и снимать деньги со счета – не лучший способ управлять финансами.

Как минимум это неэффективно. Здесь уместна другая финансовая метафора. Предположим, у вас есть немного лишних денег и вы решили положить их на некоторое время на депозитный счет с высокими процентами. Если вы не будете трогать эти деньги в течение определенного времени (шесть месяцев, два года и т. д.), банк предложит вам более высокий процент, чем обычно. А если вы захотите снять деньги раньше, то заплатите штраф. Предположим, вы внесли свои деньги на счет на этих условиях. На следующий день у вас возникают финансовые трудности, вы забираете деньги и платите штраф. На следующий день вы снова меняете решение, снова кладете деньги на счет и подписываете новый договор, но вечером снова забираете деньги и снова платите штраф. Очень скоро вы потратите на штрафы половину своих денег.

Точно так же каждый раз, когда мы забираем энергию из крови, а затем возвращаем ее обратно, мы теряем большую часть потенциальной энергии, ведь ее приходится тратить и на то, чтобы доставить эти питательные вещества в кровь, вывести их обратно, привести в действие одни ферменты (формирующие белки, триглицериды и гликоген), другие ферменты, которые затем расщепляют их, чтобы питать печень во время трюка с глюконеогенезом. В результате, если мы слишком часто активируем реакцию на стресс, то «платим штраф»: тратим так много энергии, что начинаем быстро уставать, и эта усталость накапливается с каждым днем.

Кроме того, наши мышцы начинают чахнуть, хотя обычно это не слишком заметно. Мышцы состоят из белков. Если мы испытываем хронический стресс, постоянно запуская процесс расщепления белков, мышцы не успевают восстанавливаться. И они атрофируются, пусть и едва заметно, каждый раз, когда наше тело активирует этот компонент реакции на стресс. Чтобы это происходило в достаточно серьезной степени, стресс должен быть очень серьезным. Как мы увидим в следующих главах, врачи иногда выписывают пациентам большие дозы синтетических глюкокортикоидов. При этом может возникнуть заметная миопатия – атрофия мышц – как у тех людей, которые долго прикованы к постели.

Наконец, есть еще одна проблема постоянной мобилизации метаболической реакции на стресс, и мы говорили о ней в предыдущей главе. Мы не хотим, чтобы тонны жира и глюкозы постоянно циркулировали в крови, потому что, как мы помним, эти вещества могут начать собираться на стенках поврежденных кровеносных сосудов и вызывать атеросклероз. Холестерин также играет свою роль. Как мы знаем, есть «плохой» холестерин (холестерин липопротеинов низкой плотности, ЛПНП) и «хороший» холестерин (холестерин липопротеинов высокой плотности, ЛПВП). ЛПНП-холестерин – тот, который прилипает к атеросклеротическим бляшкам, а ЛПВП-холестерин – тот, который удаляется из бляшек и расщепляется в печени. Из-за этого различия общий уровень холестерина в крови не имеет никакого значения. Нужно знать, сколько у нас холестерина каждого типа, и если у нас много ЛПНП-холестерина и мало ЛПВП-холестерина – это плохая новость. В предыдущей главе мы видели, что количество воспаленных сосудов, измеренное уровнем СРБ, – лучший прогностический фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее мы не хотим, чтобы в крови плавали тонны ЛПНП-холестерина и при этом было недостаточно ЛПВП-холестерина. А во время стресса уровень ЛПНП-холестерина увеличивается, а уровень ЛПВП-холестерина уменьшается²⁰.

Поэтому, если мы слишком часто испытываем стресс, метаболические особенности реакции на стресс могут увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний. И это в первую очередь коррелирует с диабетом.

Диабет первого типа

Существует множество форм диабета, и в этой главе мы рассмотрим две из них. Первая называется юнвенильным диабетом (или диабетом первого типа, инсулинозависимым диабетом). По причинам, в которых ученые только начали разбираться, иммунная система иногда приходит к выводу, что клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, – это иностранные захватчики, и начинает на них нападать (такие «аутоиммунные» болезни мы будем обсуждать в главе 8). Она разрушает эти клетки, и человек теряет способность вырабатывать инсулин. По не менее таинственным причинам диабет этого типа часто возникает относительно рано (поэтому он и называется ювенильным), хотя, что делает ситуацию еще более загадочной, в последние десятилетия взрослые люди, даже в среднем возрасте, стали болеть диабетом этого типа все чаще.

Из-за того что человек больше не может вырабатывать необходимое количества инсулина (если вообще может его вырабатывать), он не в состоянии поставлять глюкозу (и, косвенно, жирные кислоты) в клетки. Клетки голодают – это большая проблема, недостаточно энергии, органы не могут правильно функционировать. Кроме того, теперь вся глюкоза и жирные кислоты, циркулирующие в крови, превращаются в «бомжей» – им некуда идти, и они начинают формировать атеросклеротические бляшки. Они засоряют кровеносные сосуды в почках, и почки прекращают работать. То же самое может происходить с глазами, приводя к слепоте. Кровеносные сосуды в других органах тела тоже забиваются, вызывая микроинфаркты в тканях, а часто и хронические боли. При достаточном количестве глюкозы в крови она начинает «прилипать» к белкам, те начинают склеиваться, как застежка на липучке, и это мешает им выполнять свои задачи. Все это очень плохо.

Как можно управлять инсулинозависимым диабетом? Как все мы знаем – делать инъекции инсулина. Если вы диабетик, вам нужно постоянно следить за тем, чтобы уровень инсулина не понижался, – иначе клетки лишатся энергии, а уровень глюкозы в крови станет слишком высоким. Но инсулина не должно быть слишком много. Иначе, по довольно сложным причинам, это лишит энергии мозг, и вы можете впасть в шок или в кому, а при этом разрушаются нейроны. Чем лучше диабетик управляет своим метаболизмом, тем меньше таких осложнений и дольше продолжительность жизни. Поэтому главная задача больных диабетом этого типа – сбалансировать рацион и дозировку инсулина в зависимости от своей активности, усталости и т. д. В этой области достигнут огромный технологический прогресс, позволяющий диабетикам непрерывно контролировать уровень глюкозы в крови и соответствующим образом менять дозировку инсулина.

Как хронический стресс влияет на этот процесс? Прежде всего, гормоны реакции на стресс приводят к тому, что в кровь поступает больше глюкозы и жирных кислот. Для диабетика это увеличивает вероятность уже знакомых патологий, когда глюкоза и жирные кислоты «застревают» в неподходящих местах.

В случае хронического стресса возникает еще одна, более тонкая проблема. Когда возникает стрессовая ситуация, мы не просто блокируем выработку инсулина. По сути, мозг не доверяет поджелудочной железе, опасается, что она не перестанет вырабатывать инсулин, и предпринимает дополнительные меры. Как мы уже говорили, во время стресса глюкокортикоиды действуют на жировые клетки по всему телу, чтобы сделать их менее чувствительными к инсулину, просто на случай, если он еще остался в крови. Затем жировые клетки вырабатывают некоторые недавно обнаруженные гормоны, поступающие в различные ткани, например в мышцы и печень, заставляя их также прекратить реагировать на инсулин. Стресс способствует устойчивости к инсулину. (И если человек принял много синтетических глюкокортикоидов [чтобы контролировать болезни, о которых мы поговорим позже], у него может возникнуть «стероидный диабет».)

Почему такая стрессогенная устойчивость к инсулину вредна для больного ювенильным диабетом? У него все в порядке, все сбалансировано, здоровое питание, хорошая чувствительность к сигналам тела относительно того, когда нужно сделать очередную инъекцию инсулина, и т. д. Но добавьте немного хронического стресса – и внезапно инсулин прекращает работать как положено, ухудшая самочувствие, побуждая человека сделать еще один укол… а это может сделать клетки еще более стойкими к инсулину. Потребность в инсулине начинает расти… и растет до тех пор, пока период стресса не закончится, и в этой точке становится непонятно, когда нужно начать снижать дозу инсулина… потому что чувствительность к инсулину в разные органы возвращается с разной скоростью… Отлично сбалансированная система полностью нарушена.

Стресс, в том числе и психологический, может свести на нет контроль метаболизма при ювенильном диабете. Во время одной демонстрации этого феномена диабетиков подвергали стрессу в экспериментальных условиях (выступление перед публикой), а затем проверяли уровень выработки глюкокортикоидов. Те, у кого была самая сильная реакция на стресс, хуже всего могли контролировать свой диабет. Кроме того, в похожих исследованиях те, у кого были самые сильные эмоциональные реакции на экспериментальные стрессоры, часто имели самый высокий уровень глюкозы в крови.

Стресс может проявляться и другим способом. Некоторые исследования показывают, что больные ювенильным диабетом за три года до начала болезни пережили действие более сильных стрессоров, чем участники случайной выборки. Значит ли это, что из-за стресса иммунная система может напасть на поджелудочную железу? Доказательств этого очень мало, и мы обсудим их в главе 8, когда будем говорить об иммунитете. Более вероятное объяснение связано с тем, что, когда иммунная система начинает нападать на поджелудочную железу (то есть когда начинается диабет), симптомы проявляются не сразу. При наличии всех негативных воздействий, о которых мы только что говорили, стресс может ускорить весь процесс, заставляя человека быстрее заметить, что у него ухудшилось самочувствие.

Таким образом, хронический стресс и/или сильная реакция на стресс могут увеличить риск возникновения ювенильного диабета, ускорить развитие диабета, а если заболевание уже возникло, вызвать серьезные осложнения²¹. Поэтому для больных диабетом очень важны навыки управления стрессом.

Диабет второго типа

При диабете второго типа (инсулинонезависимый диабет) проблема не в том, что в организме слишком мало инсулина, а в том, что клетки не реагируют на инсулин. Проблема здесь возникает из-за того, что с возрастом люди часто прибавляют в весе. (Но если вес с возрастом не увеличивается, риск этого заболевания снижается. Мы наблюдаем это в незападных культурах. Следовательно, это заболевание – не нормальная особенность старения; скорее это следствие гиподинамии и лишнего веса, которые просто больше распространены в некоторых культурах.) При достаточном количестве накопленного жира жировые клетки больше не могут его вмещать; количество жировых клеток у взрослого человека не меняется, и, если мы прибавляем в весе, жировые клетки раздуваются (рис. 12). Еще один плотный ужин приводит к взрыву инсулина, пытающегося заставить жировые клетки принять новый жир, но жировые клетки отказываются, они и так переполнены. В гостинице нет свободных мест. Жировые клетки становятся менее восприимчивыми к инсулину, который хочет заставить их накопить еще больше жира, и эти клетки принимают меньше глюкозы²². Переполненные жировые клетки даже начинают вырабатывать гормоны, побуждающие другие жировые клетки и мышцы меньше реагировать на инсулин.

Рис. 12. Микрофотоснимок раздутых жировых клеток

Что же, клетки теперь голодают? Конечно, нет, ведь основным источником проблем был избыток накопленного в них жира. Но организм попадает в беду, потому что глюкоза и жирные кислоты, циркулирующие в крови, разрушают кровеносные сосуды. Возникает та же проблема, о которой мы уже говорили. И если диабет второго типа длится какое-то время, может возникнуть дополнительное осложнение. Организм снизил чувствительность к инсулину. Поджелудочная железа реагирует на это и начинает вырабатывать больше инсулина. Организм реагирует на него еще слабее. Поджелудочная железа увеличивает его выработку. В итоге поджелудочная железа вырабатывает все больше и больше инсулина, пытаясь быть услышанной. А клетки, вырабатывающие инсулин, начинают разрушаться. А когда нам наконец удается устранить диабет второго типа благодаря похудению и физическим упражнениям, оказывается, что у нас развился ювенильный диабет, ведь функции поджелудочной железы уже нарушены.

Как хронический стресс влияет на диабет второго типа? Постоянная мобилизация глюкозы и жирных кислот в кровь приводит к формированию атеросклеротических бляшек. И возникает проблема: реакция на стресс заставляет жировые клетки не реагировать на инсулин. Предположим, вам за пятьдесят, вы страдаете избыточным весом и ваша реакция на инсулин на грани нормы. В вашей жизни начинается период хронического стресса, и гормоны стресса постоянно говорят вашим клеткам, что устойчивость к инсулину – прекрасная идея. Если это продолжается достаточно долго, вы переходите порог и у вас начинается диабет.

Почему этому стоит уделить внимание? Потому что сегодня мы наблюдаем международную эпидемию диабета второго типа, особенно в США. В 1990 году диабетом второго типа страдали около 15 % американцев старше 65 лет. Тогда это считалось серьезной проблемой. Десять лет спустя эта цифра достигла 33 %, и болеть стали люди средних лет. Эта болезнь, раньше считавшаяся спутником старения, стала поражать намного более молодых людей – в последние десять лет заболеваемость среди 30-летних увеличилась на 70 %. Кроме того, около 20 миллионов американцев имеют «преддиабетическое» состояние, то есть на всех парах несутся к официальному диагнозу. Диабет второго типа стал даже более распространенным среди детей, чем ювенильный диабет, что поистине ужасает. Кроме того, жители развивающихся стран переходят к западному типу питания. При этом они начинают чаще болеть диабетом и заболевание у них развивается быстрее, чем у жителей западных стран, вероятно, по культурным и генетическим причинам. Только в прошлом году эта неизвестная когда-то болезнь поразила около 300 тысяч человек во всем мире и убила 200 тысяч американцев.

О чем это говорит? Может показаться, что все вокруг сидят на обезжиренной диете, не употребляют углеводов, холестерина, питаются одним картоном и часами потеют в тренажерных залах, цитируя вслух труды видных диетологов вроде Аткинса или Орниша. Но на самом деле с каждым годом мы едим все больше – и все больше нездоровой пищи – и все меньше занимаемся спортом. Двадцать процентов американцев сегодня являются «тучными» (по сравнению с 12 % в 1990 году), а 54 % весят больше нормы (по сравнению с 44 % в 1990 году). Перефразируя теоретика аллостаза Джозефа Эйера, процветание становится причиной смерти²³.

Метаболический синдром/синдром X

В глубоко укоренившейся традиции медицинской специализации существует целый набор симптомов, из-за которых вас отправят к кардиологу. При наличии других симптомов вас пошлют к специалисту по диабету. Если вам повезет, эти двое будут иногда советоваться друг с другом. Из двух последних глав должно быть очевидно, что наш метаболизм и сердечно-сосудистая система тесно взаимосвязаны. «Метаболический синдром» (его также называют «синдром X») – новый термин, признающий эту взаимосвязь. На самом деле он не такой уж новый, в конце 1980-х годов его предложил Джеральд Ривен из Стэнфордского университета. В последние несколько лет этот феномен стал очень модным (настолько модным, что его исследовали даже на популяции диких бабуинов, добывающих пропитание в мусорных баках на туристических курортах Восточной Африки).

Составим список некоторых симптомов из последних двух глав: повышенный уровень инсулина в крови; повышенный уровень глюкозы; повышенное систолическое и диастолическое артериальное давление; устойчивость к инсулину; слишком много ЛПНП-холестерина; слишком мало ЛПВП-холестерина; слишком много жира или холестерина в крови. Если у вас есть некоторые из этих симптомов – у вас метаболический синдром (формальный диагноз включает «один или больше» из списка некоторых из этих симптомов и «два или больше» из списка других)²⁴. Термин «синдром» означает, что если у вас есть несколько этих симптомов, то, вероятно, скоро будут и остальные, так как они взаимосвязаны и часто проявляются вместе. Повышенный уровень инсулина, низкий уровень ЛПВП-холестерина, лишний вес – и вполне вероятно, что у вас скоро возникнет устойчивость к инсулину. Повышенный уровень ЛПНП-холестерина, высокое артериальное давление, устойчивость к инсулину – и у вас, вероятно, скоро будет лишний вес. Другое сочетание симптомов предсказывает, например, гипертонию.

Подмножества этих симптомов предсказывают друг друга, и все вместе они могут предсказывать результат сердечного приступа, инсульта и риск смерти. Этот факт был наглядно продемонстрирован в обширном исследовании, проведенном командой под руководством Терезы Симен из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. Медицина обычно оперирует диагностическими категориями: если уровень глюкозы выше X и это подтверждено официально, у вас гипергликемия. Если уровень артериального давления выше Z, у вас гипертония. Но что, если уровень глюкозы, артериальное давление, уровень ЛПВП-холестерина и т. д. – в норме, но на самой ее границе? Иначе говоря, все показатели нормальны, но есть ненормально большое количество показателей, которые почти вышли из нормы. Технически все в порядке, и при этом очевидно, что есть проблемы. Возьмите больше тысячи испытуемых старше 70 лет, ни одного из них нельзя назвать больным, то есть все эти показатели у них в границах нормы. Теперь посмотрите, каковы их показатели по всем симптомам метаболического синдрома. Добавьте некоторые другие показатели, в том числе уровень глюкокортикоидов, адреналина и норадреналина в состоянии покоя. Объедините эти показатели математически – и, в сочетании, эти данные позволят достаточно точно прогнозировать, у кого вскоре возникнут болезни сердца, снижение когнитивных или физических способностей, а кто скоро умрет, – и прогнозировать гораздо точнее, чем отдельные симптомы.

Это суть концепции аллостаза, равновесия посредством взаимодействия разных систем в теле. Это также суть концепции «аллостатической нагрузки», формальной демонстрации того, что даже если все показатели находятся в рамках нормы, но достаточно показателей не совсем в рамках нормы, то мы в беде. И последнее: очевидно, что именно так и проявляются последствия стресса. Нет никакого единого катастрофического эффекта, никакого бандита-одиночки. Удар здесь, синяк там, кровоподтек тут – и последствия оказываются намного хуже. В какой-то момент крыша обязательно даст течь.

Глава 5. Язва, гонка в саванне и горячий шоколад

Отсутствие пищи или воды – серьезный стрессор. Но даже если сейчас вам хватает еды, но вы не знаете, когда сможете поесть в следующий раз, это также серьезный стрессор, и это повседневная реальность для жителей многих развивающихся стран. Добровольное голодание – анорексия – тоже стрессор (имеющий странный эндокринный рисунок, когда уровень глюкокортикоидов растет, а активность симпатической нервной системы парадоксальным образом угнетена). Все это очевидно. Также очевидно, что стресс изменяет паттерны питания. Это хорошо известно. Вопрос в том, как именно.

Стресс и потребление пищи

Из предыдущей главы совершенно очевидно, куда мы движемся с точки зрения аппетита. Если вы зебра, бегущая по саванне, чтобы спасти себе жизнь, вы не думаете об ужине. Поэтому, испытывая стресс, мы теряем аппетит – за исключением тех, кто в стрессовой ситуации ест все, что видит, бездумно и механически. И тех, кто утверждает, что не голоден, потому что испытывает слишком сильный стресс, но при этом съедает чипсов на 3000 калорий в день. И тех, кто действительно не может ничего есть. Кроме горячего шоколада. Со взбитыми сливками и орехами. По официальным данным, в стрессовой ситуации две трети людей начинают есть больше, а остальные – наоборот²⁵. Загадочным образом, если подвергнуть стрессу крыс в лаборатории, мы получим ту же самую странную картину: одни крысы начнут есть больше, а другие – меньше. Таким образом, можно сделать вполне обоснованный научный вывод о том, что стресс влияет на аппетит. Но этот вывод не слишком полезен, так как ничего не говорит о том, в какую сторону.

Оказывается, можно объяснить, почему во время стресса одни из нас начинают есть больше, а другие – меньше. Предположим, зебре удалось спастись. Во время действия стрессора у нее были подавлены аппетит и способность накапливать энергию, а накопленная раньше энергия была мобилизована. Что нужно сделать в постстрессовый период? Очевидно, оправиться от него, а для этого данные процессы должны быть изменены на противоположные. Заблокировать мобилизацию энергии, сохранять питательные вещества в крови и получать новые. Аппетит растет.

Это достигается с помощью эндокринологии, которая на первый взгляд кажется довольно запутанной, но на самом деле весьма изящна. Сбивает с толку тот факт, что один из важнейших гормонов реакции на стресс стимулирует аппетит, а другой его угнетает. В предыдущих главах мы говорили о том, что кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) вырабатывается гипоталамусом, он стимулирует гипофиз к выработке АКТГ, и это запускает серию реакций, достигающую кульминации в выработке глюкокортикоидов надпочечниками. В ходе эволюции возникли способы наиболее эффективного использования химических медиаторов в организме, и КРГ – не исключение. КРГ также используется в разных отделах мозга, регулируя другие аспекты реакции на стресс. Это помогает включить симпатическую нервную систему и играет важную роль в повышении готовности и активности во время стресса. Также КРГ подавляет аппетит. (Тем, кому не удается выдерживать диету, не следует бежать в ближайшую аптеку за флаконом КРГ. Возможно, он поможет вам похудеть, но вы будете чувствовать себя ужасно – паника, сердце выскакивает из груди; постоянная тревожность, падение интереса к сексу – как мы помним. Все это симптомы стресса. Так что проще сделать еще с десяток приседаний.)

С другой стороны – глюкокортикоиды. В дополнение к уже описанным элементам реакции на стресс они, по-видимому, стимулируют аппетит. Это, как правило, демонстрируют на примере крыс: повышение уровня глюкокортикоидов заставляет этих животных активнее двигаться по лабиринту в поисках пищи, активнее нажимать на рычаг, чтобы получить пищевые шарики, и т. д. Эти гормоны также стимулируют аппетит у людей (хотя, несколько мне известно, до сих пор никто не накачивал испытуемых глюкокортикоидами, чтобы затем выяснить, с какой скоростью они носятся по супермаркету). У ученых есть данные о том, в каких зонах мозга глюкокортикоиды стимулируют аппетит, какого типа глюкокортикоидные рецепторы в этом участвуют и т. д.²⁶ Что действительно интересно – глюкокортикоиды не просто стимулируют аппетит, они стимулируют его в первую очередь для крахмалистых, сладких или жирных продуктов, и в результате мы поедаем не сельдерейные палочки, а печенье и пирожные.

Таким образом, у нас возникает проблема. КРГ подавляет аппетит, глюкокортикоиды – наоборот²⁷. Хотя и тот и другой гормон вырабатываются во время стресса. Оказывается, здесь важно время. Когда происходит стрессовое событие, в течение нескольких секунд резко увеличивается выработка КРГ. Уровень АКТГ повышается за 15 секунд, а для повышения уровня глюкокортикоидов в крови требуется много минут (у разных видов животных – по-разному). Таким образом, КРГ вызывает самую быструю волну реакций надпочечников, а глюкокортикоиды – самую медленную. Эта разница во времени также заметна по той скорости, с которой эти гормоны действуют в разных частях тела. Влияние КРГ проявляется через несколько секунд, а действие глюкокортикоидов – через несколько минут или даже часов. Наконец, когда стрессовое событие закончилось, КРГ удаляется из крови за несколько секунд, а для выведения глюкокортикоидов может потребоваться несколько часов.

Поэтому, если в крови большое количество КРГ, но почти нет глюкокортикоидов, это значит, что стрессовое событие только началось. Хорошее время, чтобы выключить аппетит, и это достигается благодаря сочетанию высокого уровня КРГ и низкого уровня глюкокортикоидов.

Далее, если в крови большое количество КРГ и глюкокортикоидов, мы находимся, вероятно, в середине действия стрессора. Это тоже хорошее время для подавления аппетита. А для этого подавляющие аппетит эффекты КРГ должны быть более сильными, чем стимулирующие аппетит эффекты глюкокортикоидов.

Наконец, если в крови достаточно глюкокортикоидов, но недостаточно КРГ, вы, вероятно, вошли в период восстановления. При этом процесс пищеварения запускается снова, и организм может начать пополнять запасы энергии, израсходованной во время безумной гонки по саванне. Аппетит растет. В главе 4 мы видели, как во время стресса глюкокортикоиды помогают опустошить «банковский счет» накопленной энергии. В этом случае глюкокортикоиды служат не столько медиатором реакции на стресс, сколько средством восстановления после нее.

Ситуация начинает проясняться, если учесть и длительность стрессовой ситуации, и период восстановления. Предположим, случилось что-то действительно стрессовое и запустилась команда к максимальной выработке КРГ, АКТГ и глюкокортикоидов. Если действие стрессора заканчивается через десять минут, то можно ожидать 12-минутного скачка уровня КРГ (десять минут во время действия стрессора плюс пару минут на последующее снижение уровня КРГ) и двухчасового скачка выработки глюкокортикоидов (около восьми минут повышенной выработки во время действия стрессора плюс намного более длительное время для снижения уровня глюкокортикоидов). Таким образом, период, когда уровень глюкокортикоидов высокий, а уровень КРГ низкий, будет намного более длительным, чем период, когда уровень КРГ высокий. Такая ситуация приводит к повышению аппетита.

Напротив, предположим, что действие стрессора длится в течение многих дней без остановки, другими словами, в течение многих дней отмечается повышенный уровень КРГ и глюкокортикоидов. За этим следует несколько часов высокого уровня глюкокортикоидов и низкого уровня КРГ, когда система восстанавливается. В такой ситуации наиболее вероятным результатом будет подавление аппетита.

Тип стрессора очень важен с точки зрения того, возникнет ли в итоге повышение или снижение аппетита. Возьмем несчастную крысу, бегущую по лабиринту, – или человека в подобной ситуации. Первое, что он чувствует, когда с утра звонит будильник, – это паника. Он успокаивается, когда кажется, что на дороге почти нет пробок, – возможно, он приедет на работу вовремя. Он пугается каждый раз, когда на дороге возникает затор. Успокаивается на работе, когда коллеги говорят, что начальника целый день не будет в офисе и он не узнает, что наш страдалец опоздал. Снова впадает в панику, когда приходит начальник и оказывается, что он заметил опоздание. И так целый день. Как этот человек может описать свою жизнь? «Я все время в стрессе, постоянно, 24 часа в сутки». На самом деле стресс не постоянный. Это как стопроцентный ожог тела. Вот это был бы постоянный стресс. На самом деле этот человек переживает частые перемежающиеся стрессы. Что происходит при этом на гормональном уровне? В течение дня у него несколько раз повышается уровень КРГ. Из-за того что глюкокортикоиды медленно выводятся из крови, повышенный уровень глюкокортикоидов сохраняется практически постоянно. Угадайте, кто целый день грызет чипсы?

Так что одна из главных причин того, почему многие из нас начинают больше есть во время стресса, – это особенность западной культуры, когда человек в течение дня подвергается действию перемежающихся психологических стрессоров. И тип стрессора – очень важный фактор.

Другая переменная, помогающая предсказать повышение или снижение аппетита во время стресса, – то, как наше тело реагирует на определенные стрессоры. Подвергнем группу испытуемых действию одного и того же экспериментального стрессора (например, сеанс тренировки на велотренажере, решение математических задач в течение ограниченного времени или публичное выступление). У разных испытуемых выработается разное количество глюкокортикоидов. Кроме того, в конце действия стрессора уровень глюкокортикоидов вернется к базовому показателю не у всех. Причины этих индивидуальных различий могут быть психологическими – экспериментальный стрессор может вызывать настоящие страдания у одного человека, но не представлять никаких трудностей для другого. Различия могут также быть результатом физиологии – например, печень одного человека хуже справляется с глюкокортикоидами, чем печень другого.

Элисса Эпель из Калифорнийского университета в Сан-Франциско показала, что избыточная выработка глюкокортикоидов наиболее вероятна у тех, кто после стресса начинает есть больше. Кроме того, когда в постстрессовый период таким людям предлагают разные продукты на выбор, они чаще других выбирают конфеты. Этот эффект специфичен для стресса. Люди, вырабатывающие избыточное количество глюкокортикоидов во время стресса, в спокойное время едят не больше, чем другие испытуемые, и в состоянии покоя уровень глюкокортикоидов у них ненамного выше, чем у других.

Что еще отличает тех, кто во время стресса начинает есть больше? Отчасти отношение к еде. Люди часто едят не только для того, чтобы утолить голод, но и для удовлетворения эмоциональных потребностей. Такие люди склонны к лишнему весу, и во время стресса они едят больше. Кроме того, есть очень интересная литература, касающаяся большинства из тех, кто придерживается структурированного, ответственного подхода к еде. В любой момент около двух третей американцев ограничивают себя в еде. Это те, кто активно пытается сидеть на диете и кто соглашается с утверждениями вроде «Обычно во время приема пищи я стараюсь ограничить количество съеденного». И эти люди не обязательно страдают лишним весом.

Многие полные люди не сидят на диете, а многие другие – сидят. Те, кто ограничивает себя в еде, тщательно следят за своим рационом. Исследования постоянно показывают, что у тех, кто обычно ограничивает себя в еде, во время стресса чаще повышается аппетит (рис. 13).

Рис. 13. Марк Дохети. «Грех обжорства». Масло по фотографии, 1985

В этом есть смысл. Возникает небольшой стресс – руководство корпорации присвоило ваши пенсионные сбережения, по почте прислали споры сибирской язвы, вы поняли, что ненавидите свою прическу. В такой момент человек обычно приходит к выводу, что ему нужно справиться с ситуацией, и хочет немного себя побаловать в трудные времена. Вполне можно позволить себе что-то, что обычно он себе запрещает. Так что если обычно, ради самосовершенствования, вы заставляете себя смотреть высокоинтеллектуальное кино, то в этот раз рука сама переключает канал на «Последнего героя». И если обычно вы тщательно следите за своим рационом, то здесь на столе появляются пирожные.

Так что люди отличаются друг от друга в том, стимулирует ли стресс аппетит или подавляет его. Это связано с типом и паттерном стрессоров, с тем, насколько тонко реагирует на стресс наша глюкокортикоидная система, и с тем, насколько жестко мы контролируем свой рацион. Оказывается, мы отличаемся друг от друга и в том, как накапливаем питательные вещества после стресса. И в каких местах тела их храним.

Яблоки и груши

Глюкокортикоиды не только повышают аппетит, но – как дополнительное средство восстановления после реакции на стресс – способствуют сохранению питательных веществ, полученных с пищей. Мобилизуйте всю свою энергию во время безумной гонки в саванне, и вам придется пополнить ее запасы в период восстановления. Для этого глюкокортикоиды заставляют жировые клетки вырабатывать ферменты, расщепляющие питательные вещества на элементы, подходящие для хранения, – в идеале для хранения до следующей зимы.

Глюкокортикоиды стимулируют не все жировые клетки. И это одна из самых больших загадок, перед которой благоговеют поклонники жировых клеток: жировые клетки, расположенные в брюшной области, вокруг живота, называются «висцеральным» жиром. Заполните эти клетки жиром, не запасая большого количества жира в других местах, и ваше тело приобретет форму «яблока».

Напротив, жировые клетки, расположенные в области ягодиц, формируют «глютеальный» жир. Заполните их жиром, и тело приобретет форму «груши». Формальный способ определить количество жира этих двух типов заключается в том, чтобы измерить окружность талии (он говорит о количестве брюшного жира), и окружность бедер (он покажет количество глютеального жира). У «яблок» объем талии больше объема бедер, при этом отношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) составляет больше единицы, а у «груш» бедра шире талии, и ОТ/ОБ при этом меньше единицы.

Оказывается, что когда глюкокортикоиды стимулируют распределение жира, они делают это прежде всего в брюшной области, стимулируя ожирение типа «яблоко». Это происходит даже у обезьян. Этот паттерн возникает из-за того, что клетки брюшного жира более чувствительны к глюкокортикоидам, чем глютеальные жировые клетки; в них больше рецепторов, реагирующих на глюкокортикоиды, которые активируют ферменты, запасающие жир. Кроме того, глюкокортикоиды делают это только при наличии высокого уровня инсулина. И это тоже имеет смысл. Что, если у вас высокий уровень глюкокортикоидов и низкий уровень инсулина в крови? Как мы знаем из главы 4, это значит, что вы находитесь в середине действия стрессора. Много глюкокортикоидов и много инсулина? Вы на фазе восстановления. Чтобы оправиться от гонки по саванне, нужно запастись калориями.

Стимуляция накопления висцерального жира глюкокортикоидами – не слишком хорошая новость. И если нам нужно накопить немного жира, определенно лучше стать «грушей», а не «яблоком». Как мы видели в главе о метаболизме, большое количество жира может предсказать возникновение синдрома X. Но оказалось, что высокий ОТ/ОБ – еще более точный предсказатель проблем, чем избыток жира. Возьмем людей с ярко выраженной фигурой-«яблоком» и ярко выраженной фигурой-«грушей». При одинаковом весе у «яблок» чаще возникает риск нарушений обмена веществ и сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо других причин это возникает из-за того, что жиру из жировых клеток брюшной области легче попасть в печень (в отличие от глютеального жира, более равномерно распределенного по телу), где он превращается в глюкозу, повышая уровень сахара в крови и устойчивость к инсулину.

Эти открытия приводят к простому выводу: если вы склонны вырабатывать больше глюкокортикоидов, чем другие люди, у вас не только будет повышаться аппетит после стресса, но вы, скорее всего, принадлежите к типу «яблоко» и склонны накапливать калории в клетках брюшного жира. Именно это и происходит. Эпель исследовала этот феномен у женщин и мужчин разного возраста, и обнаружила, что длительный глюкокортикоидный ответ на новые ситуации свойствен людям-«яблокам», но не людям-«грушам».

Итак, если в жизни слишком много стрессов, у нас возникает тяга к крахмалистым продуктам и мы «упаковываем» их в брюшной области. И последний, весьма стрессовый момент, основанный на очень интересных недавних работах Мэри Даллман из Калифорнийского университета в Сан-Франциско: потребление большого количества таких продуктов и увеличение объема брюшного жира снижает силу стресса. При этом часто снижаются интенсивность реакции на стресс (с точки зрения как выработки глюкокортикоидов, так и активности симпатической нервной системы). Иначе говоря, пирожные не только вкусные, они также уменьшают реакцию на стресс и помогают лучше себя чувствовать.

По-видимому, есть огромное количество путей развития ожирения – слишком много или слишком мало того или иного гормона; слишком высокая или слишком низкая чувствительность к тому или иному гормону²⁸. Но еще один путь, очевидно, связан с избыточной выработкой глюкокортикоидов из-за слишком многочисленных стрессоров, слишком многочисленных воображаемых стрессоров или из-за проблем с запуском реакции на стресс. Эту странную петлю регуляции обнаружила Даллман, и она показывает, что брюшной жир позволяет уменьшить реакцию на стресс.

Роль кишечника

Из предыдущей части этой главы, а также из главы 4 мы уже знаем, как стресс влияет на то, что мы едим, как мы это храним и как мобилизуем. Нам осталось найти последний фрагмент пазла: как пища изо рта попадает в кровь в переваренном виде. Эту задачу выполняет желудочно-кишечный тракт – пищевод, желудок, тонкий кишечник и толстый кишечник.

Что касается желудочно-кишечного тракта, бесплатных обедов не бывает. Вы только что ушли с банкета, где наелись под завязку – филе индейки, знаменитое картофельное пюре чьей-то бабушки под соусом, минимум овощей, чтобы придать всему этому подобие «здоровой пищи», и – почему бы и нет – еще один кусочек пирога, вареная кукуруза, пара кусков торта на десерт, и так до бесконечности. Вы ожидаете, что ваш кишечник волшебным образом превратит все это в фильтрат питательных веществ? Для этого нужна энергия, очень много энергии. Работа мышц. Желудок расщепляет пищу не только химически, но и механически. В нем происходят систолические сокращения: мышцы его стенок сокращаются с одной стороны, а куски пищи ударяются о стенки с другой стороны, расщепляясь в котле кислот и ферментов. Тонкий кишечник исполняет танец змеи, его перистальтика (направленное сокращение) сокращает мышечные стенки на верхнем конце, проталкивая пищу вниз по течению, до следующего сокращения мышц.

Затем то же самое продолжает делать толстый кишечник, и скоро вам предстоит отправиться в туалет. Кольцевые мышцы – сфинктеры, – расположенные в начале и в конце каждого органа, открываются и закрываются, словно шлюзы, чтобы питательная «каша» не перемещалась на следующий уровень системы до тех пор, пока не закончен предыдущий этап пищеварения. Этот процесс не менее сложен, чем перемещение корабля по шлюзам Панамского канала. Во рту, в желудке и в тонком кишечнике, чтобы пища находилась в растворе, в систему должна поступать вода – чтобы картофельный пирог, или то, что от него осталось, не превратился в сухарь. К этому времени действие перемещается в толстую кишку, которая должна извлечь воду и вернуть ее в кровь, чтобы она случайно из вас не вылилась и вы не превратились в сушеный чернослив. Все это требует энергии, уж не говоря о том, как устают челюсти. В целом млекопитающие, в том числе и мы, расходуют на процесс пищеварения 10–20 % всей своей энергии.

Итак, возвращаясь к нашей драме в саванне: если вы зебра, удирающая от льва, то не можете впустую тратить энергию на то, чтобы стенки вашего желудка продолжали плясать румбу. Нет времени извлекать питательные вещества из пищи. А если вы лев, бегущий за обедом, вы наверняка не вышли только что из ресторана со «шведским столом».

Во время стресса процесс пищеварения быстро прекращается. Мы знаем, как это происходит: когда мы нервничаем, у нас прекращается выработка слюны и возникает сухость во рту. Желудок перестает работать, прекращает сокращаться, ферменты и пищеварительные кислоты больше не выделяются, перистальтика тонкого кишечника останавливается, из кишечника ничего не всасывается. Тело знает, что пищеварительный тракт заблокирован – как мы видели две главы назад, кровоснабжение желудка и кишечника уменьшается, чтобы кислород и глюкозу можно было направить в другие места, где они больше нужны. Процессом пищеварения управляет парасимпатическая нервная система, способствующая спокойствию и расслаблению. Но возникает стресс, и тут нужно выключить парасимпатическую систему, включить симпатическую и забыть о пищеварении²⁹. Конец стресса; пищеварение снова включается.

Как обычно, для зебры или льва все это совершенно оправданно. И как обычно, именно при столкновении с хроническим стрессом возникают болезни.

Переполох в толстой кишке

Независимо от того, насколько большим стрессом является для нас заседание совета директоров или экзамен, мы вряд ли испачкаем штаны. Однако мы все знаем о том, что у очень напуганных людей, например у солдат посреди кровавого сражения, может случиться спонтанная дефекация. (Это случается так часто, что во многих штатах перед тем, как отправить заключенного на электрический стул, на него надевают подгузник.)

Логика этой реакции такая же, как и в том случае, когда от страха мы теряем контроль над мочевым пузырем, – мы говорили об этом в главе 3. По большей части пищеварение – это стратегия, позволяющая заставить рот, желудок, желчные протоки и т. д. сотрудничать, чтобы расщепить пищу на составные части к тому моменту, как она достигнет тонкого кишечника. Тонкий кишечник, в свою очередь, отвечает за абсорбцию питательных веществ из питательной «каши» и поставку их в кровь. Как известно, не все, что мы едим, питательно и большая часть того, что мы потребляем, покинув тонкий кишечник, отправляется в «мусор». В толстой кишке эти остатки превращаются в экскременты, а затем выводятся наружу.

Итак, вы мчитесь по саванне. Все, что находится у вас в толстом кишечнике, из чего уже поглощены питательные вещества, – просто мертвый вес. У вас есть выбор: бежать с балластом в кишечнике или избавиться от него. Выбор очевиден.

Биология этого процесса хорошо изучена. Его запускает симпатическая нервная система. Отправляя сигнал в желудок, чтобы он прекратил сокращения, и в тонкую кишку, чтобы в ней остановилась перистальтика, симпатическая нервная система фактически стимулирует мышечную активность в толстой кишке. Введите в мозг крысы химические вещества, включающие симпатическую нервную систему, и тонкая кишка внезапно прекращает сокращаться, а толстая кишка начинает сокращаться как сумасшедшая.

Но почему, скажите на милость, у нас так часто возникает диарея, когда мы напуганы? Для пищеварения нужно относительно большое количество воды, чтобы пища оставалась в жидкости, пока мы расщепляем ее и готовим к всасыванию в кровь, когда процесс пищеварения закончится. Как мы уже говорили, задача толстой кишки – вернуть эту воду назад. Именно поэтому кишечник такой длинный – остатки пищи медленно проходят через толстую кишку, начиная в виде жидкой кашицы и заканчивая в идеале в виде сухого «жмыха». Случается катастрофа – нужно бежать, чтобы спасти себе жизнь. Это увеличивает активность кишечника, его содержимое начинает двигаться слишком быстро, и вода не успевает абсорбироваться. Возникает диарея.

Стресс и функциональные желудочно-кишечные расстройства

В целом есть два типа желудочно-кишечных расстройств. При расстройствах первого типа у нас ухудшается самочувствие, что-то идет не так, и врачи находят причину. Это «органические» расстройства. Дыра в стенках желудка, то есть язвенная болезнь, – очевидная проблема. Ниже мы коротко поговорим о язве. Сильное воспаление тканей желудочно-кишечного тракта, то есть воспалительное заболевание кишечника, тоже показывает, в чем проблема. Об этом расстройстве мы поговорим в главе 8.

Но предположим, у вас ухудшается самочувствие, что-то идет не так, но врачи не могут найти причину. Поздравляю! У вас «функциональное расстройство». Такие расстройства очень чувствительны к стрессу. И так считают не только идеалисты-психологи. Работы в области стресса и функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта публикуются даже в самых серьезных научных журналах с такими жуткими названиями, как Gut (пищеварительный тракт. – Примеч. ред.).

Самое распространенное функциональное расстройство желудочно-кишечного тракта, которое мы здесь рассмотрим, – синдром раздраженного кишечника (СРК). Он вызывает боли в животе (особенно сразу после еды), уменьшающиеся после дефекации, диарею или запор, выход слизи и вздутие. Врачи всесторонне исследуют вас, но ничего не могут найти и поэтому квалифицируют СРК как функциональное расстройство. СРК – одно из самых распространенных расстройств, чувствительных к стрессу. Что касается меня, все важные переходные периоды в моей жизни были отмечены довольно серьезным расстройством желудка за несколько дней до события – бар мицва (совершеннолетие в иудаизме. – Примеч. ред.), отъезд в колледж, защита докторской, предложение будущей жене, свадьба. (Наконец я сделал это признание, обязательное для успеха книги в наши дни. Теперь мне осталось только назвать имя какой-нибудь голливудской старлетки, с которой мы вместе принимали мочегонное, и успех этой книге обеспечен.)

Исследования показывают, что серьезные хронические стрессоры увеличивают риск возникновения первых симптомов СРК и усугубляют его ранние проявления. В этом есть смысл. Как мы видели, стресс усиливает сокращения в толстой кишке, избавляя тело от мертвого груза. А СРК – также известный как «спазм толстой кишки» – заставляет толстую кишку сжиматься слишком сильно, и это прекрасный способ вызвать диарею. (Неясно, почему вызванные стрессом частые сокращения толстой кишки могут приводить к запору. Возможно, вызванные стрессом сокращения толстой кишки однонаправленны, то есть продвигают ее содержимое из кишечника к заднему проходу. И если они делают это слишком активно, возникает диарея. Возможно, что при достаточно длительном стрессе сокращения становятся хаотичными, теряют направление и содержимое кишечника не может перемещаться к заднему проходу.)

Вероятно, люди с СРК переживают много сильных стрессов. Кроме того, СРК может возникнуть в результате слишком большой чувствительности желудочно-кишечного тракта к стрессу. Это можно показать в экспериментальных ситуациях, где испытуемого с СРК подвергают управляемому воздействию стрессоров (просят опустить руку в ледяную воду, следить за двумя разговорами одновременно, принять участие в сложном интервью). Сокращения в толстой кишке в ответ на эти стрессоры заметнее усиливаются у пациентов с СРК, чем в контрольной группе.

Другая связь между стрессом и СРК касается боли. Как мы увидим в главе 9, стресс может притупить боль в коже и скелетных мышцах, при этом увеличивая чувствительность к боли во внутренних органах, например в кишечнике (такую боль называют «висцеральной»). Такая картина характерна для пациентов с СРК – меньше чувствительности к боли в коже («кожная» боль) и больше чувствительности к висцеральной боли. Еще одно доказательство связи между стрессом и СРК – у людей с СРК обычно не возникает гиперсокращаемости кишечника во время сна. Спастичность кишечника проявляется не всегда – только когда человек бодрствует и имеет возможность испытывать стресс.

Какова физиология слишком сильных сокращений кишечника? Как мы уже видели, симпатическая нервная система отвечает за усиление сокращений кишечника во время стресса. И как следовало ожидать, у людей с СРК обычно слишком активная симпатическая нервная система (при этом не совсем ясно, в норме ли у пациентов с СРК уровень глюкокортикоидов). И чтобы усугубить всю картину, боль в этом раздутом, гиперчувствительном отделе кишечника может стимулировать дальнейшую активацию симпатической нервной системы. Возникает порочный круг.

Таким образом, хронический стресс может быть тесно связан с СРК. Что интересно, травмирующее стрессовое событие в ранний период жизни (например, насилие) намного увеличивает риск развития СРК во взрослом возрасте. Это значит, что детская травма может оставить след, повышая уязвимость толстой кишки, которая становится гиперчувствительной к стрессу даже в гораздо более поздние периоды жизни. Исследования на животных показали, что так бывает довольно часто.

Несмотря на эти открытия не все согласны с тем, что существует связь между стрессом и СРК (это подтверждают гневные письма от читателей предыдущих изданий этой книги). Одна из причин этого – связь между СРК и определенными типами личности. В случаях депрессии или высокой тревожности эта связь достаточно очевидна, но связь с более ранними возрастными периодами кажется не столь вероятной. Исследования этой темы часто включают в себя большое количестве психоаналитической чепухи (здесь я рискую навлечь на себя гнев толпы) – наукообразных рассуждений о людях, застрявших на анальной стадии развития, о регрессе к периоду приучения к туалету, когда поход на горшок вызывал восторги взрослых… Диарея внезапно становится символом стремления к родительскому одобрению. Или к одобрению врача как заместителя родителей. Или и к тому и к другому. Я не знаю, как при этом интерпретируется запор, но уверен, что объяснение существует.

Гастроэнтерологи обычно не принимают подобные идеи всерьез. Однако за пределами научных кругов некоторые до сих пор за них цепляются. Естественно, что человек, страдающий СРК, которому только что удалось избавиться от мысли о том, что у него до сих пор есть проблемы с приучением к туалету, не испытывает энтузиазма относительно обвинений в том, что он не умеет справляться со стрессом.

Другая причина, по которой к связи между стрессом и СРК часто относятся с подозрением, заключается в том, что во многих исследованиях не удается обнаружить такой связи. Почему?

Прежде всего, и серьезность симптомов СРК, и интенсивность стрессоров, воздействию которых подвергается человек, со временем уменьшаются, и попытка найти связь между двумя такими неустойчивыми переменными требует очень необычных статистических методов. (Как правило, это метод под названием «анализ временных рядов», на четыре порядка более сложный, чем статистика, которую обычно изучают биологи и медики. Когда моей жене нужно было провести анализ временных рядов для своей диссертации, я нервничал уже из-за того, что в доме находился учебник по этой теме.) Такое уменьшение стресса и симптомов особенно трудно отследить, ведь обычно исследования ретроспективны (в них участвуют люди, у которых уже есть СРК и которых просят идентифицировать стрессоры в своем прошлом), а не проспективны (когда исследуют людей, у которых еще нет болезни, в попытках выяснить, вызовет ли ее стресс).

Проблема в том, что люди часто ошибаются, вспоминая стрессоры и симптомы, которые были у них больше нескольких месяцев назад, – к этой идее мы будем часто возвращаться в этой книге. Кроме того, как мы уже говорили, стрессоры, способные увеличить риск СРК, могут возникнуть за много лет до появления симптомов, и поэтому связь с ними трудно обнаружить даже в проспективных исследованиях. Наконец, СРК может оказаться сочетанием разных заболеваний, имеющих разные причины, и стресс может быть лишь одной из них. Чтобы признать пациентов с СРК значимым подмножеством целого, а не просто случайным «шумом», нужны дополнительные статистические исследования.

В следующих разделах этой книги мы будем рассматривать другие возможные связи между стрессом и некоторыми заболеваниями и столкнемся с теми же проблемами – определенно, у некоторых пациентов такая связь есть, или клинические исследования подтверждают связь болезни и стресса, но другие исследования не подтверждают этой связи. Как мы неоднократно увидим, проблема в том, что исследователи часто задают довольно простой и прямой вопрос: приводит ли стресс к болезни у большинства страдальцев? Но есть намного более сложные вопросы: усугубляет ли стресс уже существующие болезни, меняются ли паттерны симптомов и стрессоров со временем и возникает ли эта связь только у некоторых, особенно уязвимых, людей или у всех. Когда мы задаем такие вопросы, связь между стрессом и болезнями становится намного более очевидной.

Язва

Наконец мы добрались до медицинской проблемы, с которой начался путь теории стресса к славе и богатству. Язва – это дыра в стенке органа (рис. 14). Если язва возникает в желудке или в окружающих его органах, это называется язвенной болезнью. Язву, возникшую в самом желудке, называют язвой желудка; язву, расположенную немного выше желудка, называют язвой пищевода, а если она возникла на границе между желудком и кишечником, ее называют язвой двенадцатиперстной кишки (или дуоденальной язвой). Это самое распространенное из всех язвенных заболеваний.

Рис. 14. Микрофотоснимок язвы желудка

Как вы помните, язвенная болезнь – один из трех симптомов, которые обнаружил Селье более 60 лет назад, когда подвергал своих крыс разным испытаниям. В последнее время язву желудка стали считать одним из самых распространенных стрессогенных заболеваний: согласно этому представлению, если в течение длительного времени нас одолевают негативные мысли, в стенках желудка появляется дырка.

Почти все врачи согласны с тем, что существует подтип язвы, возникающий относительно быстро (иногда в течение нескольких дней) у людей, переживших очень сильный стресс – кровотечение, серьезную инфекцию, травму из-за несчастного случая или хирургическое вмешательство, сильный ожог и т. д. Такая «стрессогенная язва» может быть даже опасна для жизни.

Но больше всего внимания уделяется проблеме язвы, развивающейся постепенно. Раньше именно такой тип язвы связывали со стрессом. Но потом в медицине произошла революция, резко изменившая представления о язве.

Эта революция началась с того, что в 1983 году была обнаружена бактерия под названием Helicobacter pylori. Этот неизвестный микроорганизм был обнаружен австралийским патологом по имени Роберт Уоррен. Он, в свою очередь, заинтересовал еще более неизвестного младшего коллегу Уоррена, Барри Маршалла. Маршалл показал, что эта бактерия постоянно присутствует в образцах биопсии желудка пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и воспалением желудка (гастритом). Он предположил, что на самом деле она и вызывает воспаление и язву, объявил об этом всему (гастроэнтерологическому) миру на конференции, и его осмеяли. Язву вызывают неправильное питание, генетика, стресс – но не бактерии. Это знают все. Кроме того, в желудке кислотная среда и из-за наличия соляной кислоты в желудочном соке никакие бактерии не могут в нем выжить. Всем известно, что желудок – стерильная среда и любые бактерии могут попасть в него только из-за грязных рук какого-нибудь неряхи-патолога.

В ответ Маршалл доказал, что эти бактерии вызывают гастрит и язву у мышей. Это прекрасно, но мыши устроены не так, как люди, говорили ученые. И тогда, в героическом, почти голливудском жесте, он проглотил некоторое количество Helicobacter и вызвал у себя гастрит. Но его снова проигнорировали. В конце концов некоторые врачи, утомленные его бесконечными рассуждениями о проклятых бактериях на разных конференциях, решили провести эксперименты, чтобы доказать, что Маршалл ошибается, но обнаружили, что он абсолютно прав.

Оказывается, что Helicobacter pylori вполне комфортно себя чувствует в кислой среде желудка. Ее защищает оболочка, устойчивая к кислоте, «заворачивающая» ее в слой бикарбонатов. И эта бактерия, вероятно, у жителей стран Запада вызывает язву в 85–100 % случаев (а также рак желудка). Почти 100 % жителей развивающихся стран также заражены Helicobacter – это, возможно, самая распространенная хроническая бактериальная инфекция у человека. Эта бактерия заражает клетки стенок желудка, вызывая гастрит, что в некоторой степени снижает способность этих клеток, выстилающих двенадцатиперстную кишку, защищаться от кислотной среды желудка. И при определенных условиях в стенках кишечника образуется дырка.

Многие детали еще предстоит выяснить, но самым главным триумфом Маршалла и Уоррена была демонстрация того, что антибактериальные средства, например антибиотики, оказались лучшим средством лечения язвы двенадцатиперстной кишки – они настолько же успешно избавляют от язвы, как и нейтрализующие кислоту средства или антигистамины (основное средство лечения до этого), и в отличие от других лекарств не приводят к ее рецидивам (по крайней мере, до следующей инфекции Helicobacter).

Так что ученым пришлось привыкнуть к Маршаллу и Уоррену – их начали приглашать на все конференции и хвалить их открытие. О Helicobacter заговорили с удвоенной силой. Это вполне понятно, учитывая современную тенденцию медицины создавать трезвые, редуктивные модели заболеваний, далекие от странных психосоматических теорий. Центр по контролю и профилактике заболеваний разослал всем врачам Америки методички, где им рекомендовалось развенчивать устаревшую веру пациентов в то, что язва как-то связана со стрессом. Врачи радовались, что им никогда больше не придется садиться рядом с язвенниками, устанавливать с ними зрительный контакт и беседовать с ними о жизни. Один исследователь даже стал говорить о «хеликобактеризации» исследований взаимосвязи стресса и язвы, и количество работ, посвященных этой проблеме, резко снизилось. Хватит забивать себе голову психологическими глупостями, когда мы наконец получили немного реальных научных данных в комплекте с бактерией, у которой даже есть собственное латинское название.

Проблема в том, что одна бактерия не может отвечать за все. Для начала, примерно в 15 % случаев язва двенадцатиперстной кишки развивается у людей, не зараженных ни Helicobacter, ни какими-то другими известными бактериями. Что еще ужаснее, язва развивается только примерно у 10 % людей, зараженных этой бактерией. Это Helicobacter pylori плюс что-то еще. Иногда это «что-то еще» – факторы риска, связанные с образом жизни (алкоголь, курение, привычка пропускать завтрак, злоупотребление нестероидными противовоспалительными препаратами, например аспирином). Возможно, это «что-то еще» – генетическая предрасположенность к избытку кислоты или недостатку слизи, что не позволяет защитить стенки желудка от кислоты.

Но одним из дополнительных факторов действительно является стресс. Многие исследования, даже выполненные после признания роли бактерий, показывают, что изъязвление двенадцатиперстной кишки чаще возникает у тех, кто склонен к тревожности, к депрессии или пережил серьезные стрессы (заключение, война, стихийные бедствия). Анализ литературы показывает, что от 30 до 65 % случаев язвенной болезни связано с психосоциальными факторами (то есть со стрессом). Проблема в том, что стресс заставляет людей больше пить и курить. Поэтому стресс может повышать риск язвы просто из-за того, что увеличивает риск таких факторов образа жизни. Но даже если исключить эти факторы, стресс сам по себе все равно в два-три раза повышает риск развития язвы.

Бактерия Helicobacter связана с язвой, но лишь при взаимодействии с другими факторами, включая стресс. Это можно показать статистически, если изучить миллионы язвенников, а затем провести необычный математический анализ, принимая во внимание бактериальную нагрузку, факторы риска образа жизни и стресс (это называется многомерным анализом). Мы увидим, что язва может возникнуть даже при наличии только одного из этих факторов (бактериальная нагрузка, стресс или факторы риска образа жизни), но при условии, что присутствуют один или два других фактора. Например, если подвергнуть лабораторных крыс воздействию психологических стрессоров, они заболеют язвой – но не в том случае, если они живут в чистой среде, где нет Helicobacter.

Как же стресс ускоряет процесс формирования язвы? Спустя 60 лет после того, как Селье впервые наблюдал язву у своих крыс, это все еще не совсем ясно. Но здесь есть несколько наиболее распространенных сценариев.

Кислотный рикошет. Чтобы понять, как действует этот механизм, нужно признать суровую реальность: иногда мы едим очень странные вещи и при этом ожидаем, что наш желудок их переварит. Единственное средство, позволяющее желудку справиться с этими странными вещами, – это мощное деструктивное оружие. Сокращения стенок, конечно, помогают, но главное оружие – это соляная кислота, которая льется в желудок из выстилающих его клеток. Соляная кислота очень кислая; это хорошо, но это поднимает очевидный вопрос о том, почему наш желудок сам не переваривается пищеварительными кислотами. Съешьте чей-нибудь желудок, и ваш желудок его переварит. Почему же остаются невредимыми стенки нашего собственного желудка? Действительно, ему приходится тратить очень много сил на самозащиту. Он создает много уровней клеток в своих стенках и покрывает их густой защитной слизью, нейтрализующей кислоту. Кроме того, в желудке вырабатывается бикарбонат, также нейтрализующий кислоту. Это прекрасное решение, и оно позволяет нам спокойно заниматься процессом пищеварения.

Но предположим, что последние месяцы вы переживаете стресс. Ваше тело сокращает выработку кислоты – и пищеварение угнетается. Желудок решает сохранить немного энергии и начинает «срезать углы». Он прекращает утолщать свои стенки, снижает выработку слизи и бикарбоната – и экономит тем самым немного энергии. Почему бы и нет? Ведь в стрессовый период кислоты тоже становится меньше.

Конец стрессового периода; вы решаете отметить это большим шоколадным тортом, стимулируете свою парасимпатическую нервную систему, начинаете вырабатывать соляную кислоту – и… желудок теряет защиту. Его стенки утончились, слизи стало меньше, бикарбоната тоже не хватает. Несколько повторных циклов стресса и восстановления, плюс бактериальная инфекция, которая ставит под угрозу защиту всего организма, и у вас начинается язва.

Предположим, вы находитесь в середине очень стрессового периода и переживаете, что можете заболеть язвой. Что же делать? Возможно, вам кажется, что этот стресс будет длиться всю вашу оставшуюся жизнь. Вы определенно избежите язвы, вызванной избыточной выработкой соляной кислоты, но, без сомнения, умрете по какой-то другой из миллиона причин. Парадокс заключается в том, что при таком сценарии язва реже возникает в период стресса, чем в период восстановления. Поэтому несколько периодов перемежающегося стресса создают больший риск язвы, чем один длинный непрерывный стрессовый период, и эксперименты на животных это подтверждают.

Уменьшение кровоснабжения. Как мы знаем, в чрезвычайной ситуации нужно поставлять в работающие мышцы как можно больше крови. В ответ на стресс наша симпатическая нервная система оттягивает кровь из кишечника в более важные места – помните человека с огнестрельным ранением, кишки которого бледнели из-за уменьшения кровоснабжения всякий раз, когда он сердился или испытывал беспокойство? Если стрессор связан со значительным уменьшением кровоснабжения кишечника (например, после кровотечения), из-за нехватки кислорода в стенках желудка начинают возникать небольшие инфаркты. Из-за них возникают небольшие участки некротической (мертвой) ткани, а из них и формируется язва.

Вероятно, это возникает как минимум по двум причинам. Прежде всего, с уменьшением кровоснабжения кислота, которая раньше вымывалась жидкостью, остается в желудке. Вторая причина связана с другим парадоксальным свойством биологии. Нам очевидно необходим кислород, и без него мы приобрели бы неприглядный синий цвет. Но наполнение клеток кислородом иногда может приводить к появлению странного и опасного класса веществ, так называемых свободных радикалов. Обычно с этими «злодеями» борется другая группа веществ – пожиратели свободных радикалов, или «мусорщики». Но есть некоторые свидетельства того, что в периоды хронического стресса, когда кровоснабжение (а значит, и поставка кислорода) в кишечник снижается, желудок прекращает создавать «мусорщиков», защищающих нас от свободных радикалов. В период стресса это вполне разумно (так как свободных радикалов тоже становится меньше); это хороший способ экономить энергию во время кризиса. Но в конце стрессового периода, когда кровь снова наполняется кислородом и обычным количеством свободных радикалов, желудок оказывается «голым», лишенным своих окислительных способностей. Без достаточного количества «мусорщиков» свободные радикалы начинают уничтожать клетки стенок желудка; добавьте к этому, что у клеток и так есть проблемы из-за бактериальной инфекции, – и у вас начнется язва. Обратите внимание, насколько этот сценарий напоминает механизм кислотного рикошета: в обоих случаях повреждения возникают не в период стресса, а после него, и не из-за того, что стресс усугубляет серьезность повреждений (например, увеличивает количество кислоты или свободных радикалов), а из-за того, что во время стрессовой ситуации кишечник экономит на защите от таких повреждений.

Подавление иммунитета. Helicobacter заставляет иммунную систему защищаться³⁰. Как мы скоро узнаем во всех отвратительных подробностях (в главе 8), хронический стресс подавляет иммунитет, и сниженная иммунная защита приводит к тому, что Helicobacter начинает размножаться.

Недостаток простагландинов. В такой ситуации в кишечнике время от времени возникают микроязвы, просто в результате износа системы. Обычно наше тело может их «зашпаклевать», вырабатывая химические вещества под названием простагландины, которые, вероятно, способствуют исцелению, увеличивая кровоснабжение стенок желудка. Но во время стресса синтез простагландинов угнетен воздействием глюкокортикоидов. В этом сценарии стресс не столько способствует развитию язвы, сколько ослабляет способность вовремя ее заметить и устранить. До сих пор неясно, как часто во время стресса язва возникает таким путем. (Аспирин также замедляет синтез простагландина, именно поэтому он иногда усиливает язвенные кровотечения.)

Сокращения желудка. По неизвестным причинам стресс заставляет желудок медленно и ритмично сокращаться (приблизительно одно сокращение в минуту); и по неизвестным причинам это, видимо, увеличивает риск язвы. Одна из гипотез состоит в том, что во время таких сокращений нарушается кровоснабжение желудка, это вызывает приступы ишемии; но веских доказательств этому пока нет. Другая идея состоит в том, что такие сокращения вызывают механические повреждения стенок желудка. Дискуссии по поводу этого механизма еще не закончены.

Такие механизмы – хорошо изученные пути формирования язвы; чаще всего они запускаются в период действия по крайней мере определенных типов стрессоров. Несколько механизмов могут действовать одновременно, и люди, по-видимому, отличаются друг от друга тем, как развивается каждый из механизмов в кишечнике во время стресса и как они взаимодействуют с бактериальной инфекцией. Без сомнения, будут обнаружены и дополнительные механизмы, связанные с ролью стресса в образовании язвы, но в настоящий момент, чтобы объяснить, как возникает заболевание, вполне достаточно и этих.

Сьюзен Левенштейн, самый остроумный человек из всех, кто пишет о гастроэнтерологии, называет язву желудка «основной моделью современной этиологии»³¹. Стресс не приводит напрямую к язвенной болезни. Но он вызывает к жизни биологических «злодеев», которые заставляют язву развиваться быстрее, делают ее более серьезной или ослабляют нашу способность защищаться. Это пример классического взаимодействия органических (бактерии, вирусы, токсины, мутации) и психогенных компонентов болезни.

Глава 6. Карликовость и роль матери

Меня до сих пор удивляет, что живой организм способен расти. Возможно, я верю в биологию не так сильно, как мне хотелось бы. Процесс поглощения пищи и ее переваривания – простой и осязаемый. Вы кладете что-то в рот, и в результате происходит множество реальных вещей – челюсти устают жевать, живот надувается, а потом что-то выходит с другого конца. Рост тоже кажется вполне осязаемым. Длинные кости становятся длиннее, а когда мы берем ребенка на руки, то замечаем, что он весит все больше и больше.

Но мне трудно увидеть связь между пищеварением и ростом. Я знаю, как это работает; мой университет даже позволяет мне рассказывать об этом впечатлительным студентам. Но эта связь все равно кажется мне неправдоподобной. Человек съел гору спагетти, салата, чесночного хлеба плюс два куска пирога на десерт – все это переварилось и теперь находится вот в этой пробирке с кровью? И каким-то образом превратится в кость? Только представьте себе, ваше бедро состоит из крошечных кусочков цыпленка, которыми ваша мама кормила вас в детстве. Ха! Видите? Вы тоже в это не верите! Возможно, мы все еще слишком примитивны, чтобы постичь процесс странных превращений материи.

Как мы растем

Тем не менее в результате потребления пищи действительно происходит рост. И для ребенка это не такой уж простой процесс. Мозг становится больше, форма головы меняется. Клетки делятся, увеличиваются в размерах и синтезируют новые белки. Длинные кости удлиняются по мере того, как хрящевые клетки на концах костей становятся тверже. «Детский жир» тает и заменяется мышцами. Гортань утолщается, голос грубеет, в самых неожиданных местах начинают расти волосы, развивается грудь, увеличиваются яички.

С точки зрения понимания влияния стресса на функцию роста самая важная особенность процесса роста заключается в том, что рост – это весьма дорогое удовольствие. Для строительства костей нужен кальций, для синтеза белка нужны аминокислоты, для создания стенок клеток нужны жирные кислоты – а оплачивает все это строительство глюкоза. Аппетит растет, из кишечника поступают питательные вещества. По сути, задача различных гормонов – мобилизовать энергию и материал, необходимые для всех этих проектов гражданского строительства. Доминирует в этом процессе соматотропин. Иногда он действует непосредственно в клетках тела. Например, соматотропин помогает расщеплять жировые отложения, вбрасывая их в кровь, откуда они могут быть направлены к растущим клеткам. А иногда соматотропин сначала запускает выработку гормонов другого класса, так называемых соматомединов, выполняющих другие задачи, например стимулирующих процесс деления клеток. Гормон щитовидной железы способствует выработке соматотропина, делая кости более восприимчивыми к соматомединам. Инсулин тоже делает что-то подобное. В пубертатный период вступают в действие гормоны репродуктивной системы. Эстроген способствует росту длинных костей, действуя непосредственно на костную ткань и увеличивая секрецию соматотропина. Тестостерон влияет на длинные кости примерно так же и, кроме того, способствует росту мышц.

Подростки прекращают расти, когда концы длинных костей смыкаются и начинают соединяться. По довольно сложным причинам тестостерон, ускоряя рост концов длинных костей, может приводить к прекращению роста. Поэтому, если мальчики-подростки принимают тестостерон, то, как это ни парадоксально, они могут остаться низкорослыми. И наоборот, мальчики, кастрированные до наступления половой зрелости, часто становятся довольно высокими, долговязыми, с непропорционально длинными руками и ногами. Такой тип фигуры хорошо знаком знатокам истории оперного искусства, ведь певцы-кастраты часто выглядели именно так.

Берегитесь родителей-невротиков!

Пришло время выяснить, как стресс мешает нормальному развитию. Как мы увидим, он угнетает рост скелета (то есть влияет на то, насколько высокими мы будем). Кроме того, стресс, пережитый в раннем детстве, может сделать нас уязвимыми для болезней на протяжении всей жизни.

Прежде чем приступить к этой теме, я должен сделать предупреждение для тех, у кого есть дети, кто планирует завести детей или у кого были родители.

Завести детей – лучший способ стать настоящим невротиком: вы беспокоитесь о последствиях каждого своего действия, каждой мысли, боитесь малейших ошибок. У меня маленькие дети, и сейчас я поделюсь с вами некоторыми ужасными проступками, которые совершили мы с женой, чем безнадежно им навредили: было время, когда мы отчаянно пытались их умиротворить и позволяли съедать сухой завтрак из сладкой воздушной кукурузы, который в нашей семье запрещен; когда моя жена была на поздних сроках беременности нашим первенцем, мы пошли на концерт, и он начал пинаться, протестуя против громких звуков; однажды мы потеряли бдительность и позволили детям в течение десяти секунд смотреть по телевизору мультик со сценами насилия, пока возились с плеером, пытаясь вставить в него диск с чем-то более подходящим. Для тех, кого мы любим больше всего, мы согласны только на совершенство. Иногда это сводит с ума. А этот раздел только усугубит ваше состояние.

Помните об этом предупреждении, мы к нему еще вернемся.

Пренатальный стресс

Что такое детство? Это время, когда мы исследуем окружающий мир. Например: «Если что-то уронить, оно падает вниз, а не вверх». «Если что-то скрыто под чем-то другим, оно все равно существует». Или, в идеале: «Даже если мама ненадолго исчезает, то она обязательно вернется, потому что мама всегда возвращается».

Часто такие предположения формируют наше отношение к окружающему миру на всю оставшуюся жизнь. Например, как мы увидим в главе 14, если в детстве умирает кто-то из родителей, у человека увеличивается риск заболеть клинической депрессией. Возможно, причина в том, что ребенок раньше времени получает глубокий эмоциональный урок о том, как устроена жизнь: в этом мире могут происходить ужасные вещи, и мы никак не можем на это повлиять.

Оказывается, что в процессе развития начиная с эмбрионального периода наше тело тоже «изучает» окружающий мир, и, говоря метафорически, на всю жизнь принимает решения о том, как нужно реагировать на него. А если в процессе развития действуют определенные типы стрессоров, то некоторые из таких «решений» повышают риск определенных заболеваний.

Например, женщина забеременела в голодное время. Она получает недостаточно калорий, как и плод. Оказывается, что на поздних стадиях беременности эмбрион усваивает информацию о том, сколько еды есть во внешнем мире, а голод означает, что еды не хватает и поэтому нужно запасать каждую крошку. В метаболизме этого эмбриона происходят определенные сдвиги – их называют метаболическим «импринтингом» или «программированием». На протяжении всей жизни организм этого человека будет очень хорошо запасать питательные вещества, сохранять каждую крупицу драгоценной соли. У него возникнет то, что называют «бережливым» метаболизмом.

Каковы последствия? Внезапно мы снова оказываемся в середине глав 3 и 4. При прочих равных условиях, даже на поздних этапах жизни, такой организм будет больше подвержен риску гипертонии, тучности, диабета второго типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Что интересно, этот процесс одинаково устроен у крыс, свиней и овец. И у людей тоже. Самый драматичный и показательный пример связан с голодом в Голландии в конце Второй мировой войны.

Нацистов-оккупантов теснили на всех фронтах, голландцы помогали союзникам, пришедшим их освобождать. В наказание нацисты полностью прекратили поставки продовольствия. Всю зиму голландцы голодали. Люди потребляли меньше тысячи калорий в день, были вынуждены питаться луковицами тюльпанов, от голода умерли 16 тысяч человек. Эмбрионы, занимавшиеся в ту зиму программированием своего метаболизма на всю последующую жизнь, получили жестокие уроки о доступности пищи. В результате полвека спустя появилась большая группа людей с «бережливым» метаболизмом и высоким риском метаболического синдрома. По-видимому, различные аспекты метаболизма и физиологии программируются на разных этапах эмбрионального развития. Если во время голода вы были эмбрионом первого триместра, это программирует вас на болезни сердца, ожирение и нездоровый уровень холестерина, а если вы были эмбрионом второго или третьего триместра, это программирует вас на повышенный риск диабета.

Возможно, дело не только в том, что вы недоедали, когда были эмбрионом, но и в том, что после рождения у вас было много еды и вы смогли быстро оправиться от голода. Таким образом, в раннем детстве вы не только научились очень хорошо запасать питательные вещества, но и имели доступ к достаточному их количеству³².

Так что если вы беременны, не морите своего ребенка голодом. Но этот феномен также относится к менее драматическим ситуациям. В рамках нормального диапазона веса новорожденных чем меньше вес ребенка (с учетом роста), тем больше риск проблем с метаболизмом во взрослой жизни. Даже если став взрослым, человек контролирует свой вес, низкий вес при рождении указывает на повышенный риск диабета и гипертонии.

Это важные факторы. Сравнивая тех, кто родился с самым большим весом, и тех, кто родился с самым маленьким весом, мы видим примерно восьмикратную разницу в риске развития преддиабета и 18-кратную разницу – метаболического синдрома. И среди мужчин, и среди женщин, сравнивая тех, чей вес при рождении входил в самые низкие 25 %, с теми, чей вес относился к самым высоким 25 %, мы видим, что в первой группе риск умереть от болезней сердца на 50 % выше.

Такая взаимосвязь питания в эмбриональный период и рисков нарушения обмена веществ и сердечно-сосудистых заболеваний во взрослой жизни впервые была описана эпидемиологом Дэвидом Баркером из Саутгемптонского госпиталя, Англия. Сегодня заболевания, относящиеся к этой категории, называют заболеваниями взрослых фетального происхождения (ЗВФП). И в этой области нам предстоит сделать еще очень много.

Очевидно, недоедание – серьезный стрессор, и это поднимает вопрос о том, чем вызвано программирование метаболизма – последствиями недостатка калорий и/или стрессом, вызванным недостатком калорий. Иначе говоря, вызывают ли стрессы во время беременности, не связанные с питанием, эффекты, подобные ЗВФП? Да, вызывают.

Обширная литература, опубликованная в течение нескольких последних десятилетий, показывает, что любые стрессы, которым подвергается самка крысы во время беременности, приводят к пожизненным изменениям в физиологии ее потомства. Очевидно, одно из таких изменений связано с выработкой глюкокортикоидов. Вспомним, что эмбрион «учится» реагировать на внешний мир, «запоминая» например, сколько в нем стрессов. Эмбрион улавливает сигналы стресса от матери, поскольку глюкокортикоиды легко поступают в его кровеносную систему, и чем больше глюкокортикоидов, тем быстрее эмбрион «понимает», что во внешнем мире полным-полно стрессов. Результат? Будь готов к этому жестокому миру: вырабатывай много глюкокортикоидов. Крысы, подвергавшиеся стрессу в пренатальный период, превращаются во взрослых с повышенным уровнем глюкокортикоидов – в зависимости от исследования у них отмечается повышенный базовый уровень глюкокортикоидов, более выраженная реакция на стресс и/или медленное и неполное восстановление после нее. Возможно, пожизненное программирование происходит из-за постоянного уменьшения в определенной части мозга количества рецепторов, реагирующих на глюкокортикоиды. Определенный отдел головного мозга отвечает за отключение реакции на стресс, угнетая выделение КРГ. Чем меньше глюкокортикоидных рецепторов, тем меньше чувствительности к сигналам гормонов и тем менее эффективно подавляется последующая выработка глюкокортикоидов. Результат – пожизненная склонность к их повышенному уровню.

Можно ли утверждать, что выработка глюкокортикоидов беременной самкой, переживающей стресс, дает начало этим постоянным изменениям в физиологии потомства? Похоже, что да. Этот эффект отмечен у многих видов, включая нечеловекообразных приматов, когда беременных самок не подвергали стрессу, а вводили им глюкокортикоиды.

Не столь обширная, но весьма убедительная литература показывает, что пренатальный стресс программирует человека на более высокий уровень глюкокортикоидов во взрослой жизни. В таких исследованиях низкий вес при рождении (с учетом роста) используется в качестве суррогатного маркера для стрессоров во время беременности, и чем ниже вес при рождении, тем выше базовый уровень глюкокортикоидов у взрослых в возрасте от 20 до 70 лет; эта взаимосвязь становится еще более явной, если низкий вес при рождении сочетается с недоношенностью³³.

Слишком большое количество глюкокортикоидов в эмбриональный период, видимо, также способствует пожизненному увеличению риска метаболического синдрома. Например, если эмбрион крысы, овцы или нечеловекообразного примата получает большое количество синтетических глюкокортикоидов на последних стадиях беременности (когда они вводятся матери), у этого эмбриона увеличится риск развития симптомов метаболического синдрома во взрослой жизни. Как это происходит? Вероятная последовательность такова: высокий уровень глюкокортикоидов в пренатальный период приводит к повышенному уровню глюкокортикоидов во взрослой жизни, а это увеличивает риск метаболического синдрома. Тем читателям, которые еще не забыли, о чем мы говорили в предыдущих главах, будет несложно вспомнить, как избыток глюкокортикоидов во взрослой жизни может увеличить риск ожирения, диабета второго типа и гипертонии. Несмотря на эти потенциальные взаимосвязи, повышенный уровень глюкокортикоидов во взрослой жизни, вероятно, лишь один из признаков, связывающих пренатальный стресс с метаболическим синдромом у взрослого человека.

Итак, теперь мы имеем гипертонию, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение и избыток глюкокортикоидов. Давайте еще больше усложним ситуацию. Как насчет репродуктивной системы? Обширная литература показывает, что если подвергнуть беременных крыс стрессу, это «феминизирует» мужские эмбрионы. Став взрослыми, они будут менее сексуально активными, и их гениталии будут менее развитыми. Как мы увидим в следующей главе, стресс угнетает выработку тестостерона и, кажется, это происходит даже у мужских эмбрионов. Кроме того, у глюкокортикоидов и тестостерона – похожая химическая структура (и то и другое – «стероидные» гормоны), и избыток глюкокортикоидов у эмбриона может засорять и блокировать рецепторы тестостерона. В итоге влияние тестостерона снижается.

Больше проблем с ЗВФП. Если подвергнуть беременную крысу серьезному стрессу, у ее потомства разовьется повышенная тревожность. Как понять, что крыса тревожна? Вы помещаете ее в новое (и поэтому по определению пугающее) окружение; сколько времени ей понадобится, чтобы его исследовать? Или можно использовать тот факт, что крысы – ночные животные и не любят яркого света. Возьмите голодную крысу и положите немного еды в центр ярко освещенной клетки; как быстро крыса подойдет к еде? Насколько легко крыса способна учиться в новом окружении или взаимодействовать с незнакомыми крысами? Насколько обильна у нее дефекация в новой обстановке?³⁴ Крысы, пережившие стресс в пренатальный период, став взрослыми, пассивны в ярко освещенном помещении, неспособны учиться в новом окружении, и у них очень обильная дефекация. Печальная картина. Как мы увидим в главе 15, тревожность связана со структурой мозга, которая называется «миндалевидное тело», и пренатальный стресс задает пожизненный тип ее функционирования, связанный с высокой тревожностью. В миндалевидном теле возникает больше рецепторов (то есть оно становится более чувствительным) к глюкокортикоидам, больше нейромедиаторов, вызывающих тревожность, и меньше рецепторов для химического компонента, снижающего тревожность³⁵. Приводит ли пренатальный стресс у человека к повышенной тревожности во взрослом возрасте? У людей этот вопрос изучать сложно, поскольку трудно найти матерей, испытывавших тревожность только во время беременности или только тогда, когда ребенок был маленьким, но не в обоих случаях сразу. Поэтому относительно человека данных пока недостаточно.

Наконец, в главе 10 мы рассмотрим, как избыток стресса может негативно влиять на мозг, особенно на развивающийся. У крыс, переживших пренатальный стресс, во взрослом возрасте отмечается меньше связей между нейронами в области мозга, связанной с обучением и памятью, у них чаще возникают расстройства памяти в старости, а у нечеловекообразных приматов, переживших пренатальный стресс, возникают проблемы с памятью и также формируется меньше нейронов. Исследования с участием людей проводить довольно сложно по тем же причинам, что и изучать связь пренатального стресса с риском повышенной тревожности. Тем не менее множество исследований показывают, что у детей, переживших пренатальный стресс, при рождении меньше размер головы (что, конечно, согласуется с общим малым весом). Однако неясно, говорит ли размер головы при рождении о том, сколько дипломов будет у этого ребенка 30 лет спустя.

Заключительная часть истории заболеваний ЗВФП настолько увлекательна, что даже заставила меня на несколько минут выйти из состояния тревожного родителя и восхититься красотой биологии.

Предположим, у вас есть эмбрион, который подвергся серьезному стрессу, скажем пережил недоедание. В результате у него развился бережливый метаболизм. Это женский эмбрион, он рождается, становится взрослым и беременеет. Эта самка потребляет нормальное количество еды. Но благодаря бережливому метаболизму она хорошо умеет хранить питательные вещества на случай, если голод когда-нибудь вернется снова. Поэтому ее организм захватывает львиную долю питательных веществ для себя, а эмбриону достается очень мало. Другими словами, она ест столько же, сколько и другие беременные, но ее эмбрион получает меньше питательных веществ, чем другие эмбрионы, оказываясь в ситуации умеренного недоедания. Это программирует его на более умеренную версию бережливого метаболизма. И когда этот эмбрион рождается, становится взрослым и беременеет…

Другими словами, склонность к ЗВФП может передаваться через поколения, без всякой генетики. Это происходит не из-за общих генов, но из-за общей окружающей среды, а именно из-за общей кровеносной системы матери и плода во время беременности.

Поразительно! Именно этот феномен был замечен у жителей Голландии, переживших голодную зиму: их внуки часто рождаются с низким весом. Это проявляется и в других сферах. Выберите наугад несколько крыс и кормите их так, чтобы во время беременности у них развилось ожирение. В результате у их потомства, которое кормят нормальной пищей, вырастет риск ожирения. У их внуков тоже. Точно так же у людей, страдающих диабетом второго типа, во время беременности увеличивается риск этого заболевания у потомства, даже при условии контроля веса. Но погодите – голод означает меньше питательных веществ в крови, а наличие диабета второго типа – наоборот, больше. Как это может привести к развитию бережливого метаболизма у эмбриона? Не забывайте, что в случае диабета мы увеличили уровень глюкозы в крови, потому что организм не может хранить питательные вещества. Вспомните, о чем мы говорили в главе 4, – когда перекормленные жировые клетки становятся стойкими к инсулину, они вырабатывают гормоны, которые убеждают другие жировые клетки и мышцы последовать их примеру. Эти гормоны попадают в систему кровообращения эмбриона. И тогда у вас есть мама, стойкая к инсулину, потому что она запасла слишком много энергии, и она вырабатывает гормоны, из-за которых эмбрион нормального веса тоже начинает хуже аккумулировать энергию. В итоге эмбрион теряет вес и начинает смотреть на мир с точки зрения бережливого метаболизма.

Так что подвергните эмбрион действию большого количества глюкокортикоидов, и для него увеличится риск ожирения, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа, возникнет слабость репродуктивной системы, тревожность и ослабленное развитие мозга. А может быть, все это ждет и его потомков. Ну что, вы уже пожалели, что поссорились по поводу того, делать ли видеосъемку родов? А теперь пора перейти к следующей порции проблем.

Постнатальный стресс

Очевидный вопрос, с которого стоит начать этот раздел, заключается в том, оказывает ли постнатальный стресс пожизненное негативное влияние на развитие организма?

Конечно, это возможно. Для начала, каков самый серьезный стресс, который может случиться с детенышем крысы? Оказаться без матери (если при этом он получает достаточно пищи). Работа, проведенная Полом Плоцки в Университете Эмори, показывает, что лишение матери вызывает у крыс такие же последствия, что и пренатальный стресс: увеличение уровня глюкокортикоидов во время стресса и слабое восстановление после него, повышение тревожности и те же самые изменения в миндалевидном теле, что и у взрослых, переживших пренатальный стресс. А также замедленное развитие отделов мозга, ответственных за обучение и память. Отделите детеныша макаки-резуса от матери, и у него вырастет уровень глюкокортикоидов.

А как насчет менее сильных стрессов? Что, если мама-крыса здесь, но просто невнимательна? Майкл Мини из Университета Макгилла выяснил, как внимание или невнимание со стороны матери влияет на последующую жизнь крыс. Детеныши крыс, матери которых меньше всего ухаживали за ними, рождали детенышей с более «легкими» нарушениями, чем у крыс, полностью лишенных матери, и у них тоже был повышенный уровень глюкокортикоидов³⁶.

Каковы последствия стресса, пережитого в детстве, с точки зрения уязвимости для болезней в течение взрослой жизни у людей? Этот вопрос почти не изучен, что неудивительно, ведь проводить такие исследования очень сложно. Многие исследования, о которых мы говорили выше, показывают, что смерть кого-то из родителей в детстве увеличивает риск депрессии. Другое исследование, приведенное в главе 5, показывает, что ранняя травма увеличивает риск синдрома раздраженного кишечника во взрослом возрасте, а подобные исследования на животных показывают, что ранний стресс приводит к тому, что в ответ на стресс в кишечнике возникают слишком сильные сокращения.

Хотя этот предмет еще плохо изучен, стресс в раннем возрасте может создавать предпосылки для тех болезней у взрослых, которые мы рассматривали. Например, исследование с участием детей, усыновленных больше чем через год после пребывания в румынских приютах, показало, что чем дольше ребенок пробыл в приюте, тем выше у него уровень глюкокортикоидов в состоянии покоя (рис. 15)³⁷. Точно так же у детей, подвергавшихся жестокому обращению, – повышенный уровень глюкокортикоидов и меньше размер и активность самой развитой части мозга – лобной коры.

Рис. 15

Рост скелета и стрессогенная карликовость

Как насчет влияния стресса на то, насколько высоким вы станете (это часто называют скелетным ростом)? Скелетный рост прекрасен, когда вам десять лет и вы лежите в постели после плотного ужина. Но если вы убегаете от льва, заниматься скелетным ростом не имеет смысла. Если в такой ситуации нет времени даже на то, чтобы как следует переваривать пищу, то уж точно не время думать о функции роста.

Чтобы понять, как именно стресс тормозит скелетный рост, можно начать с крайних случаев. Девочку, скажем, восьми лет приводят к врачу, потому что она перестала расти. Нет никаких проблем – ребенок нормально питается, у нее нет никаких очевидных болезней, у нее нет кишечных паразитов, конкурирующих за питательные вещества. Никто не может найти органическую причину ее проблемы; но она не растет. Часто в таких случаях оказывается, что в жизни ребенка присутствует сильный хронический стресс – эмоциональное пренебрежение или психологическое насилие. В таких обстоятельствах у ребенка может развиться стрессогенная карликовость, которую еще называют психосоциальной или психогенной карликовостью (или малорослостью)³⁸.

Здесь обычно возникает вопрос у тех, кто ниже среднего роста. Если вы небольшого роста, но в детстве не перенесли никаких очевидных хронических заболеваний, хотя можете вспомнить парочку ужасных эпизодов, можно ли назвать вас жертвой умеренной стрессогенной карликовости? Предположим, работа кого-то из ваших родителей требовала частых переездов и каждый год-два вы были вынуждены оставить привычное место, верных друзей и перейти в новую школу. Связаны ли такие ситуации с психогенной карликовостью? Определенно, нет. А что насчет более серьезных стрессов? Например, внезапного развода родителей? Может ли он стать причиной стрессогенной карликовости? Вряд ли.

Этот синдром встречается очень редко. Обычно он возникает у детей, которых постоянно унижает и психологически терроризирует сумасшедший отчим. Это дети, которых полиция и социальные работники, взломав дверь, находят запертыми в помещении без окон, где они провели много времени, куда им подсовывали под дверь подносы с пищей. Это жертвы ужасной, гротескной психопатологии.

Их фотографии можно найти в каждом учебнике по эндокринологии – они стоят голыми возле стены с нанесенной на ней разметкой для измерения роста. Истощенные маленькие дети, на несколько лет отставшие от нормальных показателей роста, на несколько лет отставшие в умственном развитии, пришибленные, в искаженных, напряженных позах, перепуганные, с безучастными лицами, с глазами, закрытыми обязательными черными прямоугольниками, неизменно сопровождающими фотографии реальных людей в медицинских книгах. От их историй перехватывает дыхание, и они заставляют поверить в изначальную порочность рода человеческого.

На той же самой странице обязательно есть вторая, весьма неожиданная фотография: тот же ребенок несколько лет спустя, после того как его поместили в другую среду (или, как сказал один детский эндокринолог, подвергли «родителеэктомии»). Никакого страха, возможно, легкая улыбка. И намного выше ростом. Если стрессор устранен до того, как ребенок вступил в пубертатный период (когда концы длинных костей соединяются вместе и рост прекращается), функция роста может восстановиться (хотя приземистая фигура и определенная степень интеллектуальной и личностной незрелости обычно сохраняются во взрослой жизни).

Несмотря на то что клинические случаи стрессогенной карликовости довольно редки, они отмечаются на протяжении всей истории (рис. 16). Один возможный случай был описан в XIII веке как результат эксперимента известного эндокринолога, Федериго II, короля Сицилии. Его придворный суд был увлечен философскими дебатами о том, каков «естественный» человеческий язык. В попытке прояснить этот вопрос Федериго (очевидно, делавший ставку на иврит, греческий или латынь) предложил весьма изощренный эксперимент. Он велел взять несколько младенцев и поместить каждого из них в отдельную комнату. Каждый день детей кормили, меняли им пеленки и одежду. Но с детьми было запрещено играть и слишком долго держать их на руках, чтобы слуги, забывшись, случайно не заговорили в их присутствии. Предполагалось, что детей не будут учить говорить, и это позволит понять, каков же «естественный» человеческий язык.

Рис. 16. Ребенок, страдающий стрессогенной карликовостью: изменения во внешности во время госпитализации (слева направо)

Конечно, никто из этих детей не удивил экспериментаторов декламацией итальянской поэзии или ариями из опер. Эти дети так и не покинули своих комнат. Все они быстро умерли. Сейчас урок для нас очевиден: для нормального роста и развития ребенку нужно не только потреблять достаточно калорий и иметь достаточно одежды. Федериго «трудился напрасно, потому что дети не смогли жить без хлопанья в ладоши, без жестов, без радости и ласкового лепета», писал современник короля историк Салимбене Пармский. Весьма вероятно, что эти дети, здоровые и хорошо питавшиеся, умерли вследствие задержки в развитии, не связанной с органическими причинами³⁹.

Другое исследование, которое упоминается в половине учебников, привело к таким же выводам. Участниками этого «эксперимента» были воспитанники двух разных сиротских приютов Германии после Второй мировой войны. Оба приюта были государственными; поэтому ученые могли контролировать важные параметры: в обоих приютах дети одинаково питались, их одинаково часто осматривали врачи и т. д. Основное различие заключалось в женщинах, руководивших приютами. Ученые даже протестировали их, и по описаниям они напоминают сказочных персонажей. Одним приютом руководила фрейлейн Грун, теплая, заботливая женщина, общая «мамочка», которая играла с детьми, успокаивала их, пела и смеялась весь день. Другим приютом руководила фрейлейн Шварц. Эта женщина, очевидно, ошиблась в выборе профессии.

Она выполняла свои профессиональные обязанности, но почти не контактировала с детьми; она часто критиковала и ругала их – как правило, на глазах у всех остальных. В этих двух приютах дети демонстрировали очень разные показатели роста. Дети из приюта фрейлейн Шварц росли и прибавляли в весе медленнее, чем дети из другого приюта. Затем в ходе эксперимента, который, возможно, не был бы столь полезным, если бы его спланировали ученые, фрейлейн Грун ушла на повышение и по каким-то бюрократическим причинам директором ее приюта стала фрейлейн Шварц. Очень скоро дети в ее бывшем приюте стали расти быстрее, а в новом – медленнее (рис. 17).

Вот последний и по-настоящему тревожный пример. Если вы когда-нибудь решите прочесть другие книги об эндокринологии роста (чего я не рекомендую), то наверняка заметите одну-другую ссылку на Питера Пэна – возможно, цитату из пьесы или какой-нибудь комментарий о фее Динь-Динь. Я долго думал об этом феномене и наконец в одном учебнике нашел объяснение такой популярности.

Я читал книгу о регуляции функции роста у детей и о том, что серьезный психологический стресс может вызвать психогенную карликовость. В книге был приведен случай, произошедший в одной британской семье в Викторианскую эпоху. В 13 лет старший сын, любимчик матери, погиб в результате несчастного случая. Мать, в отчаянии оплакивающая тяжелую утрату, много лет не вставала с постели, совершенно игнорируя другого сына, шестилетнего мальчика. Автор описывает ужасные сцены. Например, однажды мальчик вошел в ее комнату с затемненными окнами; мать, в бредовом состоянии, решила, что это ее погибший сын. «Дэвид, это ты? Может ли это быть?» – воскликнула она, но затем с разочарованием поняла, что это ее младший ребенок. Мальчик рос с ощущением своей ненужности. В тех редких случаях, когда мать с ним общалась, она постоянно повторяла одну и ту же странную мысль: единственное ее утешение, что Дэвид умер, когда был все еще прекрасен, был все еще мальчиком, неиспорченным и не успевшим отдалиться от матери.

Рис. 17. Показатели роста воспитанников двух немецких приютов. В первые 26 недель исследования показатели роста в приюте A, под руководством фрейлейн Грун, были намного выше, чем те же в приюте Б, где правила суровая фрейлейн Шварц. На 26-й неделе (вертикальная линия) фрейлейн Грун покинула приют A, и ей на смену пришла фрейлейн Шварц. Показатели роста в этом приюте быстро ухудшились; а в приюте Б, где теперь не было пресловутой фрейлейн Шварц, улучшились и скоро превысили показатели приюта A. Очень интересно также отметить, что фрейлейн Шварц не была такой уж бессердечной и у нее было несколько любимчиков (кривая C), которых она забрала с собой

Младший сын, отверженный и одинокий (строгий, отчужденный отец, кажется, вообще не участвовал в жизни семьи), ухватился за эту идею; навсегда оставаясь мальчиком, отказавшись расти, он получит хоть какой-то шанс на внимание матери, только так он сможет завоевать ее любовь. Семья была довольно зажиточной, нет никаких свидетельств о болезнях или недоедании, но он прекратил расти. Когда он стал взрослым, его рост составлял всего 160 сантиметров и он не смог найти себе жену.

Затем автор книги сообщает нам, что этот мальчик стал автором очень популярной детской классики – «Питера Пэна». В книгах сэра Джеймса Барри мы часто встречаем детей, которые не растут, которым посчастливилось умереть в детстве, и они превратились в призраков, чтобы навещать своих матерей.

Механизмы, лежащие в основе стрессогенной карликовости

Стрессогенная карликовость связана с очень низким уровнем соматотропина в крови. Чувствительность соматотропина к психологическому состоянию ясно показана в докладе, посвященном одному ребенку, страдающему стрессогенной карликовостью. Когда он поступил в больницу, к нему прикрепили медсестру. Она проводила с ним много времени, и он очень к ней привязался. Строка А в приведенной ниже таблице показывает физиологический профиль ребенка в момент госпитализации: очень низкий уровень соматотропина и низкие темпы роста. Строка B показывает его профиль через несколько месяцев, когда он все еще находился в больнице: уровень соматотропина вырос более чем в два раза (при этом он не получал никаких синтетических гормонов), а темп роста стал в три раза выше. Стрессогенная карликовость не была следствием недостатка питания – перед поступлением в больницу мальчик ел больше, чем несколько месяцев спустя, когда снова начал расти.

Демонстрация чувствительности функции роста к эмоциональному состоянию

Источник: Saenger and colleagues, 1977. Уровень соматотропина измерялся в нанограммах гормона за миллилитр крови после стимуляции инсулином; рост измерялся в сантиметрах за 20 дней. Рацион измерялся в калориях, потребляемых в день.

В строке C отражено время, когда медсестра ушла в отпуск на три недели. Несмотря на тот же самый рацион питания, уровень соматотропина и темпы роста резко упали. Наконец, строка D показывает профиль мальчика после того, как медсестра вернулась из отпуска. Это невероятно. На основании конкретных показателей роста степень, в которой этот ребенок запасал кальций в своих длинных костях, можно было успешно предсказать в зависимости от возможности общаться со значимым взрослым. Невозможно придумать более наглядную демонстрацию того, что психологическое состояние влияет на каждую клетку нашего тела.

Почему у таких детей падает уровень соматотропина? Соматотропин вырабатывается гипофизом, железой, которую, в свою очередь, регулирует гипоталамус (см. главу 2). Гипоталамус управляет выработкой соматотропина, производя рилизинг-гормоны и гормоны-ингибиторы, и похоже на то, что стрессогенная карликовость связана с избыточным количеством гормона-ингибитора. Возможно, свою роль играет и вызванная стрессом избыточная активность симпатической нервной системы. Кроме того, организм становится менее чувствительным даже к тому небольшому количеству соматотропина, которое продолжает вырабатываться. Поэтому даже прием синтетического соматотропина решает проблему роста не всегда. У некоторых детей, страдающих стрессогенной карликовостью, уровень глюкокортикоидов повышается, а это снижает и количество вырабатываемого соматотропина, и чувствительность к нему.

У детей со стрессогенной карликовостью также отмечаются проблемы с желудочно-кишечным трактом – у них снижена способность абсорбировать питательные вещества из кишечника.

Возможно, эта проблема возникает из-за повышенной активности симпатической нервной системы. Как мы говорили в главе 5, при этом угнетается выработка различных пищеварительных ферментов, прекращаются мышечные сокращения стенок желудка и кишечника и блокируется абсорбция питательных веществ.

Это показывает, как и почему гормоны стресса затрудняют функцию роста. Но влияет ли напрямую патологическая ситуация в семье на скелетный рост? Синтия Кун и Сол Шанберг из Университета Дьюка и, в отдельных исследованиях, Майрон Хофер из Института психиатрии штата Нью-Йорк изучали этот вопрос на примере детенышей крыс, отделенных от матери. Можно ли утверждать, что функцию роста стимулирует запах матери? Или какое-то вещество в ее молоке? Может быть, тепло ее тела? Или колыбельные, которые она поет своим крысятам? Можете представить себе все те способы, которыми ученые проверяли свои гипотезы, – проигрывали крысятам аудиозаписи маминого голоса, распыляли в клетке ее запах и т. д.

Оказалось, что самое главное – тактильный контакт и этот контакт должен быть активным. Отделите детеныша крысы от матери, и уровень соматотропина у него заметно снизится. Позвольте ему контактировать с матерью, в то время как она находится под воздействием снотворного, и уровень соматотропина все равно будет низким. Имитируйте активное вылизывание матерью, поглаживая крысенка определенным образом, и уровень соматотропина нормализуется. В серии подобных экспериментов другие исследователи заметили, что если новорожденные крысы получают много тактильного контакта, они растут быстрее.

То же самое, по-видимому, относится и к людям. Это продемонстрировало одно классическое исследование. Тиффани Филд из Медицинской школы Университета Майами вместе с Шанбергом, Куном и другими провела очень простой эксперимент, который был вдохновлен и исследованиями на крысах, и ужасными историями о смерти детей в приютах и барокамерах для недоношенных детей. Изучая недоношенных младенцев в отделениях неонатологии, ученые отметили, что к недоношенным детям, даже если они получают очень хороший уход и находятся в почти стерильных условиях, почти никогда не прикасаются.

Филд и ее команда начали вступать с такими детьми в тактильный контакт: по 15 минут три раза в день они поглаживали их и помогали им двигать ножками и ручками. И произошло чудо. Дети стали расти почти на 50 % быстрее, стали более активными, у них быстрее развивались поведенческие навыки и их выписывали из больницы почти на неделю раньше, чем тех детей, к которым никто не прикасался. Несколько месяцев спустя они все еще развивались быстрее, чем дети, не получавшие в больнице тактильного контакта. Если бы такая программа тактильной стимуляции действовала в каждом отделении неонатологии, маленькие пациенты были бы намного более здоровыми, а экономия средств составила бы около миллиарда долларов ежегодно. Даже самые передовые медицинские технологии – магнитно-резонансная томография, искусственные органы и генетическое сканирование – вряд ли могут сделать больше, чем такие простые методы.

Тактильный контакт – одно из самых важных переживаний для младенца (рис. 18). Обычно мы считаем стрессорами разные неприятности, которые могут случиться с организмом. Но иногда стрессором может быть и отсутствие чего-то важного, а отсутствие тактильного контакта, по-видимому, – один из самых разрушительных стрессоров, связанных с травмой развития.

Рис. 18. Детеныш макаки с матерью

Стресс и выработка соматотропина у людей

Способ выработки соматотропина во время стресса у людей не такой, как у грызунов, и последствия этого могут быть очень интересными. Но это довольно сложная тема, предназначенная не для слабонервных. Так что сходите в туалет, налейте себе чаю и возвращайтесь во время следующей рекламной паузы по телевизору.

Когда крыса переживает стресс в первый раз, уровень соматотропина в крови падает почти мгновенно. Если действие стрессора продолжается, уровень соматотропина остается сниженным. И как мы видели, у человека сильные и длительные стрессоры также приводят к снижению уровня соматотропина. Самое странное заключается в том, что сразу же после начала действия стрессора уровень соматотропина у человека и у представителей некоторых других видов на самом деле повышается. Иначе говоря, у этих видов краткосрочный стресс на какое-то время стимулирует выработку соматотропина.

Почему? Как мы уже знаем, у соматотропина есть два класса эффектов. Во-первых, соматомедины стимулируют рост костей и деление клеток. Это что касается самого роста. Во-вторых, соматотропин непосредственно воздействует на жировые клетки, рассасывая жировые отложения и вбрасывая их в кровь. Это энергия для роста. То есть соматотропин не только управляет строительством нового здания, но и финансирует строительные работы.

Эта история о высвобождении запасов энергии и транспортировке ее в кровь нам уже знакома – именно это делают глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин и глюкагон во время гонки по саванне. Так что прямое воздействие соматотропина похоже на мобилизацию энергии, которая происходит во время стресса, а активируемое соматомедином действие соматотропина приводит вовсе не к тому, чего бы нам хотелось. Поэтому во время стресса лучше вырабатывать соматотропин, потому что это помогает мобилизовать энергию, но в то же время это и плохая идея, потому что соматотропин стимулирует такой дорогостоящий и долгосрочный проект, как рост.

Как мы говорили, во время стресса выработка соматомедина угнетается, как и чувствительность организма к этому гормону. Это хорошо – мы вырабатываем соматотропин во время стресса и пользуемся его способностью мобилизовать энергию, при этом блокируя эффекты, способствующие росту. Расширяя уже знакомую метафору, соматотропин взял деньги из банка, чтобы профинансировать следующие шесть месяцев строительства; но эти деньги пошли на то, чтобы справиться с неожиданной чрезвычайной ситуацией.

Учитывая это хитроумное решение – вырабатывать соматотропин, заблокировать соматомедины, – возникает вопрос о том, почему уровень соматотропина вообще падает во время стресса (мгновенно, как у крысы, или через некоторое время, как у человека)? Вероятно, потому что эта система неидеальна – во время стресса соматомедин все еще продолжает действовать. Поэтому мобилизующие энергию эффекты соматотропина могут быть использованы для роста. Возможно, время снижения уровня соматотропина у каждого из видов определяется компромиссом между его эффектами, полезными во время стресса, и теми эффектами, которые в стрессовой ситуации нежелательны.

Меня впечатляет, насколько осторожным и расчетливым нужно быть организму во время стресса, чтобы как следует скоординировать свои гормональные действия. Ему нужно тщательно уравновешивать затраты и преимущества, точно зная, когда пора прекратить вырабатывать гормон. Если тело просчитается в одном направлении и выработка соматотропина будет заблокирована слишком рано, не будет мобилизовано достаточно энергии для того, чтобы справиться со стрессором. Если он не рассчитает в другом направлении и соматотропин будет вырабатываться слишком долго, стресс может стимулировать рост. Одно известное исследование показало, что некоторые стрессоры часто приводят к ошибкам второго типа.

В начале 1960-х годов Томас Ландауэр из Дартмута и Джон Уайтинг из Гарварда провели обширное исследование обрядов инициации в разных незападных обществах во всем мире; они хотели выяснить, связан ли стресс во время прохождения ритуала со средним ростом взрослых в данной культуре. Ландауэр и Уайтинг классифицировали культуры в соответствии с тем, подвергаются ли дети физически стрессовым обрядам и если да, то когда. К стрессовым событиям они отнесли, например, пирсинг носа, губ или ушей; обрезание, прививки, скарификацию или прижигание; вытяжение или привязывание конечностей, изменение формы головы; погружение в горячую ванну, воздействие огня, интенсивного солнечного света, холодной воды, снега или холодного воздуха; употребление рвотных средств, неприятных на вкус веществ, клизмы; натирание песком, расцарапывание кожи ракушками или другими острыми предметами. (А вы думали, что самым жутким обрядом вашего детства была необходимость сыграть «Собачий вальс» на пианино для друзей вашей бабушки?)

Из-за узости антропологических взглядов того времени Ландауэр и Уайтинг изучали только мужчин. Они исследовали 80 культур со всего мира и тщательно организовали сбор данных – собирали информацию в обществах, члены которых имеют один и тот же генофонд, но отличаются с точки зрения наличия стрессовых ритуалов. Например, они сравнивали западноафриканские племена йоруба (у которых есть стрессовые ритуалы) и ашанти (у которых нет стрессовых ритуалов), а также родственные племена индейцев. Тем самым они попытались исключить влияние генетики на средний рост представителей данных этнических групп (а также влияние питания, ведь у родственных этнических групп обычно сходный тип питания) и исследовать только культурные различия.

Учитывая влияние стресса на рост, вовсе не удивительно, что в тех культурах, где дети в возрасте от 6 до 15 лет проходили через стрессовые ритуалы инициации, их рост замедлялся (по сравнению с культурами, где нет таких ритуалов, разница составила около 4 см). Что удивительно, если дети переживали такой ритуал в возрасте от 2 до 6 лет, это никак не влияло на их рост. И самое удивительное: в тех культурах, где через такие ритуалы проходили дети младше 2 лет, они росли быстрее и их средний рост был примерно на 6,5 см больше, чем в культурах, где нет стрессовых ритуалов.

Существует несколько дополнительных соображений, которые, возможно, объясняют такие результаты. Одно вполне очевидно – возможно, племена, которые генетически отличаются высоким ростом, больше склонны подвергать своих детей стрессовым ритуалам. Другое более вероятно – возможно, когда стрессовому ритуалу подвергаются очень маленькие дети, выживают не все, а то, что нас не убивает, делает сильнее и выше. Ландауэр и Уайтинг отметили эту возможность и не смогли ее исключить. Кроме того, хотя они пытались сравнивать генетически похожие группы, возможно, между этими группами были и другие различия, например в методах воспитания детей или в питании. Конечно же, никто никогда не измерял уровень соматотропина или соматомединов, скажем, у детей африканских народностей шиллук или хауса в момент изнурительного ритуала. Поэтому не существует никаких прямых эндокринных доказательств того, что такие стрессоры стимулируют выработку соматотропина и тем самым способствуют росту. Несмотря на эти проблемы, многие биологи и антропологи считают, что результаты этих межкультурных исследований говорят о том, что некоторые типы стрессоров могут стимулировать у человека функцию роста в отличие от других исследований, подтверждающих негативное влияние стресса на функцию роста.

Заключение

Итак, есть целый ряд путей, которыми пренатальный стресс или ранний стресс в детстве могут приводить к негативным и долгосрочным последствиям. Это может быть повышенная тревожность (и у меня начинается приступ родительской паники, даже когда я просто об этом пишу). Давайте же выясним, о чем стоит беспокоиться, а о чем – нет.

Прежде всего, может ли прием синтетических глюкокортикоидов в эмбриональный период или в раннем детстве оказывать пожизненное негативное воздействие? Глюкокортикоиды (например, гидрокортизон) выписывают в огромных количествах из-за их иммунодепрессивных или противовоспалительных свойств. Во время беременности их назначают женщинам с определенными эндокринными расстройствами или тем, у кого есть риск преждевременных родов. Есть данные о том, что прием больших доз таких препаратов приводит к уменьшению диаметра головы ребенка, к эмоциональным и поведенческим проблемам в раннем детстве и замедлению развития по некоторым показателям. Но можно ли назвать эти эффекты пожизненными? Этого никто не знает. В этом пункте эксперты сходятся во мнении, что одноразовый прием глюкокортикоидов во время эмбрионального периода или после родов не оказывает негативного воздействия, но их постоянный прием может вызвать проблемы. Но большие дозы глюкокортикоидов назначают лишь в случае тяжелых и продолжительных заболеваний. Таким образом, самый благоразумный совет заключается в том, чтобы свести их прием к минимуму, но признать, что отказ от их приема может привести к обострению заболевания, с которым связано их назначение.

А что можно сказать о пренатальном или перинатальном стрессе? Можно ли утверждать, что любой стресс, даже самый слабый, навсегда оставляет после себя шрам и влияет на следующие поколения? Иногда это так. Прежде всего это касается серьезных экстремальных ситуаций – физических травм, голода и т. д., – но к обычным повседневным стрессам это не относится. К сожалению, даже нормальный вес при рождении не исключает повышенного уровня глюкокортикоидов и риска метаболического синдрома в последующей жизни. Эти расстройства могут возникнуть не только в результате экстремальных ситуаций.

Следующий важный вопрос: насколько серьезными могут быть эти последствия? Мы видели свидетельства того, что увеличение количества стрессов в эмбриональный период выше нормального диапазона может предсказывать повышение риска метаболического синдрома во взрослой жизни. Это утверждение может оказаться правдой и описывает один из двух различных сценариев. Например, может случиться так, что самый низкий уровень стресса в эмбриональный период приводит к однопроцентному риску метаболического синдрома, и каждое увеличение количества стресса увеличивает этот риск до тех пор, пока это не приведет к девяностодевятипроцентному риску. Или наименьшее количество стресса в эмбриональный период может привести к однопроцентному риску, и каждое увеличение количества стресса повышает риск до тех пор, пока это не приведет к двухпроцентному риску. В обоих случаях конечная точка – чувствительность к небольшим увеличениям количества стресса, но способность стресса в эмбриональный период увеличивать риск последующих заболеваний значительно больше в первом сценарии. Как мы увидим в следующих главах, ранний стресс и травма значительно увеличивают риск различных психиатрических расстройств в последующей жизни. Некоторые критики концепции ЗВФП считают, что она указывает на занятные артефакты биологии, но не стоит особого внимания. Однако риск некоторых из этих заболеваний во взрослом возрасте коррелирует с весом при рождении – и мне это кажется весьма серьезным фактором.

Следующий вопрос: независимо от того, насколько сильны эти эффекты, можно ли их избежать? Стоит всего однажды потерять бдительность и в два часа ночи, когда вы измотаны непрерывным плачем, накричать на бедного ребенка, страдающего коликами, – и пожалуйста, вы только что гарантировали ему засорение артерий в 2060 году? Успокойтесь. Как мы уже знаем, стрессогенная карликовость обратима при смене окружения. Исследования показывают, что пожизненных изменений уровня глюкокортикоидов у крыс, перенесших пренатальный стресс, можно избежать с помощью особого стиля материнской заботы после рождения. Почти вся профилактическая медицина – доказательство того, что очень много неблагоприятных для здоровья состояний можно фактически полностью изменить, – и эта идея является одной из основных предпосылок этой книги.

Антрополог из Корнелла Мередит Смолл написала книгу, прекрасно помогающую бороться с неврозом «Наши дети и мы сами» (Our Babies, Ourselves). В ней она рассматривает традиции воспитания детей в разных культурах мира. Как часто в той или иной культуре ребенка берут на руки родители и другие люди? Спят ли дети отдельно и если да, то с какого возраста? Как долго в среднем плачет ребенок, прежде чем его возьмут на руки и успокоят?

Раз за разом оказывалось, что западные культуры, в частности Соединенные Штаты, по сравнению с другими культурами демонстрируют самые низкие показатели, с нашим акцентом на индивидуализме, независимости и склонностью полагаться на самих себя. Западный мир – это мир, где оба родителя работают вне дома, мир родителей-одиночек, детей с ключом на шее и школьной продленки. Почти нет данных о том, оставляет ли такой стиль воспитания необратимые биологические шрамы в отличие от результатов серьезных травм развития. Но у любого стиля воспитания есть свои последствия. Смолл делает важный вывод. Открывая ее книгу, ожидаешь найти в ней список рекомендаций для идеальных родителей, а получаешь кучу неожиданно полезной информации, от принципов детского питания племени квакиутль, способов укачивания младенцев жителей Тробрианских островов и программ детской аэробики пигмеев Итури. Но, как подчеркивает Смолл, не существует никаких идеальных «естественных» программ воспитания. В каждом обществе детей воспитывают таким образом, чтобы, став взрослыми, они вели себя так, как принято в этом обществе.

Функция роста и соматотропин у взрослых

Лично я уже не расту, разве что в ширину. Согласно научным данным, еще с десяток Дней сурка – и я начну усыхать. Тем не менее я, как и другие взрослые люди, все еще вырабатываю соматотропин (хотя намного меньше, чем когда был подростком). Что он дает взрослому человеку?

Как говорила Красная Королева из «Алисы в Стране чудес», организм взрослого человека должен работать все больше и больше, просто чтобы оставаться на том же месте. Как только период роста закончен и здание построено, гормоны роста начинают прежде всего заниматься восстановлением и модернизацией фундамента, – замазывая трещины, которые постоянно появляются тут и там.

Основная часть этих ремонтных работ происходит в костях. Мы склонны относиться к своим костям как к чему-то скучному и не достойному особого внимания – они просто есть, они ничего не делают. На самом деле в них происходит постоянная активность. Они пронизаны кровеносными сосудами, небольшими каналами, заполненными жидкостью, самыми разными видами клеток, которые активно растут и делятся. Постоянно формируется новая костная ткань, почти так же, как это было в подростковом возрасте. Старые кости разрушаются, разлагаются специальными ферментами (этот процесс называется костной резорбцией). Из крови постоянно поступает свежий кальций; старый кальций вымывается водой. Вокруг, в строительных касках, стоят соматотропин, соматомедины, гормон паращитовидной железы и витамин D – они контролируют ход работ.

Из-за чего весь этот шум? Отчасти из-за того, что кости – это федеральная резервная система для кальция, постоянно выдающая разным органам и собирающая с них кредиты кальция. Отчасти она делает это ради костей, помогая им постепенно восстанавливаться и изменять форму в зависимости от потребностей. Именно поэтому у ковбоев ноги становятся кривыми от постоянного сидения на лошади. Этот процесс должен быть хорошо сбалансирован. Если кости забирают из организма слишком много кальция, у остальных органов возникает дефицит бюджета; если кости отдают в кровь слишком много своего кальция, они становятся хрупкими и ломкими, а излишек кальция в крови может приводить к формированию известковых камней в почках. Очевидно, гормоны стресса нарушают процесс транспортировки кальция, и это способствует не росту костей, а их разрушению. Главные преступники здесь – глюкокортикоиды. Они тормозят рост новой костной ткани, разрушая массивы клеток, из которых она формируется, расположенные на концах костей. Кроме того, они уменьшают поставку кальция в кости. Глюкокортикоиды блокируют усвоение кальция в кишечнике (его обычно стимулирует витамин D), увеличивают выделение кальция почками и ускоряют резорбцию костной ткани.

Если вы вырабатываете слишком много глюкокортикоидов, это увеличивает риск того, что ваши кости в итоге начнут создавать вам проблемы. Так происходит у людей с синдромом Кушинга (когда из-за опухоли вырабатывается очень много глюкокортикоидов) и у тех, кто принимает большие дозы глюкокортикоидов для лечения других болезней. В этих случаях масса костной ткани заметно уменьшается и у пациентов повышается риск остеопороза (размягчения и ослабления костной ткани)⁴⁰. Любая ситуация, значительно увеличивающая концентрацию глюкокортикоидов в крови, особенно негативно влияет на пожилых людей, у которых резорбция костной ткани является преобладающим процессом (в отличие от подростков, когда преобладает рост костей, или от молодых взрослых, когда эти два процесса сбалансированы). Особенно часто возникает эта проблема у пожилых женщин. Сегодня уделяется большое внимание пищевым добавкам с кальцием, позволяющим предотвратить остеопороз у женщин после менопаузы. Эстрогены препятствуют резорбции костной ткани, и когда после менопаузы его уровень падает, кости быстро начинают разрушаться⁴¹. И неудержимый поток глюкокортикоидов при этом – последнее, что нужно организму.

Эти результаты показывают, что хронический стресс может увеличивать риск остеопороза и вызывать скелетную атрофию. Врач, вероятно, сказал бы, что влияние глюкокортикоидов на костную ткань является «фармакологическим», а не «физиологическим». Это значит, что нормальный (физиологический) уровень глюкокортикоидов в крови, даже в ответ на обычные стрессовые события, недостаточен для того, чтобы повредить костную ткань. Но фармакологический уровень этих гормонов (гораздо более высокий, чем обычно вырабатывает организм) из-за опухоли или приема глюкокортикоидов по рецепту может вызвать такие эффекты. Однако работы группы Джея Каплана показали, что хронический социальный стресс приводит к уменьшению массы костной ткани у самок обезьян.

Заключительное слово о любви

Рассматривая исследования, посвященные тому, как стресс и недостаток стимуляции могут нарушить функцию роста и увеличить риск самых разных заболеваний, мы раз за разом видим, что детеныши животных и дети могут хорошо питаться, находиться в комфортных температурных условиях, получать достаточный уход и помощь лучших неонатологов и при этом не развиваться. Чего-то не хватает. Возможно, мы можем даже рискнуть своей научной репутацией, а также научной объективностью и произнести здесь слово «любовь», ведь именно это наиболее эфемерное из всех явлений скрывается между строк этой главы. Для нормального биологического развития необходимо нечто напоминающее любовь, а ее отсутствие – один из самых болезненных и сильных стрессоров, которые могут выпасть на нашу долю. Ученые, врачи и другие специалисты долго не могли признать ее важность для обычных биологических процессов, связанных с развитием органов и тканей.

Например, в начале XX века главным экспертом по воспитанию детей был доктор Лютер Холт из Колумбийского университета, предостерегавший родителей от отрицательного воздействия «порочных практик», например когда ребенка укачивают, если он плачет, или слишком часто берут на руки. Многие эксперты считали, что привязанность не только не является необходимой для развития, но даже вредна и не нужна, потому что она мешает детям становиться ответственными и независимыми гражданами. Но в 1950-х годах были начаты классические исследования, показавшие, как ошибаются все эти эксперты. Я бы сказал, что эти исследования относятся к самым противоречивым и неоднозначным вопросам науки.

Автором этих исследований был психолог Гарри Харлоу из Висконсинского университета, ученый с весьма спорной репутацией. В то время психология находилась во власти фрейдистов и довольно радикальной философской школы, бихевиоризма, считавшей, что поведение (животного или человека) подчиняется довольно простым правилам: организм склонен повторять какое-то действие, потому что в прошлом получал за него вознаграждение; организм не склонен повторять какое-то действие, потому что в прошлом не получал за него вознаграждение или даже был за него наказан. Согласно такой точке зрения, в основе подкрепления лежат всего несколько базовых стимулов, например голод, боль или секс. Чтобы управлять человеком или животным, нужно ориентироваться на поведение, рассматривать живой организм как машину, реагирующую на стимулы, и создавать математически выверенные модели поведения, основанные на идее вознаграждений и наказаний.

Харлоу помог найти новый ответ на вопрос, который на первый взгляд очевиден. Почему дети так привязаны к маме? Потому что мама кормит? Для бихевиористов это было очевидно, они считали, что привязанность возникает исключительно на основании положительного подкрепления, связанного с кормлением. Фрейдистам тоже все было ясно – у ребенка еще «недостаточно развитое эго» для того, чтобы вступать в отношения с чем-то, кроме материнской груди. Для врачей, находившихся под влиянием людей, подобных Холту, все тоже было очевидно и удобно: матери не нужно посещать ребенка в больнице – его потребность в привязанности может удовлетворить любой человек с бутылочкой молока в руках. Не стоит волноваться о недоношенных детях, лежащих в стерильных изолированных инкубаторах, – регулярное питание вполне заменяет им человеческий контакт. Детей, находящихся в приютах, не нужно обнимать, брать на руки, хвалить и разговаривать с ними. Какое отношение имеет любовь к здоровому развитию?

Но для Харлоу все было не так очевидно. Он брал детенышей макак-резусов и изолировал их от матери. Вместо нее он предлагал им выбор из двух искусственных «суррогатных» матерей (рис. 19). У одной псевдоматери была деревянная голова обезьяны, присоединенная к деревянному туловищу. В середине туловища была прикреплена бутылочка с молоком. Эта суррогатная мать «кормила» детенышей. У другой суррогатной матери были такая же голова и проволочное туловище. Но бутылочки с молоком не было, а ее фигура была обернута в мягкую махровую ткань. Бихевиористы и фрейдисты наверняка выбрали бы «мать», дающую молоко. Но не обезьяны – те выбирали «мать», обернутую в мягкую ткань. Оказалось, что дети любят маму не потому, что она помогает им сбалансированно питаться. Дети любят маму, потому что мама любит их, – по крайней мере, она мягкая и к ней можно прижаться. «Человеку нужно не только молоко. Любовь – это эмоция, а не бутылочка или ложечка для кормления», – писал Харлоу.

Рис. 19. Детеныш обезьяны и муляж матери в исследовании Харлоу

Харлоу и его работы до сих пор вызывают горячие споры⁴². Характер его экспериментов и их вариации были довольно жестокими (например, в одном его эксперименте детеныши обезьян находились в полной социальной изоляции и никогда не видели других живых сородичей). Об этих исследованиях часто говорят противники экспериментов на животных. Кроме того, в текстах Харлоу мы видим полное бесчувствие к страданиям животных – я помню, как студентом, читая его книги, я плакал от жалости к бедным обезьянам, пораженный холодным безразличием автора.

Тем не менее эти эксперименты оказались очень полезными (хотя мне хотелось бы, чтобы их было гораздо меньше). Они показали, почему мы, приматы, можем любить тех, кто над нами издевается, почему жестокость иногда может сделать любовь еще сильнее. Они показали, почему дети, пережившие в детстве жестокое обращение, потом сами становятся жестокими. Другие аспекты работы Харлоу демонстрируют, что повторяющееся отделение младенца от матери может стать причиной депрессии во взрослом возрасте.

Парадокс заключается в том, что без новаторских работ Харлоу мы бы не осознали, насколько неэтичны такие эксперименты. Но разве это не было очевидным и раньше? Если я уколю палец, пойдет кровь, не так ли? Если ребенок социально изолирован, разве он не страдает? Но так думали лишь немногие, кто наблюдал эти страдания своими глазами. Основная цель работы Харлоу состояла не в том, чтобы еще раз подтвердить очевидное, а в том, чтобы показать, что социальная изоляция для детеныша обезьяны – очень сильный стрессор и его последствия могут проявляться очень долго. Харлоу хотел показать то, о чем ученые не задумывались раньше: если подвергнуть изоляции человеческого ребенка, последствия будут не менее серьезными.

Глава 7. Секс и репродуктивная система

Почки, поджелудочная железа и сердце – это очень важно, но вот что действительно интересно: почему из-за стресса нарушается менструальный цикл, становится трудно достичь эрекции и пропадает интерес к сексу. Оказывается, стресс может различными способами подавлять репродуктивные механизмы.

Мужчины: тестостерон и нарушения эрекции

Пойдем от простого к сложному и рассмотрим репродуктивную систему, устроенную проще, то есть мужскую. Мозг мужчин вырабатывает гормон ЛГРГ (лютеинизирующего гормона рилизинг-гормон, то есть гормон, стимулирующий выброс лютеинизирующего гормона), который поступает в гипофиз и побуждает его вырабатывать ЛГ (лютеинизирующий гормон) и ФСГ (гормон, стимулирующий фолликулы)⁴³. ЛГ, в свою очередь, побуждает яички вырабатывать тестостерон. У мужчин нет фолликул, поэтому гормон ФСГ стимулирует производство спермы. Так работает нормальная мужская репродуктивная система (рис. 20).

Как только возникает стрессор, вся эта система подавляется. Концентрация ЛГРГ снижается, вскоре падает концентрация ЛГ и ФСГ, а затем яички устраивают «перерыв». В результате падает уровень тестостерона в крови. Ярче всего это проявляется во время физического стресса. Если мужчина подвергается хирургической операции, через несколько секунд после того, как скальпель входит в кожу, репродуктивная система начинает «выключаться». Ранение, болезнь, голод, хирургическое вмешательство – все это снижает уровень тестостерона. Антропологи даже показали, что в тех обществах, где существует постоянный энергетический стресс (например, в сельских районах Непала), у мужчин отмечается значительно более низкий уровень тестостерона, чем среди офисных работников Бостона.

Рис. 20. Упрощенная версия мужской репродуктивной эндокринологии. Гипоталамус вырабатывает ЛГРГ в замкнутую кровеносную систему, связывающую его с передней долей гипофиза. ЛГРГ запускает выработку в гипофизе ЛГ и ФСГ, стимулирующих производство тестостерона и спермы в яичках

Но более тонкие психологические стрессоры не менее разрушительны. Если снизить иерархический ранг самца обезьяны, его уровень тестостерона тоже снизится. Заставьте человека или обезьяну выполнять сложное задание, связанное с научением, и произойдет то же самое. В одном знаменитом исследовании, проведенном несколько десятилетий назад, стажеров офицерской школы США, подвергавшихся самым разным физическим и психологическим испытаниям, заставили выполнять унизительное задание: мочиться в чашки якобы для того, чтобы военные психиатры могли измерить их уровень гормонов. Конечно же, количество тестостерона у испытуемых начало падать. Вероятно, оно не дошло до уровня невинных младенцев, но когда вы в следующий раз увидите в баре какого-нибудь «крутого» парня, хвастающего своими амурными «подвигами», вспомните об этом эксперименте.

Почему действие стрессора снижает концентрацию тестостерона? Причин множество. Первая находится в мозге. С началом стресса два важных класса гормонов, эндорфины и энкефалины (главным образом первые), начинают блокировать выработку ЛГРГ в гипоталамусе. Как мы увидим в главе 9, эндорфины играют важную роль в блокировании ощущения боли и вырабатываются при физических нагрузках (что помогает объяснить знаменитую «эйфорию бегуна», или «эндорфиновую эйфорию», часто возникающую у бегунов примерно на 30-й минуте бега). Но если во время «эйфории бегуна» у мужчин вырабатываются эндорфины и они блокируют выработку тестостерона, то не подавляют ли физические нагрузки мужскую репродуктивную систему? Иногда такое бывает.

У мужчин, которые слишком активно занимаются спортом, например у профессиональных футболистов и бегунов, пробегающих больше 20–30 километров в неделю, отмечается сниженный уровень ЛГРГ, ЛГ и тестостерона в крови, у них меньше размер яичек и менее активная сперма. Также у них более высокий уровень глюкокортикоидов в крови, даже при отсутствии стресса. (Похожее снижение репродуктивной функции обнаружено у мужчин, употребляющих наркотические вещества опиатной группы.) Забегая вперед, можно отметить, что у женщин-спортсменок также возникает дисфункция репродуктивной системы. Это происходит, по крайней мере отчасти, также из-за выработки эндорфинов. У половины профессиональных бегуний наблюдаются расстройства менструального цикла, очень спортивные девочки достигают половой зрелости позже своих сверстниц. Например, в одном исследовании с участием 14-летних девочек менструации в этом возрасте уже начались у 95 % испытуемых из контрольной группы, но только у 20 % гимнасток и у 40 % бегуний.

Это поднимает более обширную проблему, особенно важную в нашу эру «молодости и красоты». Если вы вообще не занимаетесь спортом, это, конечно же, плохо. Физические нагрузки полезны для здоровья. А серьезные физические нагрузки – тем более. Но это не значит, что безумные нагрузки приносят такую же безумную пользу. В какой-то момент излишние нагрузки начинают нарушать работу разных физиологических систем организма (рис. 21). По законам физиологии слишком много – так же плохо, как и слишком мало. Существуют оптимальные показатели аллостатического равновесия. Например, умеренные физические нагрузки в целом увеличивают массу костной ткани, но у 30-летних спортсменов, пробегающих 20–30 километров в неделю, может возникнуть декальцинация костей, а это уменьшает их массу, увеличивает риск переломов и сколиоза (поперечного искривления позвоночника) – их скелеты становятся похожими на скелеты 70-летних стариков.

Чтобы понять значение физических нагрузок, представьте себе такую картину: вы сидите у костра в компании охотников и собирателей с африканских равнин и объясняете им, что в нашем мире так много еды и так много свободного времени, что некоторые пробегают по 15 километров в день просто ради удовольствия. Вероятно, они скажут: «Вы что, там все сумасшедшие? Это же так тяжело!» На протяжении всей истории, если за день человек пробегал 15 километров, то он очень хотел кого-нибудь съесть или очень не хотел, чтобы кто-нибудь съел его.

Итак, первое: с началом действия стрессора снижается выработка ЛГРГ. Кроме того, пролактин, еще один гормон гипофиза, который вырабатывается во время серьезных стрессов, уменьшает чувствительность гипофиза к ЛГРГ. Это двойной удар – в мозге вырабатывается меньше гормона, и гипофиз начинает реагировать на него слабее. Наконец, глюкокортикоиды блокируют реакцию яичек на ЛГ, просто на тот случай, если какому-то из этих гормонов удастся до них добраться во время стресса (у профессиональных спортсменов отмечается повышенный уровень глюкокортикоидов в крови, и это еще больше усугубляет проблемы репродуктивной системы).

Снижение выработки тестостерона – только одна половина неприятностей, происходящих с мужской репродуктивной системой во время стресса. Вторая половина – нервная система и эрекция. Нормальная эрекция – это настолько сложный физиологический механизм, что, если бы мужчины его осознавали, человеческий род давно вымер бы. К счастью, этот механизм работает автоматически. Чтобы достичь эрекции, самцу примата нужно направить в свой пенис очень много крови⁴⁴.

Рис. 21. Излишние физические нагрузки могут приводить к самым разным негативным последствиям. (Сверху) Макс Эрнст, «Спорт – это здоровье». Увеличенный фрагмент фотомонтажа на деревянной пластине, 1920; (снизу) «Над облаками идет полночь». Коллаж с фрагментами фотографий и карандашных рисунков, 1920

Для этого нужна активация парасимпатической нервной системы. Другими словами, парень должен быть спокоен, расслаблен и уверен в себе.

Что происходит потом, если вы мужчина? Вы прекрасно проводите время в приятной женской компании. Возможно, у вас учащается дыхание, ваш сердечный ритм ускоряется. Постепенно разные части вашего тела переходят в симпатический тон – помните медицинскую шутку о симпатической нервной системе из главы 2? Спустя какое-то время действие симпатической системы охватывает почти все тело, а вы тем временем героически пытаетесь как можно дольше удержать парасимпатический тон в единственном органе. Когда это больше невозможно, парасимпатический тон в пенисе выключается, включается симпатический и в конце концов происходит эякуляция. (Между этими двумя системами происходит невероятно сложный танец; не пытайтесь повторить это дома.) Сексологи часто рекомендуют своим пациентам одну уловку, основанную на этом факте: если вы близки к эякуляции, но хотите ее задержать, сделайте глубокий вдох. Расширение грудных мышц ненадолго включает парасимпатический тон, и это подавляет действие симпатической системы.

Что же меняется во время стресса? Прежде всего хронический стресс приводит к повреждению и засорению кровеносных сосудов – а заболевания сосудов могут серьезно нарушать кровообращение. А если стресс возник в какой-то конкретной ситуации? Очевидно, если мы взволнованы или обеспокоены, то уж точно не расслаблены. Когда мы напряжены, парасимпатический тон включить сложнее. Возникают трудности с эрекцией. Импотенция. А если эрекция уже есть, появляется другая проблема. В пенисе сохраняется парасимпатический тон, процесс идет, все замечательно. Вдруг вы вспоминаете, что вчера упал курс доллара, – и тут же парасимпатический тон переключается на симпатический, гораздо быстрее, чем вам хотелось бы. Преждевременная эякуляция.

Проблемы с импотенцией и преждевременной эякуляцией очень часто возникают во время стресса. Кроме того, эректильная дисфункция – сама по себе серьезный стрессор. Так возникает порочный круг под названием «страх страха». Множество исследований показывают, что больше половины визитов мужчин к врачам с жалобами на репродуктивную дисфункцию связаны не с органическими нарушениями эрекции, а с «психогенной» импотенцией (нет никаких болезней, просто слишком много стресса). Как отличить органическую импотенцию от психогенной?

Она диагностируется на удивление легко благодаря одной странности мужской половины человечества. Когда мужчина засыпает и входит в стадию «быстрого сна», у него возникает эрекция. Я консультировался с лучшими мировыми экспертами по эрекции, и никто из них не знает, почему это происходит, но это происходит⁴⁵. Итак, к врачу приходит мужчина и жалуется, что не может достичь эрекции в течение последних шести месяцев. Испытывает ли он стресс? Или у него какое-то неврологическое расстройство? Врач берет специальный манжет для пениса, снабженный электронным датчиком давления, и просит пациента надевать его перед тем, как лечь спать. На следующее утро может быть готов ответ – если во время фазы «быстрого сна» у парня возникла эрекция, скорее всего, проблема, носит психогенный характер⁴⁶.

Итак, стресс ослабляет эрекцию. В целом проблемы с эрекцией более серьезны, чем проблемы с тестостероном. Чтобы выработка тестостерона и спермы повлияла на сексуальную функцию, она должна почти полностью прекратиться. Чуть-чуть тестостерона, парочка сперматозоидов, и большинство мужчин не испытывают никаких проблем с сексом. Но если нет эрекции – это катастрофа⁴⁷.

Эректильный компонент крайне чувствителен к стрессу у самых разных видов животных. Тем не менее есть некоторые обстоятельства, при которых стресс никак не подавляет мужскую репродуктивную систему. Представьте себе, что вы – американский лось и у вас наступил брачный сезон. Вы тратите все свое время на то, чтобы ходить с гордым видом, отращивать рога, нюхать воздух и вступать в территориальные споры с другими лосями с помощью ударов лбом. При этом вы забываете о правильном питании, мало спите, получаете физические травмы и больше всего беспокоитесь о том, чтобы отбить у других самцов какую-нибудь симпатичную лосиху⁴⁸. Это стресс. Не было бы никакой логики в том, чтобы мужское конкурентное поведение, необходимое для завоевания партнерши, вызывало настолько сильный стресс, что при появлении возможности для спаривания самец был бы на это неспособен. Дарвин сказал бы, что это не слишком хороший ход.

Или предположим, что вы – представитель вида, у которого секс – это крайне энергозатратная активность, требующая часов и даже дней копуляции без сна и пищи (так происходит, например, у львов). Большой расход энергии, плюс недостаток еды или сна – это стресс. Было бы странно, если бы при этом стресс спаривания вызывал эректильную дисфункцию.

Оказывается, у многих видов стрессоры, связанные с соперничеством брачного сезона или с процессом спаривания, не только не подавляют активность репродуктивной системы, но даже могут ее стимулировать. У некоторых из таких видов стресс не приводит к выработке гормонов стресса; у других гормоны стресса вырабатываются, но репродуктивная система остается к ним нечувствительной.

Но есть один вид млекопитающих, который – и в брачный сезон, и в другое время – нарушает все правила, связанные с влиянием стресса на эректильную функцию. Это гиены.

Наш друг гиена

Пятнистую гиену сильно недооценивают и относятся к ней слишком предвзято. Я это знаю точно. Работая в Восточной Африке, я часто оказывался в одном лагере с биологом Лоуренсом Франком, специалистом по гиенам из Калифорнийского университета в Беркли. У нас не было ни телевизора, ни радио, ни телефона, и, как только выпадала свободная минута, он начинал с восторгом рассказывать о гиенах. Эти удивительные животные, к сожалению, стали жертвой черного пиара.

Нам всем знакома эта картина. Рассвет в саванне. Марлин Перкинс с телеканала Animal Planet, сидя в кустах, снимает на видеокамеру, как львы пожирают какую-то мертвечину. Крупный план, чтобы зрители как следует рассмотрели кровь и кишки. Внезапно в углу кадра появляются они – грязные, уродливые, подлые гиены. Они хотят урвать свой кусок. Вот падальщики! Зрители преисполнены презрения (что весьма странно, если учесть, как редко те из нас, кого еще можно назвать плотоядными, сражаются за кусок мяса со своим домашним псом). Недавно Пентагон купил инфракрасные тепловизоры нового поколения, а старые решил отдать зоологам. Это позволило ученым наблюдать за гиенами ночью (это важно, ведь днем гиены в основном спят).

Как выяснилось, гиены – прекрасные охотники. И вы знаете, что оказалось? Львы, которых никак нельзя назвать хорошими охотниками, потому что они большие, медлительные и слишком заметные, постоянно нападают на гиен и отнимают у них добычу! И, когда в саванне наступает рассвет, гиены на заднем плане, конечно же, выглядят невыспавшимися, изможденными, с кругами под глазами. Они не спали всю ночь, чтобы поймать то, чем теперь завтракают другие!

Надеюсь, я вызвал у вас некоторую симпатию к этим милым животным. Но в них есть нечто по-настоящему странное. В стаях гиен доминируют самки, что редкость среди млекопитающих. Они более мускулистые и более агрессивные, и у них в крови больше мужского полового гормона (он близок к тестостерону и называется «андростендион»), чем у самцов. Определить пол гиены по внешним признакам практически невозможно.

Более 2000 лет назад Аристотель по причинам, неясным даже для самых искушенных исследователей его творчества, увлекался тем, что делал вскрытия мертвых гиен. Эти эксперименты описаны в его трактате Historia Animalium, VI, XXX. В те времена специалисты по гиенам считали этих животных гермафродитами, имеющими половые органы обоих полов. На самом деле гиены представляют собой то, что гинекологи называют псевдогермафродитами (они только выглядят как гермафродиты, но не являются ими в физиологическом смысле).

У самки гиены есть ложная мошонка, состоящая из уплотненных жировых клеток; у нее нет члена, но есть большой клитор, способный к эрекции (рис. 22). С помощью этого клитора она занимается сексом и через него же рожает. Конечно, это звучит дико. Лоуренс Франк, один из ведущих мировых экспертов по гениталиям гиен, часто ловил какую-нибудь гиену, усыплял ее и тащил в лагерь. Нас это очень увлекало, мы шли на нее посмотреть, и где-то через 20 минут тщательных исследований Лоуренсу удавалось установить пол бедного животного. (Сами гиены точно определяют, кто из них какого пола, скорее всего, по запаху.)

Рис. 22. Берегись! Самка гиены

Возможно, самая интересная история о гиенах – это довольно правдоподобная теория о том, почему они эволюционировали подобным образом. Эта теория достаточно сложна, из сострадания к читателю я решил «сослать» ее в примечания. Для наших целей важно сказать, что у гиены развились не только гениталии, не похожие на гениталии других животных, но также и уникальные способы использовать эти органы для социальной коммуникации. И здесь на сцену выходит стресс.

У многих социальных млекопитающих самцы демонстрируют эрекцию в ситуациях соперничества с другими самцами – это знак доминирования. Если вы выясняете статус с другим самцом, у вас встает член и вы машете им перед его носом, чтобы показать, какой вы крутой парень. Социальные приматы делают это постоянно. Но у гиен эрекция – признак социального подчинения. Когда самец сталкивается с угрозой со стороны самки, у него возникает эрекция: «Смотри, я просто скромный мальчик; не бей меня, я как раз собирался уходить».

Самки гиен с низким статусом делают то же самое; если самке с низким статусом угрожает другая, доминирующая самка, у нее возникает заметная клиторальная эрекция: «Смотри, я похожа на этих мальчиков; не нападай на меня; ты же и так знаешь, что ты выше меня, зачем же драться?» Итак, у гиен эрекция возникает в ситуации стресса. По сравнению с другими млекопитающими, у самцов гиен «проводка» автономной нервной системы проложена с точностью до наоборот – как иначе объяснить тот факт, что стресс вызывает у них эрекцию? Эта теория еще не доказана в полном объеме, но, возможно, ученым из Беркли, работающим над этим, удастся выжать из налогоплательщиков немного денег, которые иначе могли бы уйти каким-нибудь нефтяным корпорациям.

Так что гиена – исключение из правил: у нее стресс только стимулирует эректильную функцию. Это еще раз показывает, как «странности» зоологии могут помочь нам понять контекст нашей собственной «нормальной» физиологии. А еще – дважды подумайте, прежде чем начать встречаться с гиеной.