Kitobni o'qish: «Черный ящик Дарвина: Биохимический вызов теории эволюции»

Знак информационной продукции (Федеральный закон № 436-ФЗ от 29.12.2010 г.)

Научный редактор: Анастасия Широкова

Литературный редактор: Камилл Ахметов

Руководитель проекта: Екатерина Булгакова

Арт-директор: Татевик Саркисян

Корректоры: Евгений Бударин, Наташа Казакова

Верстка: Олег Щуклин

Все права защищены. Данная электронная книга предназначена исключительно для частного использования в личных (некоммерческих) целях. Электронная книга, ее части, фрагменты и элементы, включая текст, изображения и иное, не подлежат копированию и любому другому использованию без разрешения правообладателя. В частности, запрещено такое использование, в результате которого электронная книга, ее часть, фрагмент или элемент станут доступными ограниченному или неопределенному кругу лиц, в том числе посредством сети интернет, независимо от того, будет предоставляться доступ за плату или безвозмездно.

Копирование, воспроизведение и иное использование электронной книги, ее частей, фрагментов и элементов, выходящее за пределы частного использования в личных (некоммерческих) целях, без согласия правообладателя является незаконным и влечет уголовную, административную и гражданскую ответственность.

© Michael J. Behe, 1996, 2006

© Издание на русском языке, перевод, оформление. Zerde Publishing, 2025

* * *

Посвящается Селесте

Предисловие

МОЛЕКУЛЯРНЫЙ ФЕНОМЕН

Мы уже привычно, почти буднично говорим о том, как далеко продвинулась наука в понимании природы. Мы так хорошо поняли законы физики, что забросили свои космические зонды за миллиарды километров от Земли – и там они исправно фотографируют для нас новые миры. Компьютеры, телефоны, электричество – мы видим бесконечное множество примеров господства науки и техники над силами природы. Вакцины и высокопродуктивное растениеводство берут верх над древними врагами человечества – болезнями и голодом, – хотя и не по всему миру. Почти еженедельные сообщения об открытиях в области молекулярной биологии вселяют надежду на излечение генетических – и не только – заболеваний.

Но понять процессы – не то же, что понять их изначальные причины. Мы можем предсказывать движение планет Солнечной системы с невероятной точностью, однако вопрос о происхождении Солнечной системы, а именно – как образовались Солнце, планеты и их спутники, до сих пор вызывает споры¹. Одно дело – знать, как работает то или иное явление, и совсем другое – понимать, откуда оно взялось.

Видя, как наука постигает природу, люди решили, что она может – и даже должна – объяснить происхождение природы и жизни. И подавляющее большинство образованных людей более ста лет принимало предположение Дарвина о том, что жизнь можно объяснить естественным отбором в условиях изменчивости и разнообразия, хотя еще несколько десятков лет назад основные механизмы жизни оставались абсолютной загадкой.

Современная наука выяснила, что жизнь, в конечном счете, – молекулярный феномен: все организмы состоят из молекул, которые являются мельчайшими деталями биологических систем. Конечно, существуют более сложные биологические свойства (например, циркуляция крови), которые работают на более высоких уровнях, но все мельчайшие детали жизни – территория биомолекул, поэтому миссия биохимической науки, которая изучает эти молекулы, – исследование самой основы жизни.

С середины 1950-х гг. биохимия кропотливо разъясняла устройство жизни на молекулярном уровне. Дарвин не знал, чем вызвано внутривидовое разнообразие (одно из условий его теории), а биохимия обнаружила, что дело в молекулах. Наука XIX в. даже не догадывалась о механизмах зрения, иммунитета или движения, но современная биохимия определила молекулы, которые обеспечивают эти функции – и множество других.

Когда-то существовали ожидания, что основа жизни окажется чрезвычайно простой. Но они совершенно не оправдались: оказалось, что зрение, движение и другие биологические функции устроены ничуть не проще, чем телекамеры или автомобили. Наука добилась огромного прогресса в понимании того, как работает химия жизни, но на молекулярном уровне биологические системы оказались настолько сложными, что попытки науки объяснить их происхождение оказались тщетны. Практически не идет речи о том, чтобы попытаться объяснить происхождение специфических, сложных биомолекулярных систем. Многие ученые смело заявляют, что объяснения уже найдены – или будут найдены рано или поздно, но подобные заявления не находят подтверждения в профессиональной научной литературе. Более того, структура самих биомолекулярных систем дает веские основания полагать, что дарвиновская концепция изменчивости жизни так никогда и не будет доказана.

Эволюция – гибкий термин². Для одних это просто изменения с течением времени, для других – происхождение всех форм жизни от общего предка, но механизм изменений остается неясным. Однако в полном биологическом смысле эволюция означает процесс, в ходе которого жизнь возникла из неживой материи и прошла весь путь развития естественным путем. Именно такой смысл вкладывал в это слово Дарвин и именно такое значение оно имеет в научном сообществе. Именно в этом смысле я использую слово «эволюция» в этой книге.

АПОЛОГИЯ ДЕТАЛЕЙ

Несколько лет назад Санта-Клаус подарил на Рождество моему старшему сыну пластмассовый трехколесный велосипед. К сожалению, Санта очень торопился, и у него не было времени достать подарок из коробки и собрать его. Задача легла на плечи папы. Я достал детали из коробки, развернул руководство по сборке и вздохнул. Там было шесть страниц подробных инструкций: расположите в ряд восемь разных типов шурупов, вставьте два 32-миллиметровых шурупа сквозь ручку в вал, вставьте вал в квадратное отверстие в корпусе велосипеда и т. д. Мне не особенно хотелось открывать руководство, его ведь не пролистаешь, как газету, – все дело в деталях. Но я засучил рукава, открыл банку пива и принялся за работу. Через несколько часов трехколесный велосипед был собран. Я все делал в строгом соответствии с руководством, которое мне пришлось перечитать не один раз.

Похоже, нас, нелюбителей инструкций, очень много. Во многих семьях есть кассетные видеомагнитофоны, но большинство не умеет их программировать. Все эти технологические чудеса поставляются с полной инструкцией по эксплуатации, но всем неохота их изучать, так что задачу перепоручают ближайшему десятилетнему ребенку.

С биохимией примерно то же самое – в том смысле, что все дело в деталях. Если студент-биохимик ограничится беглым просмотром учебника, то можно не сомневаться, что экзамен он проведет, уставившись в потолок, периодически вытирая испарину со лба. Беглое чтение учебника не подготовит студента к вопросам типа: «Опишите подробно механизм гидролиза пептидной связи трипсином, в особенности – роль энергии связи переходного состояния». Конечно, существуют общие принципы биохимии, но простому смертному они помогут разве что понять картину химии жизни в целом. Диплом инженера не заменит инструкцию к трехколесному велосипеду и не поможет запрограммировать видеомагнитофон.

Увы, многие люди слишком хорошо понимают капризы биохимии. Те, кто страдает от серповидноклеточной анемии, мучаясь сильной болью всю свою не слишком долгую жизнь, знают, насколько важна крохотная деталь, которая изменила один из 146 аминокислотных остатков в одном из десятков тысяч белков в их организме. Родители детей, умерших от болезни Тея – Сакса или муковисцидоза, или страдающих диабетом или гемофилией, знают о биохимических мелочах куда больше, чем им того хотелось бы.

Моя проблема, как писателя, который хочет, чтобы его работы читали, в том, что никому не нравится погружаться в детали, но история о влиянии биохимии на эволюционную теорию строится исключительно на деталях. Я просто вынужден написать книгу из тех, которые обычно не любят читать. Сложность не поймешь, не ощутив ее на себе. Поэтому, дорогие читатели, я прошу вас набраться терпения: в этой книге будет много деталей.

Часть 1
Черный ящик открыт

Глава 1
Лилипутская биология

ПРЕДЕЛЫ ИДЕИ

Эта книга посвящена тому, как открытия в области биохимии обозначили пределы дарвиновской идеи эволюции. Биохимия – это изучение самой основы жизни: молекул, из которых состоят клетки и ткани и которые активизируют химические реакции пищеварения, фотосинтеза, иммунитета и многого другого³. Поразительный прогресс, достигнутый биохимией с середины 1950-х гг., стал великолепной иллюстрацией того, какой силой обладает наука в понимании мира. Он принес огромную практическую пользу медицине и сельскому хозяйству.

Однако за наши знания, вероятно, придется заплатить определенную цену. Когда раскапывают фундамент, конструкции, которые покоятся на нем, могут пошатнуться или вовсе обрушиться. Когда мы познали основы таких наук, как физика, нам пришлось отбросить, кардинально пересмотреть или ограничить наши старые взгляды на мир. Не грозит ли такая же участь теории эволюции путем естественного отбора?

Как и многие великие идеи, концепция Дарвина великолепно проста. Дарвин заметил различия видов: они отличаются друг от друга размерами, быстротой движения, цветом и т. д. Он сделал вывод, что, поскольку ограниченных запасов пищи не хватает на всех, те живые существа, чьи случайные отличия дают им преимущество в борьбе за жизнь, как правило, выживают и размножаются, обгоняя менее приспособленных. Если такие отличия передаются по наследству, то характеристики вида будут со временем меняться – и чем больше времени, тем больше изменения.

Более ста лет большинство ученых считало, что практически все живые существа – или, как минимум, все наиболее интересные проявления жизни – возникли в результате естественного отбора случайных вариаций. Идеи Дарвина объясняли природу окраса мотыльков и рабства у насекомых, почему у зяблика такой клюв, а у лошади копыта – и как все живое распределялось по земному шару в разные эпохи. Некоторые ученые с помощью этой теории даже пытались объяснить человеческое поведение: почему отчаявшиеся люди совершают самоубийство, почему подростки рожают вне брака, почему одни группы людей показывают лучшие результаты в тестах на интеллект, чем другие, и почему религиозные миссионеры отказываются от брака и детей. Все – части тела, чувства и мысли – оценивалось с точки зрения теории эволюции.

Спустя почти полтора века после того, как Дарвин предложил свою теорию, эволюционная биология значительно продвинулась в объяснении наблюдаемых нами закономерностей развития жизни. Многим триумф этой теории казался полным. Но настоящая работа жизни происходит не на уровне отдельного животного или органа – самые важные части живых существ слишком малы, чтобы их можно было увидеть. Жизнь проживается в деталях, и за жизненные детали отвечают молекулы. Идея Дарвина объясняет происхождение лошадиных копыт, но может ли она объяснить, откуда взялась жизнь?

Вскоре после 1950 г. наука продвинулась настолько, что смогла определить формы и свойства нескольких молекул, из которых состоят живые организмы. Медленно и методично мы узнавали все больше структур биологических молекул и, проводя бесчисленные эксперименты, делали выводы о том, как они работают. Совокупность полученных результатов с пронзительной ясностью показывает, что в основе жизни лежат машины – машины, состоящие из молекул! Молекулярные машины перевозят грузы из одного места клетки в другое по «магистралям» (которые тоже состоят из молекул), а функции тросов, канатов и роликов, удерживающих клетку в форме, выполняют другие молекулы. Машины включают и выключают клеточные переключатели, убивая клетку или заставляя ее расти. Машины, работающие наподобие солнечных батарей, улавливают энергию фотонов и запасают ее в химических веществах. Электрические машины проводят ток через нервы. Машины-производители создают другие молекулярные машины – и самих себя. С помощью машин клетки плавают, копируют себя, поглощают пищу. Таким образом, каждым клеточным процессом управляют сложнейшие молекулярные машины. Все детали жизни точно выверены, а ее механизм чрезвычайно сложен.

Можно ли уместить все живое в дарвинову теорию эволюции? Из-за того, что популярные СМИ любят публиковать захватывающие истории, а ученые обожают рассуждать о том, как далеко могут зайти их открытия, обычным людям не так просто отделить факты от догадок. Чтобы найти реальные факты, нужно покопаться в журналах и книгах, опубликованных непосредственно научным сообществом. Научная литература сообщает об экспериментах из первых рук, и эти отчеты, как правило, не грешат излишним полетом фантазии. Но, как я покажу позже, если изучать научную литературу об эволюции – а именно вопрос о том, как развивались молекулярные машины, то есть основа жизни, – обнаружится полная и гнетущая тишина. Наука пасует перед сложностью основ жизни и не может их объяснить, молекулярные машины не позволяют дарвинизму стать универсальным объяснением всего сущего. Чтобы понять, почему так происходит, в этой книге я расскажу о нескольких удивительных молекулярных машинах, а затем поставлю вопрос, можно ли объяснить их случайной мутацией или естественным отбором.

Эволюция – противоречивая тема, поэтому в начале книги необходимо рассмотреть несколько основных вопросов. Многие считают, что подвергать сомнению дарвинову эволюцию – все равно, что отстаивать креационизм, то есть веру в то, что Земля сформировалась лишь около 10 000 лет назад, – эта библейская интерпретация все еще весьма популярна. Сразу скажу – я вполне уверен в том, что Вселенной, как говорят физики, несколько миллиардов лет. Более того, я считаю теорию общего предка всех организмов достаточно убедительной, у меня нет особых причин ставить ее под сомнение. Я весьма уважаю работу моих коллег, которые изучают развитие и поведение организмов в рамках эволюции, и считаю, что биологи-эволюционисты внесли огромный вклад в наше понимание мира. Дарвиновский механизм – естественный отбор и изменчивость – может объяснить очень многое. Однако я не верю, что он объясняет молекулярную жизнь, и считаю, что новая наука о самых малых величинах может изменить наше представление о чем-то не столь малом.

КРАТКАЯ ИСТОРИЯ БИОЛОГИИ

Когда в жизни все идет гладко, многие из нас склонны думать, что общество, в котором мы живем, устроено правильно, а наши представления о мире, разумеется, верны. Нам трудно представить, как люди жили в другое время и в других местах и почему они верили в то, во что верили. Однако в периоды потрясений, когда якобы незыблемые истины подвергаются сомнению, кажется, что ничто в мире не имеет смысла. В такие периоды история напоминает нам о том, что поиск надежных знаний – долгий и трудный процесс, который все еще продолжается. Чтобы определиться с перспективой, через которую можно рассматривать идею дарвиновской эволюции, на следующих нескольких страницах я изложу краткую историю биологии. В каком-то смысле эта история – череда «черных ящиков»: открыв один, видишь следующий.

«Черный ящик» – это устройство, внутренняя работа которого непонятна: иногда потому, что эту работу нельзя увидеть, а иногда потому, что она попросту не поддается осмыслению. Хороший пример такого «черного ящика» – компьютеры. Большинство из нас пользуется этими волшебными машинами, не имея ни малейшего представления о том, как они работают. Мы обрабатываем слова, строим графики или играем, оставаясь в счастливом неведении о том, что происходит под корпусом компьютера, – и даже если снять корпус, мало кто из нас разберется во внутреннем нагромождении деталей. Между частями компьютера и тем, что он делает, нет простой и очевидной связи.

Представьте, что тысячу лет назад, во дворе короля Артура, появился компьютер с «вечной» батареей. Как люди той эпохи отреагировали бы на него? Большинство впало бы в благоговейный ужас, но есть шанс, что кому-то захотелось бы разобраться, что это за штука. Кто-то обратил бы внимание, что, если нажать на клавиши, на экране появляются буквы. Поскольку некоторые комбинации букв, соответствующие командам компьютера, вызывают изменения экрана, через некоторое время многие команды стали бы понятны. Средневековые англичане поверили бы, что раскрыли секреты компьютера. Но в конце концов кто-нибудь снял бы крышку и увидел бы внутреннее устройство компьютера – еще один «черный ящик» внутри «черного ящика», который, казалось бы, уже расшифровали. Все догадки о том, как работает компьютер, показались бы глубоко наивными.

В древности вся биология была «черным ящиком», потому что никто даже в общих чертах не понимал, как функционируют живые существа. Древние, которые разглядывали растения или животных, гадая, как они устроены, видели непостижимые для себя технологии. Они находились в полном неведении.

Самые ранние биологические исследования начинались единственным доступным методом – невооруженным глазом⁴. Ряд книг, относящихся примерно к 400 г. до н. э. (авторство которых приписывают «отцу медицины» Гиппократу), описывает симптомы некоторых распространенных заболеваний, а источником болезней называет не волю богов, а питание и другие физические причины. Эти труды заложили основы науки, однако древние все равно терялись, когда речь заходила о структуре живых существ. Они верили, что вся материя состоит из четырех элементов: земли, воздуха, огня и воды. Считалось, что живые тела состоят из четырех «гуморов» (или жидкостей) – крови, желтой желчи, черной желчи и флегмы, – а все болезни якобы возникают от избытка одного из гуморов.

Величайший биолог греков – Аристотель – был одновременно и величайшим философом. Он родился еще при жизни Гиппократа, но, в отличие от большинства предшественников, понял, что познание природы требует систематического наблюдения. Внимательное изучение мира живых существ показало: этот мир поразительно упорядочен. Так Аристотель сделал важнейший первый шаг: он разделил животных на две общие категории – на тех, у кого есть кровь, и тех, у кого ее нет. Это во многом соответствует современным классификациям позвоночных и беспозвоночных. Среди позвоночных он выделил категории млекопитающих, птиц и рыб. Большинство амфибий и рептилий он объединил в одну группу, а змей – в отдельный класс. Несмотря на то, что наблюдения проводились без помощи приборов, последующие тысячелетия развития науки не пошатнули логики многих соображений Аристотеля.

За последующую тысячу лет появилось всего несколько значительных исследователей биологии. Одним из них был Гален, римский врач II в. н. э. Работы Галена показывают, что тщательное наблюдение за внешним видом и препарированными внутренностями растений и животных необходимо, но недостаточно для понимания биологии. Например, Гален пытался разобраться, как функционируют органы животных. Он знал, что сердце перекачивает кровь, но простого наблюдения ему не хватило, чтобы понять: кровь циркулирует по организму и возвращается в сердце. Гален ошибочно полагал, что кровь выкачивается для «орошения» тканей, а для подпитки сердца постоянно вырабатывается новая кровь. Эта идея передавалась от учителей к ученикам примерно 1500 лет.

Лишь в XVII в. англичанин Уильям Гарвей предложил теорию о том, что кровь течет непрерывно в одном направлении, совершая полный круг и возвращаясь в сердце. Гарвей подсчитал, что если сердце перекачивает всего 60 мл крови за удар при 72 ударах в минуту, то за один час оно перекачивает 245 л крови – втрое больше, чем вес человека! Произвести такой объем крови за столь короткое время явно невозможно, а значит, кровь используется повторно. Беспрецедентные логические рассуждения Гарвея, подкрепленные расчетами (которые были облегчены благодаря относительно новым для Европы индо-арабским цифрам), подтверждали невидимую работу организма. Это положило начало современной биологической мысли.

В Средние века скорость научных исследований возросла. Примеру Аристотеля следовало все большее число натуралистов. Первые ботаники Брунфельс, Бок, Фукс и Валерий Корд описали множество растений. Благодаря тому, что Ронделе подробно зарисовывал жизнь животных, развивалась научная иллюстрация. Энциклопедисты вроде Конрада Геснера публиковали огромные тома, обобщавшие все знания по биологии. Классификацию Аристотеля значительно расширил Линней, который изобрел категории класса, отряда, рода и вида. Исследования в области сравнительной биологии показали массу сходств между различными звеньями жизни – и началось обсуждение идеи общего происхождения.

Биология начала стремительно развиваться в XVII–XVIII вв., когда ученые объединили придирчивость наблюдений Аристотеля и рационализм логики Гарвея. Однако даже самое пристальное внимание и самая рациональная логика не помогут далеко продвинуться, если скрыты важнейшие части системы. Человеческий глаз способен различить объекты размером 0,1 мм, однако большинство жизненных процессов протекает в лилипутском масштабе – на микроуровне. Так биология вышла на плато: открыв один «черный ящик» – приблизительное строение организмов, – она увидела «черный ящик» более тонких уровней жизни. Чтобы двигаться дальше, биологии были нужны технологические прорывы. Первым из них стал микроскоп.

ЧЕРНЫЕ ЯЩИКИ ВНУТРИ ЧЕРНЫХ ЯЩИКОВ

Линзы были известны еще в древности, а к XV в. обычным делом стало их использование в очках. Однако лишь в XVII в. выпуклую и вогнутую линзы соединили в тубусе – так получился первый грубый микроскоп. Галилей воспользовался одним из ранних приборов и поразился, разглядев сложноустроенные глаза насекомых. Стеллути изучал глаза, язык, усики и другие части тела пчел и долгоносиков. Мальпиги смог подтвердить, что кровь циркулирует по капиллярам, и описал раннее развитие сердца у эмбриона цыпленка. Неемия Грю исследовал растения, Сваммердам препарировал мух, Левенгук первым в истории увидел бактериальную клетку, Роберт Гук описал клетки пробки и листьев (хотя и не понял всю значимость этого открытия).

Началось изучение непредсказуемого лилипутского мира – и устоявшиеся представления о том, что такое живые существа, были опровергнуты. Историк науки Чарльз Сингер отметил, что «с философской точки зрения явленная бесконечная сложность живых существ была столь же обескураживающей, как и упорядоченное величие звездного мира, открытое Галилеем предыдущему поколению, однако следствия этой сложности укоренялись в сознании людей гораздо дольше». Другими словами, иногда новые «черные ящики» требуют пересмотра всех наших теорий, а это может вызывать сопротивление.

Клеточная теория была окончательно сформулирована в начале 1890-х гг. Маттиасом Шлейденом и Теодором Шванном. Шлейден работал в основном с растительными тканями, он доказывал центральное значение темного пятна – ядра – во всех клетках. Шванн сосредоточился на животных тканях, в которых было сложнее разглядеть клетки. Тем не менее он обнаружил, что животные по своему клеточному строению похожи на растения. Шванн пришел к выводу, что клетки или выделения клеток составляют все тело животных и растений и что в каком-то смысле клетки – это отдельные единицы, которые ведут собственную жизнь. Он писал, что «вопрос об основополагающей силе организованных тел разрешается сам собой через вопрос об отдельных клетках». Шлейден добавлял: «Таким образом, основной вопрос заключается в том, каково происхождение этого уникального крохотного организма – клетки?»

Шлейден и Шванн работали в первой половине и середине XIX в., когда Дарвин путешествовал и писал книгу «Происхождение видов». Для Дарвина – и любого другого ученого того времени – клетка была «черным ящиком». Тем не менее на уровне более высоком, чем клеточный, ему удалось многое постичь в биологии. Идея об эволюции жизни принадлежит не Дарвину – хотя он наиболее системно ее обосновал, – но именно ему принадлежит теория эволюции как естественного отбора, основанного на изменчивости.

Тем временем методично изучался «черный ящик» клетки. Исследование клеток показало пределы возможностей микроскопа, обусловленные длиной световой волны. По физическим причинам микроскоп не может четко показать две точки, находящиеся друг к другу ближе, чем на половину длины волны света, который их освещает. Поскольку длина волны видимого света составляет примерно 0,1 диаметра бактериальной клетки, многие мелкие и критические детали клеточной структуры увидеть с помощью светового микроскопа невозможно. «Черный ящик» клетки было невозможно открыть без дальнейших технологических усовершенствований.

В конце XIX в., когда физика стремительно развивалась, Дж. Дж. Томсон открыл электрон, а через несколько десятилетий был изобретен электронный микроскоп. Поскольку длина волны электрона меньше длины волны видимого света, электронное «освещение» позволяет увидеть значительно меньшие объекты, чем световое. У электронной микроскопии есть ряд практических слабостей, в первую очередь – вероятность того, что электронный пучок «поджарит» образец. Но и эти проблемы удалось обойти, и после Второй мировой войны электронная микроскопия получила широкое распространение. Были открыты новые субклеточные структуры: в ядре разглядели поры, а вокруг митохондрий («электростанций» клетки) – двойные мембраны. Клетка, такая простая под световым микроскопом, теперь выглядела совершенно иначе. Увидев сложную структуру клетки, ученые ХХ в. испытали удивление, сходное с тем, какое чувствовали первые пользователи световых микроскопов, увидев в деталях строение насекомых.

На этом уровне открытий биологи приблизились к величайшему из всех «черных ящиков». Дарвин и его современники не могли ответить на вопрос, как устроена жизнь. Они знали, что глаза нужны для того, чтобы видеть, но как именно они видят? Как свертывается кровь? Как организм борется с болезнями? Сложные структуры, открытые электронным микроскопом, сами состояли из более мелких компонентов. Что это за компоненты? Как они выглядят? Как работают? Ответы на эти вопросы выводят нас из области биологии в область химии – и возвращают в девятнадцатый век.

ХИМИЯ ЖИЗНИ

Как легко видеть, живые существа выглядят и ведут себя не так, как неживые. Они и на ощупь другие: шкура и волосы – совсем не то же, что камни и песок. Большинство людей вплоть до XIX в. вполне закономерно полагало, что все живое состоит из особого материала, который отличается от материала неодушевленных предметов. Но в 1828 г. Фридрих Вёлер нагрел цианат аммония и с изумлением обнаружил, что при этом образуется мочевина – продукт биологических отходов. Оказалось, что мочевина может получаться из неживого вещества – а значит, простого различия между живым и неживым нет. Тогда химик-неорганик Юстус фон Либих начал изучать химию жизни (то есть биохимию). Он показал, что тепло тела животных обусловлено сгоранием пищи, а не просто врожденным свойством жизни. На основе своих успехов Либих сформулировал идею метаболизма, согласно которой организм создает и расщепляет вещества посредством химических процессов. Эрнст Феликс Гоппе-Зейлер кристаллизовал красное вещество крови (гемоглобин) и показал, что оно соединяется с кислородом, чтобы разносить его по всему организму. Эмиль Фишер продемонстрировал, что большой класс веществ под названием «белки» состоит всего из двадцати типов строительных блоков (так называемых аминокислот), которые соединяются в цепочки.

Как выглядят белки? Эмиль Фишер показал, что они состоят из аминокислот, однако детали их структуры оставались неизвестными – слишком мелкими, чтобы рассмотреть их даже под электронным микроскопом. Тем не менее было ясно, что белки – фундаментальные машины жизни, которые катализируют химические процессы и создают клеточные структуры. Но для изучения структуры белков требовалась новая техника.

В первой половине ХХ в. для определения структуры малых молекул использовался рентгеноструктурный анализ (РСА). РСА – это процесс, в ходе которого на кристалл химического вещества направляют пучок рентгеновских лучей, рассеивающихся в результате дифракции. Если за кристалл поместить и экспонировать фотопленку, то на снимке можно обнаружить рассеянные рентгеновские лучи, а с помощью некоторых вычислений по картине рассеяния можно определить положение буквально каждого атома в молекуле. Теоретически РСА должен был показывать структуру белка, но тут возникла большая проблема: чем больше атомов в молекуле, тем сложнее вычисления, а в белках в десятки раз больше атомов, чем в молекулах, обычно исследуемых при помощи РСА, и это делает задачу в десятки раз сложнее. Правда, у некоторых людей упорства в десятки раз больше, чем у других.

В 1958 г., после десятилетий работы, Д. К. Кендрю определил структуру белка миоглобина с помощью РСА – наконец-то методика показала детальную структуру одного из основных компонентов жизни. Ожидалось, что белки окажутся простыми и правильными структурами, как кристаллы соли, – но что же мы увидели? Очередную сложность. Макс Перутц, увидев сложную, запутанную, похожую на кишечник структуру миоглобина, простонал: «Неужели поиски окончательной истины и правда вывели на такую отвратительную, кишкообразную штуку?»

С тех пор биохимики все же полюбили хитросплетения белковой структуры. Нынешние усовершенствованные компьютеры и прочие приборы существенно облегчают процесс РСА по сравнению с временами Кендрю, но все равно эта процедура требует значительных усилий.

Рентген использовал и Кендрю, исследуя белки, и Уотсон и Крик, исследовавшие ДНК. В результате биохимики впервые смогли увидеть форму интересующих их молекул. Рождение современной биохимии, которая с тех пор развивается бешеными темпами, можно отнести именно к этому времени. Достижения в области физики и химии помогали друг другу и создавали мощный синергетический эффект в исследованиях жизни.

Теоретически РСА мог определить структуру всех молекул живых существ, однако практические проблемы ограничивают его применение относительно небольшим числом белков и нуклеиновых кислот. Тем не менее в дополнение к ней с головокружительной скоростью появляются новые методы, и один из важнейших – ядерно-магнитный резонанс (ЯМР). Благодаря ЯМР молекулу можно изучать в растворе, без кристаллизации. Как и РСА, ЯМР позволяет определить точную структуру белков и нуклеиновых кислот. Как и РСА, ЯМР имеет ограничения, из-за которых он эффективно работает лишь с частью известных белков. Но вместе ЯМР и РСА показали структуры немалого количества белков, а ученые получили детальное представление о том, как они выглядят.

Когда Левенгук с помощью микроскопа увидел крошечного клеща на крошечной блохе, Джонатан Свифт сочинил вдохновенный стишок, в котором предсказывал бесконечную прогрессию все более мелких насекомых:

 
И обнаружил микроскоп,
Что на клопе бывает клоп,
Питающийся паразитом,
На нем – другой, ad infinitum.⁵
 

Но Свифт ошибся: прогрессия не бесконечна. В конце ХХ в. мы – на пике исследований жизни, конец их близок. Клетка была последним «черным ящиком», открыв который мы обнаружили молекулы – основу природы. Ниже нам не опуститься. Более того, работа, которая уже проделана над ферментами, другими белками и нуклеиновыми кислотами, открыла принципы, которые лежат в основе жизни. Нам еще предстоит прояснить множество деталей и, несомненно, столкнуться с некоторыми сюрпризами. Но в отличие от ученых прежних дней, которые, глядя на рыбу, сердце или клетку, задавались вопросом, что это такое и как оно работает, современным ученым достаточно того, что действия белков и других молекул вполне объясняют основы жизни. Начиная с Аристотеля и до современной биохимии, мы вскрывали один слой за другим, пока не открыли «черный ящик» Дарвина – клетку.

ПРЫЖКИ И СКАЧКИ

Представьте: ваш участок отделяет от участка соседа канава, уходящая к горизонту в обоих направлениях. Встретив однажды соседа у себя во дворе, вы спросите, как он сюда попал. Ответ: «Я перепрыгнул через канаву» не вызовет сомнений, если ширина канавы чуть больше метра. Если ширина канавы – 2,5 м, вас впечатлят спортивные способности соседа. Если ширина канавы пять метров, вы насторожитесь и попросите его прыгнуть еще раз. Он, конечно, может отказаться, сославшись на вывих колена, и у вас останутся сомнения, но полной уверенности в том, что он все выдумал, не будет. Однако если «канава» будет оврагом шириной в 30 м, вы ни на секунду ему не поверите.

Но предположим, что ваш неглупый сосед может доказать свои слова. Он не перепрыгивал одним скачком. По его словам, в овраге были холмики, и он перепрыгивал с одного холмика на другой. Вы не видите никаких холмов, но он объясняет, что перебираться пришлось долго, а холмики поднимались один за другим, а потом размывались и обрушивались. Очень сомнительно, но, чем опровергать его слова, проще сменить тему на бейсбол.

В этой истории кроется несколько уроков. Во-первых, слово «прыжок» можно использовать для объяснения способа преодоления преграды, но в зависимости от деталей (например, ширины преграды) объяснение может становиться как совершенно убедительным, так и абсолютно неадекватным. Во-вторых, долгое путешествие можно гораздо правдоподобнее описать как серию небольших прыжков, а не как один огромный скачок. В-третьих, очень трудно подтвердить или опровергнуть правдивость версии о небольших прыжках, если нет доказательств слов того, что промежуточные ступени были, но исчезли.

Разумеется, аллегорию с прыжками через канавы и овраги можно применить и к эволюции. Слово «эволюция» используется для объяснения как крошечных, так и громадных изменений в организмах. Им часто дают отдельные названия: можно сказать, что микроэволюция описывает изменения, которые достигаются одним или несколькими небольшими прыжками, а макроэволюция – изменения, которые требуют скачков.

Предположение Дарвина о том, что в природе могут происходить даже относительно крошечные изменения, было большим концептуальным достижением, наблюдение за такими изменениями во многом подтвердило его интуитивные догадки. Дарвин видел похожие, но не идентичные виды зябликов на нескольких Галапагосских островах и предположил, что они произошли от общего предка. Недавно ученые из Принстона подтвердили своими наблюдениями, что в популяциях зябликов средний размер клюва меняется в течение нескольких лет⁶. Ранее было показано, что количество темных и светлых мотыльков в популяции меняется по мере того, как окружающая среда становится чище. Точно так же птицы, завезенные в Северную Америку европейскими поселенцами, диверсифицировались на несколько отдельных групп.

В последние десятилетия удалось получить доказательства микроэволюции на молекулярном уровне. Например, вирусы вроде того, что вызывает СПИД, мутируют, чтобы обойти иммунную систему человека. Болезнетворные бактерии вернулись, когда их штаммы научились защищаться от антибиотиков. Можно привести множество других примеров.

В небольших масштабах теория Дарвина одержала победу, и сейчас она вызывает не больше споров, чем утверждение спортсмена о том, что он может перепрыгнуть метровую канаву. Скепсис возникает на уровне макроэволюции – то есть скачков. Вторя Дарвину, многие утверждают, что огромные изменения можно разбить на вероятные небольшие шаги, которые совершались в течение больших периодов времени. Однако убедительных доказательств в поддержку этой позиции так и не появилось – как и рассказ соседа об исчезнувших холмиках, ее сложно было подтвердить… до этих пор.

Современная биохимия дает нам возможность заглянуть на самый нижний уровень жизни. Теперь мы можем обоснованно оценить, насколько реалистичны предполагаемые маленькие шаги, необходимые для больших эволюционных изменений. В книге вы увидите, что овраги, разделяющие повседневные формы жизни, аналогичны оврагам, которые разделяют биологические системы в микроскопическом масштабе. Подобно фрактальным узорам, на которых мы в любом масштабе видим один и тот же рисунок, даже на самом крошечном уровне жизни возникают непреодолимые препятствия.

ГЛАЗНОЙ РЯД

Биохимия показала нам границы теории Дарвина. Она открыла самый настоящий «черный ящик» – клетку – и тем самым помогла нам понять, как устроена жизнь. Именно поразительная сложность субклеточных органических структур заставляет задаваться вопросом: «Как это все могло развиться?» Чтобы прочувствовать всю остроту этого вопроса и понять, что нас ждет, давайте рассмотрим пример биохимической системы. Объяснение происхождения той или иной функции должно согласовываться с современной наукой. Посмотрим, как развивалось научное объяснение одной из функций – зрения – с XIX в., а затем разберемся, как это влияет на нашу задачу объяснить его происхождение.

В XIX в. детали анатомии глаза были известны. Ученые знали, что зрачок работает как заслонка, которая пропускает достаточно света, чтобы видеть как при ярком солнце, так и в ночной темноте. Хрусталик глаза собирает свет и фокусирует его на сетчатке, формируя четкое изображение. Мышцы глаза позволяют ему быстро двигаться. Из-за того, что световые волны разных оттенков имеют разные длины, изображение могло бы получаться размытым, но хрусталик глаза меняет плотность своей поверхности, чтобы исправить хроматическую аберрацию. Всех, кто ближе знакомился с подобными тонкостями, это поражало. Ученые XIX в. знали, что если у человека отсутствует какая-нибудь из множества функций глаза, то результатом будет серьезная потеря зрения или полная слепота. Они пришли к выводу, что условием работы глаза является его целостность.

Чарльз Дарвин тоже знал об устройстве глаза. В книге «Происхождение видов» он разобрал ряд возражений против своей теории эволюции путем естественного отбора. Проблему глаза он обсудил в разделе, который вполне уместно называется «Органы крайней степени совершенства и сложности». По мнению Дарвина, эволюция не могла создать сложный орган за один или несколько шагов. Для таких радикальных нововведений, как глаз, потребовались бы несколько поколений организмов и постепенное накопление полезных изменений. Он понимал, что внезапное появление в одном поколении такого сложного органа равносильно чуду. К сожалению, казалось невозможным, чтобы человеческий глаз развивался постепенно, так как было ощущение взаимозависимости всех его сложных функций. Чтобы в эволюцию можно было поверить, Дарвин должен был как-то убедить общественность в том, что сложные органы могут формироваться поэтапно.

И ему это блестяще удалось. Дарвин поступил умно: он не стал искать реальный путь, которым шла эволюция при формировании глаза. Вместо этого он показал современных животных с различными видами глаз (от простых до сложных) и предположил, что в эволюции человеческого глаза в качестве промежуточных звеньев могли участвовать похожие органы (см. рис. 1–1).

РИСУНОК 1–1

Глазной ряд. Слева: Небольшой участок фоторецепторов медуз. Справа: Глаз морских моллюсков с хрусталиком. Внизу: Глаз морской улитки с хрусталиком

Источник: McGraw-Hill Encyclopedia of Science & Technology, 6th ed., McGraw-Hill, New York, 1987. Воспроизводится с разрешения.

Перескажу доводы Дарвина. Человек обладает сложным, устроенным по принципу камеры глазом, но многие животные обходятся меньшим. У ряда крошечных существ есть лишь группа пигментированных клеток – всего-навсего светочувствительное пятно. Нельзя сказать, что здесь речь идет о полноценном зрении, но способность различать свет и тьму есть, а значит, это удовлетворяет потребности существа. Светочувствительный орган некоторых морских звезд устроен несколько сложнее. Их глаз расположен в углублении. Поскольку изгиб углубления блокирует свет с некоторых направлений, животное чувствует, откуда идет свет. Направленное восприятие глаза улучшается, если изгиб становится более выраженным, но одновременно с этим количество света, попадающего в глаз, уменьшается, а чувствительность снижается. Ее можно повысить, поместив в полость желатиновый материал, который будет работать как хрусталик, у некоторых современных животных глаза – именно с такими грубыми хрусталиками. Постепенное усовершенствование хрусталика обеспечивает все более четкое изображение, которое соответствует окружающей животное среде.

Подобными рассуждениями Дарвин убедил многих своих читателей, что эволюционный путь идет от простейшего светочувствительного пятна к сложному человеческому глазу, но вопрос о том, как возникло зрение, остался без ответа. Дарвин убедил большую часть мира в том, что современный глаз постепенно развился из более простой структуры, но даже не попытался объяснить, как появилась его отправная точка – относительно простое светочувствительное пятно. Напротив, Дарвин отмахнулся от вопроса об изначальном происхождении глаза: «Каким образом нерв сделался чувствительным к свету, вряд ли касается нас в большей степени, чем то, как возникла самая жизнь»⁷.

У него были все причины отказаться отвечать на этот вопрос, ведь он выходил за рамки научного знания XIX в. В то время было неясно, как работает глаз, то есть что происходит, когда фотон попадает на сетчатку. Собственно говоря, невозможно было ответить ни на один вопрос о механизмах, лежащих в основе жизни. Как мышцы животных приводят в движение тело? Как происходит фотосинтез? Как извлекается энергия из пищи? Как организм борется с инфекциями? Никто не знал.

БИОХИМИЯ ЗРЕНИЯ

Для Дарвина зрение было «черным ящиком», но, накопив результаты кропотливой работы многих биохимиков, мы приблизились к ответу на вопрос о зрении⁸. Далее я приведу биохимическую схему работы глаза. Пусть вас не смущают странные названия составляющих элементов. Это всего лишь обозначения, которые звучат не более странно, чем слова «карбюратор» или «дифференциал» для того, кто впервые читает руководство по эксплуатации автомобиля. Читатели, жаждущие подробностей, найдут их во многих учебниках по биохимии, остальным советую читать внимательно или обратиться к рисункам 1–2 и 1–3, чтобы понять суть.

 Когда свет впервые попадает на сетчатку, фотон взаимодействует с молекулой 11-цис-ретиналь, которая за пикосекунды превращается в транс-ретиналь. (Пикосекунда – время, необходимое свету для прохождения расстояния в один человеческий волос.) Изменение формы молекулы ретиналя приводит к изменению формы белка родопсина, с которым плотно связан ретиналь⁹. Метаморфоза белка меняет его поведение – теперь он называется метародопсин II и прилипает к другому белку, трансдуцину. До столкновения с метародопсином II трансдуцин прочно связывал небольшую молекулу ГДФ. Но когда трансдуцин взаимодействует с метародопсином II, ГДФ меняется на ГТФ, связывающуюся с трансдуцином (ГТФ «близкий родственник» ГДФ, но в то же время существенно отличается от него).

РИСУНОК 1–2

Зрение: первый шаг. Фотон света вызывает изменение формы маленькой органической молекулы – ретиналя. В результате меняется также форма гораздо более крупного белка – родопсина, к которому он крепится. Рисунок белка не соответствует реальному масштабу

Теперь ГТФ-трансдуцин-метародопсин II связывается с белком под названием фосфодиэстераза, который расположен во внутренней мембране клетки. Присоединившись к метародопсину II и его окружению, фосфодиэстераза приобретает химическую способность «разрезать» молекулу, которая называется цГМФ (химический родственник ГДФ и ГТФ). Изначально в клетке много молекул цГМФ, но фосфодиэстераза снижает их концентрацию – прямо как выдернутая пробка снижает уровень воды в ванне.

РИСУНОК 1–3

Биохимия зрения. Rh – родопсин, RhK – родопсинкиназа, A – аррестин, GC – гуанилатциклаза, T – трансдуцин, PDE – фосфодиэстераза

Источник: Chabre, M. & Deterre, P. (1989) European Journal of Biochemistry, 179, 255. Публикуется с разрешения.

Другой мембранный белок, связывающий цГМФ, называется ионным каналом. Он действует как шлюз, регулирующий количество ионов натрия в клетке. В норме ионный канал позволяет ионам натрия поступать в клетку, а отдельный белок активно выкачивает их обратно. Двойное действие ионного канала и насоса поддерживает уровень ионов натрия в клетке в узком диапазоне. Когда количество цГМФ снижается из-за расщепления фосфодиэстеразой, ионный канал закрывается, что приводит к снижению концентрации положительно заряженных ионов натрия в клетке. Это изменяет заряд клеточной мембраны, что в конечном итоге приводит к передаче электрического тока по зрительному нерву в мозг. А зрение – это результат интерпретации мозга.

Если бы в клетке протекали только вышеупомянутые реакции, запасы 11-цис-ретиналя, цГМФ и ионов натрия быстро истощились бы. Что-то должно отключить включенные белки и вернуть клетку в исходное состояние. Для этого существует несколько механизмов. Во-первых, в темноте ионный канал (в дополнение к ионам натрия) пропускает в клетку ионы кальция. Кальций откачивается обратно другим белком – так поддерживается постоянная концентрация кальция. Когда уровень цГМФ падает, отключая ионный канал, концентрация ионов кальция тоже снижается. Фермент фосфодиэстераза, разрушающий цГМФ, замедляется при снижении концентрации кальция. Во-вторых, белок под названием гуанилатциклаза начинает заново синтезировать цГМФ, когда уровень кальция падает. В-третьих, пока все это происходит, метародопсин II химически модифицируется ферментом под названием родопсинкиназа. Затем модифицированный родопсин связывается с белком, который называется аррестин и который не позволяет родопсину активировать больше трансдуцина. Таким образом, клетка содержит механизмы, ограничивающие усиление сигнала, запускаемого одним фотоном.

В конце концов трансретиналь отпадает от родопсина, он должен снова превратиться в 11-цис-ретиналь и быть связанным родопсином, чтобы вернуться в исходную точку и запустить очередной зрительный цикл. Для этого трансретиналь сначала химически модифицируется ферментом в трансретинол – форму, которая содержит еще два атома водорода. Затем второй фермент преобразует молекулу в 11-цис-ретинол. Наконец, третий фермент удаляет ранее добавленные атомы водорода, чтобы получился 11-цис-ретинол, и цикл завершается. 

Параграфы выше – всего лишь краткий обзор биохимии зрения. Но в конечном итоге именно к такому уровню объяснения должна стремиться биология. Чтобы по-настоящему понять функцию, необходимо детально разобраться в каждом этапе процесса. Соответствующие этапы биологических процессов происходят на молекулярном уровне, поэтому удовлетворительное объяснение биологического феномена – например, зрения, пищеварения или иммунитета – должно включать его молекулярное объяснение.

Сейчас, когда «черный ящик» зрения открыт, для объяснения этой способности с точки зрения эволюции уже недостаточно рассматривать только анатомические структуры глаз, как это делал Дарвин в XIX в. и как продолжают делать популяризаторы теории эволюции сегодня. Каждый из анатомических этапов и структур, которые Дарвин считал такими простыми, на самом деле включает в себя невероятно сложные биохимические процессы, которые невозможно описать пустой риторикой. Прыжки Дарвина с холма на холм во многих случаях оказываются огромными скачками между весьма изощренными механизмами, и чтобы преодолеть такое расстояние за один раз, понадобился бы вертолет.

КАЛЬВИНИЗМ

Человеческому разуму как будто свойственно, увидев «черный ящик», вообразить, что внутри таится что-то очень простое. Отличный тому пример – комиксы «Кальвин и Хоббс» (рис. 1–4). Кальвин запрыгивает в ящик со своим плюшевым тигром Хоббсом и путешествует в прошлое, или «трансфигурирует» себя в животных, или использует его как дупликатор и создает свои клоны. Маленький мальчик вроде Кальвина запросто представляет, что ящик может летать как самолет (или еще как-то), потому что он не знает, как устроены самолеты.

РИСУНОК 1–4

Кальвин и Хоббс летят в своем черном ящике

CALVIN AND HOBBES copyright 1990 Watterson. Распространяется Universal Press Syndicate. Перепечатано с разрешения. Все права защищены.

В каком-то смысле взрослые ученые так же любят выдавать желаемое за действительное, как и мальчики типа Кальвина. Например, много веков назад считалось, что насекомые и мелкие животные рождаются прямо из испорченной пищи. В это было легко поверить, ведь мелкие животные считались чем-то элементарным (до изобретения микроскопа натуралисты думали, что у насекомых нет внутренних органов). Но по мере развития биологии точные эксперименты показывали: испорченная пища не порождает жизнь, теория спонтанной генерации отступила за границы, за которыми наука не могла увидеть, что происходит на самом деле. В XIX в. такими границами была клетка. Пиво, молоко или моча, оставленные на несколько дней в контейнерах, даже закрытых, всегда становились мутными от того, что в них что-то росло.

Микроскопы XVIII–XIX вв. показывали рост крошечных и, по-видимому, живых клеток – вот почему идея, что простые живые организмы могут спонтанно возникать из жидкостей, казалась разумной.

Чтобы люди в это поверили, достаточно было представить клетку как нечто «простое». Одним из главных защитников теории спонтанной генерации в середине XIX в. был Эрнст Геккель, большой поклонник Дарвина и активный популяризатор дарвиновской теории. Полагаясь на ограниченное представление о клетках, которое давали микроскопы, Геккель утверждал, что клетка – «простой комочек альбуминового соединения углерода»¹⁰, который мало чем отличается от микроскопического кусочка желе. Поэтому Геккелю казалось, что такую простую форму жизни без внутренних органов можно запросто получить из неживого материала. Теперь-то мы, конечно, знаем больше.

И вот простая аналогия: Дарвин по отношению к нашему пониманию происхождения зрения – то же, что и Геккель по отношению к нашему пониманию происхождения жизни. В обоих случаях блестящие ученые XIX в. пытались объяснить лилипутскую биологию, которая была от них скрыта, и оба делали это полагая, что внутри «черного ящика» все должно быть просто. Время показало, что они ошибались.

В первой половине ХХ в. многочисленные направления биологии не очень-то кооперировались друг с другом¹¹. В результате генетика, систематика, палеонтология, сравнительная анатомия, эмбриология и другие области выработали собственные взгляды на эволюцию. Теория эволюции неизбежно стала означать разные вещи для разных дисциплин, целостный взгляд на дарвиновскую теорию был утрачен. Однако в середине века лидеры этих областей организовали серию междисциплинарных встреч, чтобы объединить свои положения в стройную теорию эволюции на основании дарвиновских принципов. Результат назвали «эволюционным синтезом», а теорию – неодарвинизмом. Именно неодарвинизм лежит в основе современной эволюционной мысли.

Но на этих встречах не было биохимиков! Впрочем, на то была веская причина – биохимии тогда еще не существовало. Зачатки современной биохимии появились только после официального провозглашения неодарвинизма. После открытия сложности микроскопической жизни пришлось переосмыслить биологию. Аналогично, неодарвинизм должен быть пересмотрен в свете достижений биохимии. Все научные дисциплины, которые были частью эволюционного синтеза, являются немолекулярными. Тем не менее, чтобы дарвиновская теория эволюции была верна, она должна объяснять молекулярную структуру жизни. Цель моей книги – показать, что она ее не объясняет.

Глава 2
Болты и гайки

БРОЖЕНИЕ УМОВ

Линн Маргулис – заслуженный профессор биологии Массачусетского университета. Она выдвинула теорию о том, что митохондрии – источник энергии для растительных и животных клеток – когда-то были независимыми бактериальными клетками, и тем самым заслужила уважение и признание. Линн Маргулис утверждает, что в конечном итоге неодарвинизм останется в истории как «незначительная религиозная секта ХХ в., существовавшая в рамках размашистого религиозного убеждения англосаксонской биологии»¹². На одном из своих многочисленных публичных выступлений она просит молекулярных биологов, присутствующих среди зрителей, назвать хоть один однозначный пример образования нового вида путем накопления мутаций. Эта просьба остается без ответа. Сторонники стандартной теории, говорит она, «погрязли в своей зоологической, капиталистической, конкурентной, рентабельной интерпретации Дарвина, которого неправильно поняли… Неодарвинизм, который отстаивает медленное накопление мутаций, находится в полном упадке».

Сказано, конечно, сильно. И Линн Маргулис не одинока в своем раздражении. Как бы прочно ни укоренился дарвинизм, в последние 130 лет его преследует поток несогласных как внутри научного сообщества, так и за его пределами. В 1940-х гг. генетик Рихард Гольдшмидт настолько разочаровался в дарвинистском объяснении происхождения новых видов, что предложил гипотезу «обнадеживающих уродов». Гольдшмидт полагал, что иногда масштабные изменения могут происходить просто по воле случая: скажем, однажды рептилия отложила яйцо, а из него вдруг вылупилась птица.

Гипотеза «обнадеживающих уродов» не получила широкого распространения, однако недовольство дарвиновской интерпретацией ископаемых находок получило свой выход несколько десятилетий спустя. Палеонтолог Найлз Элдридж так описывает проблему:

Неудивительно, что палеонтологи так долго держались в стороне от эволюции, ведь, по ощущениям, ее не существует. Усердный сбор образцов на горных обрывах показывает зигзаги, незначительные колебания и очень редкие, ничтожные накопления изменений – в течение миллионов лет, – слишком медленные, чтобы учесть все огромные перемены, произошедшие в эволюционной истории. Эволюционные новшества, как правило, проявляются молниеносно, и зачастую нет никаких веских доказательств того, что окаменелости не эволюционировали где-то в другом месте! Но эволюция не может вечно происходить где-то в другом месте. И все же именно этим палеонтологическая летопись поразила многих отчаявшихся палеонтологов, пытавшихся узнать что-то об эволюции¹³.

Чтобы хоть как-то решить эту дилемму, Элдридж и Стивен Джей Гулд в начале 1970-х предложили теорию, которую назвали «прерывистым равновесием»¹⁴. У этой теории два постулата: в течение длительных периодов большинство видов не претерпевает заметных изменений, а когда изменения все же случаются, они происходят быстро и концентрируются в небольших изолированных популяциях. В таком случае было бы трудно обнаружить промежуточные формы ископаемых – и это как раз согласуется с неравномерностью палеонтологической летописи. Как и Гольдшмидт, Элдридж и Гулд верят в теорию общего предка, но считают, что быстрые и масштабные изменения объясняет не естественный отбор, а какая-то другая схема.

Гулд был в авангарде обсуждения другого захватывающего явления – «кембрийского взрыва». Скрупулезные поиски выявили незначительное количество окаменелостей многоклеточных существ в породах старше 600 млн лет. В то же время в чуть более «молодых» породах находится множество окаменевших животных с самым разным строением тела. Предполагаемый период, в течение которого произошел взрыв, пересмотрели и уменьшили с 50 до 10 млн лет – не больше чем миг по меркам геологии. Это подтолкнуло авторов заголовков искать новые гиперболы, больше всего полюбился «Большой Биологический взрыв». Гулд утверждал, что естественным отбором нельзя объяснить стремительное появление новых форм жизни, нужен иной подход.

Как ни странно, со времен Дарвина мы прошли полный круг. Когда Дарвин впервые предложил свою теорию, одной из главных трудностей был предполагаемый возраст Земли. Физики XIX в. считали, что Земле всего около ста миллионов лет, а Дарвин полагал, что зарождению жизни и естественному отбору понадобилось бы гораздо больше времени. Поначалу казалось, что он прав: сейчас мы знаем, что Земля намного старше. Однако с открытием Большого Биологического взрыва временной интервал перехода жизни от простого к сложному сократился и стал гораздо меньше, чем оценки возраста Земли в XIX в.

При этом недовольны не только занятые поиском костей палеонтологи. Ряд эволюционных биологов, изучающих целые организмы, задается вопросом, как дарвинизм может объяснить их наблюдения. Английские биологи Мэй-Вань Хо и Питер Сондерс жалуются:

Неодарвинистский синтез оформился уже примерно 50 лет назад. В рамках определяемой им парадигмы было проведено множество исследований. Однако успехи теории ограничиваются незначительными эволюционными деталями, такими как адаптивное изменение окраски мотыльков, в то же время на самые интересующие нас вопросы – например, как вообще появились мотыльки – эта теория ответить не может¹⁵.

Генетик Джон Макдональд из Университета Джорджии обращает внимание на парадокс:

Результаты исследований генетической основы адаптации последних 20 лет привели нас к великому дарвиновскому парадоксу. Те [гены], которые явно изменчивы в природных популяциях, не лежат в основе многих крупных адаптивных изменений, в то время как те [гены], которые составляют основу многих, если не большинства, крупных адаптивных изменений, очевидно, не вариативны в природных популяциях¹⁶ [Курсив Д. Макдональда].

Австралийский эволюционный генетик Джордж Миклос размышляет о пользе дарвинизма:

Что же в таком случае предсказывает эта всеобъемлющая теория эволюции? Учитывая горстку постулатов, таких как случайные мутации и коэффициенты отбора, она предсказывает изменения в частотах [генов] с течением времени. Но разве к этому должна сводиться великая теория эволюции?¹⁷

Джерри Койн с факультета экологии и эволюции Чикагского университета выносит неожиданный вердикт:

Мы пришли к неожиданному выводу, что у неодарвинизма не так много доказательств: теоретические основы и экспериментальные данные в подтверждение теории слабы¹⁸.

А генетик Джон Эндлер из Университета Калифорнии размышляет о возникновении полезных мутаций:

Мы много знаем о мутациях, и все же они остаются «черным ящиком» эволюции. Новые биохимические функции, по-видимому, редко появляются в процессе эволюции, а предпосылки к их возникновению практически неизвестны¹⁹.

В течение многих лет математики жаловались, что цифры дарвинизма попросту не сходятся. Специалист по теоретической информатике Хьюберт Йоки утверждает, что необходимая для зарождения жизни информация не могла появиться случайно, и предлагает считать жизнь данностью, как материю или энергию²⁰. В 1966 г. ведущие математики и эволюционные биологи провели симпозиум в Институте Вистара в Филадельфии, потому что организатор, Мартин Каплан, услышал «довольно странную дискуссию между четырьмя математиками… по поводу сомнений относительно дарвиновской теории эволюции с точки зрения математики»²¹. На симпозиуме одна сторона выражала недовольство, а другая – непонимание. Биологи заявили: если математик утверждает, что для того количества мутаций, которые понадобились бы для появления глаза, прошло недостаточно времени, то ему стоило бы перепроверить цифры. Однако математики сомневались, что дело в их ошибках. Один из них сказал:

В неодарвинистской теории эволюции существует значительный пробел, и мы считаем, что пробел такого рода невозможно преодолеть с помощью современной концепции биологии²².

Стюарт Кауффман из Института Санта-Фе – один из ведущих сторонников «теории сложности». В двух словах, он утверждает, что многие особенности живых систем являются результатом не естественного отбора, а самоорганизации – тенденции сложных систем образовывать определенную систему:

…Дарвин и эволюция – насколько верен этот взгляд? Или даже – адекватен ли он? Я считаю, нет. Дело не в том, что Дарвин ошибался, а в том, что он ухватил лишь часть истины²³.

До сих пор у теории сложности было мало сторонников и много критиков. Джон Мейнард Смит, у которого Кауффман учился в аспирантуре, указывает, что в этой теории слишком много математики и мало реальной химии²⁴. Претензия обоснованна, однако Смит не предлагает решения проблемы, которую обозначил Кауффман, – происхождения сложных систем.

В общем, теория Дарвина встречала сопротивление с момента публикации – и не только по теологическим причинам. В 1871 г. один из критиков Дарвина, Сент-Джордж Миварт, перечислил свои возражения, и многие из них поразительно похожи на те, что выдвигают современные критики:

Претензии к дарвинизму можно суммировать следующим образом: «естественный отбор» не справляется с объяснением зарождения и начальных стадий полезных структур. Он не объясняет сосуществования очень похожих структур различного происхождения. Есть основания полагать, что специфические различия могут развиваться внезапно, а не постепенно, что у видов есть определенные, пусть и разные, пределы изменчивости, что отсутствуют некоторые ископаемые переходные формы, хотя можно было бы рассчитывать на то, что мы их найдем, что существует множество замечательных явлений в органических формах, на которые «естественный отбор» не в состоянии пролить свет²⁵.

Похоже, что уже более века этот спор остается неразрешенным. Всегда находятся эрудированные и уважаемые ученые – от Миварта до Маргулис, – которых не устраивает дарвинизм. Очевидно, что либо вопросы, поставленные Мивартом, остались без ответа, либо полученные ответы удовлетворили не всех.

Прежде чем продолжить, отметим очевидное: если опросить всех ученых в мире, подавляющее большинство ответит, что не сомневается в дарвинизме. Но ученые, как и все мы, формируют свое мнение во многом на основании высказываний других людей. Дарвинизм принимается подавляющим большинством ученых, но многие из них (хотя и не все) делают это, опираясь на авторитеты. Кроме того, научное сообщество, к сожалению, слишком часто отвергает критику теории из страха усилить позиции креационистов. Парадоксально, но от яростной научной критики естественного отбора отмахиваются именно во имя защиты науки.

Настало время вынести дебаты на всеобщее обозрение, не обращая внимания на пиар. Время для дебатов настало, потому что мы наконец опустились на самое дно биологии – и решение проблемы стало возможным. На мельчайших уровнях биологии – химической жизни клетки – мы открыли сложный мир, который радикально меняет основания для полемики с Дарвином. Для примера рассмотрим, как биохимическая точка зрения влияет на спор креационистов и дарвинистов о жуке-бомбардире.

ЖУК-БОМБАРДИР

Бомбардир – насекомое с непритязательной внешностью и всего чуть больше сантиметра в длину, однако на случай угрозы со стороны других жуков у него есть особый способ защиты: из отверстия в задней части тела он выпрыскивает на врага кипящую смесь²⁶. Получив заряд горячей жидкости, агрессор обычно тут же меняет свои планы на обед. Как же он проделывает этот трюк?

Как выяснилось, жук-бомбардир пользуется химией. До схватки специальные структуры, состоящие из секреторных клеток, производят очень концентрированную смесь двух химических веществ – пероксида водорода и гидрохинона (рис. 2–1). Пероксид водорода – это та самая перекись, которую можно купить в аптеке, а гидрохинон используется при проявке фотографий. Смесь наполняет резервуар, который называется собирательной полостью. Эта полость соединена со вторым резервуаром, который называется реакционной камерой. Два отсека отделены друг от друга протоком с мышечным кольцом, очень напоминающим мышцы сфинктера, которые регулируют функции кишечника у человека. К реакционной камере крепится ряд бугорков – эктодермальных желез, они выделяют в реакционную камеру ферменты-катализаторы. Когда жук чувствует опасность, он сжимает окружающие резервуар мышцы и одновременно расслабляет мышцы сфинктера. Это выталкивает раствор пероксида водорода и гидрохинона в реакционную камеру, а там он смешивается с ферментами-катализаторами.

РИСУНОК 2–1

Система защиты жука-бомбардира: B – собирательная полость, E – реакционная камера, G – эктодермальные железы, которые выделяют каталазу, L – секреторные клетки, M – мускул сфинктера, O – выводящий проток. B содержит смесь гидрохинона и пероксида водорода, которую при переходе в E взрывает каталаза

Из книги Crowson, R. A. (1981) The Biology of the Coleoptera, Academic Press, New York, chap. 15. Воспроизведено с разрешения.

С точки зрения химии это все очень интересно. Пероксид водорода быстро разлагается на обычную воду и кислород – то же самое произойдет с купленной в аптеке бутылкой перекиси, если оставить ее открытой. Кислород вступает в реакцию с гидрохиноном, в результате образуется еще больше воды, а также крайне раздражающее химическое вещество под названием хинон. В результате этих реакций выделяется большое количество тепла. Температура раствора поднимается до точки кипения, часть раствора испаряется. Пар и газообразный кислород сильно давят на стенки реакционной камеры. В этот момент сфинктерная мышца закрыта и единственным выходом наружу для кипящей смеси является канал из тела жука. Мышцы, окружающие канал, позволяют направить струю на источник опасности. В итоге паровой раствор токсичного химического вещества хинона ошпаривает агрессора.

Возможно, вы недоумеваете, почему смесь пероксида водорода и хинона не вступает во взрывную реакцию, когда они находятся в собирательной полости. Причина в том, что многие химические реакции протекают довольно медленно, если молекулы не могут легко соединиться на атомном уровне – в противном случае эта книга вспыхнула бы в воздухе при реакции с кислородом. В качестве аналогии рассмотрим запертую дверь. Людям (например, мальчикам и девочкам-подросткам), которые находятся по разные стороны двери, при всем желании не так просто оказаться вместе. Однако если у кого-то есть ключ, то можно открыть дверь и познакомиться. Ферментные катализаторы играют роль ключа, позволяя пероксиду водорода и гидрохинону соединиться на атомарном уровне, чтобы произошла реакция.

Креационисты обожают жука-бомбардира (Институт креационных исследований опубликовал сборник рассказов для детей «Бомби, жук-бомбардир» авторства Хейзел Мэй Ру). Они дразнят эволюционистов замечательной защитной системой жука и требуют объяснить, как она могла развиваться постепенно. Профессор зоологии Оксфордского университета Ричард Докинз принял их вызов. Докинз – лучший современный популяризатор дарвинизма. Его книги, в том числе получивший признание критиков «Слепой часовщик», написаны доступным и увлекательным для интересующегося обывателя языком. Докинз пишет со страстью, потому что верит в истинность дарвинизма. Еще он считает, что атеизм является логичным продолжением дарвинизма и что мир стал бы лучше, разделяй эту точку зрения большее число людей.

В книге «Слепой часовщик» Докинз уделяет внимание бомбардиру. Сначала он приводит отрывок из «Шеи жирафа», книги научного писателя Фрэнсиса Хитчинга, где описывается защитная система жука-бомбардира как часть антидарвиновской пропаганды:

Жук-бомбардир выбрызгивает навстречу своему противнику смертоносную смесь гидрохинона и пероксида водорода. Два этих вещества, будучи смешаны друг с другом, в буквальном смысле взрываются. Поэтому жук-бомбардир, чтобы обезвредить их на время хранения в собственном теле, вырабатывает специальный химический ингибитор. Непосредственно перед тем, как жидкость будет выброшена из заднего конца насекомого, в нее добавляется антиингибитор, и она вновь становится взрывоопасной. Последовательность событий, могшая привести к возникновению такого сложного, согласованного и хитроумного процесса, лежит за пределами возможностей биологического объяснения, основанного на простой постепенности. Малейшее нарушение химического равновесия незамедлительно привело бы к появлению разновидности самовзрывающихся жуков²⁷.

Докинз на это отвечает:

Работающий у нас биохимик любезно предоставил мне бутылочку перекиси водорода и столько гидрохинона, сколько хватило бы на 50 жуков-бомбардиров. В настоящий момент я собираюсь смешать их между собой. В соответствии с вышесказанным они должны будут взорваться прямо перед моим лицом. Итак… Не волнуйтесь, со мной все в порядке. Я вылил пероксид водорода в гидрохинон, и абсолютно ничего не случилось. Смесь даже не нагрелась. Разумеется, ничего другого я и не ждал – я же не настолько безрассуден! Утверждение, что «два этих вещества, будучи смешаны друг с другом, в буквальном смысле взрываются», – это, говоря попросту, вранье, хотя оно то и дело приводится в креационистской литературе. Кстати, если вам интересно, что там на самом деле происходит у жуков-бомбардиров, то правда состоит в следующем. Они действительно выстреливают в своих врагов обжигающей смесью перекиси водорода и гидрохинона. Однако чтобы эти два вещества вступили в бурную реакцию, следует добавить катализатор. Именно это и делает жук-бомбардир. Что же до эволюционных предшественников этой системы, то и пероксид водорода, и различные хиноны используются в химии организма для других целей. Предки жуков-бомбардиров просто исхитрились найти новое применение тем химикатам, которые уже были под рукой. Эволюция часто действует подобным образом²⁸.

В этой пикировке Докинз одерживает верх, однако ни он, ни креационисты не доказывают свои точки зрения. Докинзово объяснение эволюции системы основывается на том, что элементы системы «случайно оказались рядом». Таким образом, эволюция возможна. Но Докинз не объяснил, как перекись водорода и хиноны оказались вместе в очень высокой концентрации в одном отсеке, который через сфинктерный канал соединен со вторым отсеком, содержащим ферменты, необходимые для быстрой реакции химических веществ.

Вот ключевой вопрос: как можно постепенно создать сложные биохимические системы? Проблема вышеупомянутой «полемики» заключается в том, что обе стороны говорят вразнобой. Одна сторона ошибается в фактах, другая поправляет первую. Но на дарвинистах лежит бремя ответа на два вопроса: во-первых, каковы стадии эволюции жуков во всем их сложном великолепии? Во-вторых, как дарвинизм объясняет эти стадии?

Докинз не дал нам подробностей того, как могла эволюционировать защитная система жука-бомбардира. Чтобы выявить проблему в его аргументации, давайте воспользуемся нашими знаниями об анатомии жука и попробуем выстроить оптимальную версию эволюции жука-бомбардира.

Во-первых, следует отметить, что функция защитного аппарата жука-бомбардира заключается в отражении нападения. Компонентами системы являются:

1. Перекись водорода и гидрохинон, которые вырабатываются секреторными клетками.

2. Ферменты – катализаторы реакции, которые производятся эктодермальными железами.

3. Собирательная полость.

4. Сфинктерная мышца.

5. Реакционная камера.

6. Выводящий проток.

Однако не все эти компоненты необходимы для функционирования системы. Гидрохинон сам по себе ядовит для хищников. Многие виды жуков синтезируют хиноны, которые даже не выделяются, но имеют неприятный вкус. Поначалу хищник может разгрызть и выплюнуть отдельных жуков, но в дальнейшем он учится избегать их вредных собратьев – и вид в целом выигрывает от такой защиты.

Таким образом, лишь гидрохинон выполняет защитную функцию, которую мы приписываем всей системе. Можно ли добавлять другие компоненты в систему бомбардира так, чтобы защитные функции постоянно улучшались? Видимо, да. Можно представить, что жуку было бы полезно сосредоточить гидрохинон в таком месте, как собирательная полость: это позволило бы жуку производить много вредного химиката, становясь очень невкусным, но при этом избегать внутренних проблем. Если бы в собирательной полости каким-то образом образовался канал для выхода наружу, гидрохинон мог бы вытечь и, возможно, отпугнуть хищников еще до того, как они съедят жука. У многих жуков есть защитный аппарат, который называется пигидий и имеет такую основную структуру: простое пространство с ведущим наружу протоком, часто окруженное мышцей, которая помогает выводить содержимое пространства. Этот аппарат можно улучшить, разработав мышцу-сфинктер, которая не позволит содержимому вытекать до нужного момента.

Действительно, перекись водорода является раздражителем, поэтому жук будет в большей безопасности, если он сможет выделять, даже при низкой температуре, и гидрохинон, и перекись водорода, чтобы усилить раздражающий эффект. Почти все клетки содержат фермент каталазу, который расщепляет перекись водорода на воду и кислород с выделением тепла. Если бы наружные клетки выделяли немного каталазы, то при выбросе часть перекиси водорода разлагалась бы, нагревая раствор и тем самым усиливая его раздражающий эффект. Жуки-бомбардиры из Австралии²⁹ и Папуа-Новой Гвинеи³⁰ распыляют теплые или горячие, но не кипящие растворы. Если клетки выделяют больше каталазы, раствор становится горячее, в конце концов достигается оптимальное соотношение между высокой температурой раствора и устойчивостью выходного канала. Со временем выходной канал может укрепиться и расшириться, чтобы обеспечить повышение температуры вплоть до точки кипения раствора. Последующее выделение пероксидазы в каталитическую смесь даст аппарат, по сути, идентичный тому, что изображен на рисунке 2–1.

Теперь у нас есть сценарий, который вписывается в эволюционную литературу. Но объясняет ли он развитие защитного аппарата жука-бомбардира? К сожалению, столь же скудно, как и рассказ Дарвина в XIX в. о глазе. Перед нами, очевидно, – постоянно меняющаяся система, однако нам неизвестны компоненты, контролирующие ее работу. Например, собирательная полость – сложная многоклеточная структура. Что она содержит? Почему она именно такой формы? Утверждать, что «жуку полезно сосредоточить гидрохинон в хранилище», – все равно что сказать: «Обществу выгодно сосредоточить власть в централизованном правительстве», – но в обоих случаях способ сосредоточения и само хранилище никак не объясняются, а польза от того или другого сильно зависит от деталей. Собирательная полость, сфинктерная мышца, реакционная камера и выходное отверстие – все это сложные структуры, состоящие из множества неизвестных компонентов. Кроме того, неясны процессы, стоящие за развитием взрывного потенциала: почему именно развивается собирательная полость, выделяется перекись водорода, а мышца сфинктера окружает проток?

Все, что мы можем сказать на данный момент, – это то, что эволюция в дарвиновском смысле могла иметь место. Можно было бы согласиться с Докинзом, если бы мы могли проанализировать структурные детали жука вплоть до последнего белка и фермента, если бы мы могли объяснить все эти детали через дарвиновскую оптику. Пока же мы не можем сказать, являются ли пошаговые добавления в нашем гипотетическом эволюционном потоке «скачками» одной мутации или полетами на вертолете между удаленными друг от друга холмами.

УВИДЕТЬ – ЗНАЧИТ ПОВЕРИТЬ

Вернемся к человеческому глазу. По поводу этого классического сложного органа Докинз и Хитчинг тоже спорят. В книге «Шея жирафа» Хитчинг утверждал:

Вполне очевидно, что если по ходу дела хоть что-нибудь пойдет не так – роговица загрязнится, зрачок вовремя не расширится, хрусталик помутнеет, фокусировка разладится, – то не будет создано распознаваемое изображение. Глаз либо функционирует как целое, либо нет. Так каким же образом он мог возникнуть по Дарвину – путем медленных, плавных, бесконечно малых усовершенствований? Можно ли поверить в то, что одна тысяча удачных мутаций за другой случайно происходили именно в такой последовательности, чтобы эволюция хрусталика и сетчатки, которые бесполезны друг без друга, шла синхронно? Какую ценность для выживания имеет глаз, который не видит?³¹

Докинз, довольный тем, что Хитчинг вновь дает зацепку, не упускает эту возможность:

Давайте обсудим утверждение, что «если… хоть что-нибудь пойдет не так… фокусировка разладится… распознаваемое изображение создано не будет». С вероятностью, близкой к 50 %, вы сейчас читаете эти строки через очки. Снимите их и оглядитесь вокруг. Согласны ли вы с тем, что «распознаваемое изображение не создается»? ‹…› [Хитчинг] также утверждает как нечто само собой разумеющееся, будто хрусталик и сетчатка бесполезны друг без друга. На основании каких источников? В моем ближайшем окружении есть женщина, перенесшая операцию по удалению катаракты на обоих глазах. У нее вообще нет хрусталиков. Без своих очков она не может даже помыслить о том, чтобы поиграть в большой теннис или прицелиться из винтовки. Однако она уверяет меня, что иметь глаза без хрусталиков намного лучше, чем быть совсем без глаз. Этого хватает, чтобы не врезаться в стену и не столкнуться лбами с другим человеком. Если бы вы были диким животным, то при помощи своего глаза без хрусталика вы наверняка могли бы заметить неясную тень хищника и определить, с какой стороны он приближается³².

После нападок на Хитчинга, а также на Рихарда Гольдшмидта и Стивена Джея Гулда за то, что их волнует сложность глаза, Докинз пересказывает доводы Чарльза Дарвина, которые должны доказать правдоподобность эволюции глаза:

У некоторых одноклеточных животных имеется светочувствительное пятно с прилегающим к нему небольшим пигментным экраном. Экран загораживает свет только с одной стороны, благодаря чему одноклеточное может «понять», откуда примерно падает этот свет. У многоклеточных ‹…› светочувствительные клетки с пигментной подкладкой собраны в чашечку. Это позволяет ориентироваться несколько лучше ‹…›. Если сделать такую чашечку очень глубокой и с выпуклыми стенками, то получится камера-обскура. ‹…› Когда ваш глаз имеет форму чаши, почти любое хоть сколько-нибудь выпуклое, прозрачное или даже просто просвечивающее тело, которое перегородит входное отверстие, будет усовершенствованием, так как оно уже слегка обладает свойствами хрусталика. Стоит возникнуть такому топорному протохрусталику, как сразу же открывается возможность для ряда постепенных незначительных преобразований – увеличению толщины и прозрачности, уменьшению искажений – то есть для той тенденции, которая в конечном итоге приведет к тому, что мы сможем назвать настоящим хрусталиком³³.

Докинз и Дарвин предлагают нам поверить, что эволюция глаза происходила пошагово, как ряд правдоподобных промежуточных звеньев с очень малыми шагами. Но так ли они малы? Помните, что «светочувствительное пятно», которое Докинз принимает за точку отсчета, требует для своего функционирования целого каскада факторов, включая 11-цис-ретиналь и родопсин. Докинз их не упоминает. А откуда взялась «чашечка»? Шар из клеток, из которого должна быть сделана чашка, будет иметь округлую форму, если его не поддерживать молекулярными опорами. На самом деле существуют десятки сложных белков, участвующих в поддержании формы клетки, и еще десятки белков, которые контролируют внеклеточную структуру, в их отсутствие клетки приобретают форму многочисленных мыльных пузырей. Представляют ли эти структуры одномоментные мутации? Докинз не рассказал, как возникла эта простая на первый взгляд форма «чашки». И хотя он уверяет, что любой «полупрозрачный материал» был бы улучшением (напомним, что Геккель ошибочно полагал, что создать клетки будет легко, поскольку они, конечно же, были всего лишь «простыми комочками»), нам не говорят, насколько сложно создать «простой хрусталик». Короче говоря, объяснение Докинза относится только к уровню так называемой грубой анатомии.

И Хитчинг, и Докинз неправильно расставили акценты. Как почти любая крупная биологическая структура, глаз состоит из нескольких дискретных систем. Функция одной только сетчатки – восприятие света. Функция хрусталика – собирать свет и фокусировать его. Если вместе с сетчаткой используется хрусталик, работа сетчатки улучшается, но и сетчатка, и хрусталик могут работать сами по себе. Аналогично мышцы, отвечающие за фокусировку хрусталика или поворот глаз, функционируют как аппарат сокращения, который можно применять в самых разных системах. От них не зависит восприятие света сетчаткой. Слезные протоки и веки – тоже сложные системы, но их функции можно отделить от функции сетчатки.

Доводы Хитчинга слабоваты, поскольку он ошибочно принимает интегрированную систему систем за единую систему, и Докинз справедливо указывает на разделимость компонентов. Однако Докинз, в свою очередь, просто добавляет одни сложные системы к другим и называет это объяснением. Для сравнения: что вы скажете, если на вопрос «Как сделать стереосистему?» получите ответ: «Подключите к усилителю набор динамиков, CD-проигрыватель, радиоприемник и кассетную деку»? Но теория Дарвина либо может объяснить, как собрать воедино динамики и усилитель, либо нет.

НЕУМЕНЬШАЕМАЯ СЛОЖНОСТЬ³⁴ И ПРИРОДА МУТАЦИЙ

Дарвин понимал, что в его теории постепенной эволюции путем естественного отбора есть одна важная уязвимость:

Если бы возможно было показать, что существует сложный орган, который не мог образоваться путем многочисленных последовательных слабых модификаций, моя теория потерпела бы полное крушение³⁵.

Можно с уверенностью сказать, что именно на это обращали внимание ученые-скептики прошлого века. От вопросов Миварта по поводу начальных стадий новых структур до неприятия Маргулис идеи постепенной эволюции – критики Дарвина подозревали, что критерий неудачи, который он сам определил, был выполнен. Но откуда у нас эта уверенность? Какой тип биологической системы не мог сформироваться «путем многочисленных последовательных слабых модификаций»?

Что ж, для начала – это должна быть система, которая неуменьшаемо (несократимо, неупрощаемо, нечленимо) сложна. Под неуменьшаемо сложной я подразумеваю единую систему, состоящую из нескольких хорошо подобранных, взаимодействующих частей, которые вносят вклад в базовую функцию, в которой удаление любой из частей приводит к тому, что система фактически прекращает функционировать. Неуменьшаемо сложную систему нельзя создать напрямую (то есть постоянно улучшая исходную функцию, которая продолжает работать по той же схеме) путем небольших последовательных модификаций системы-предшественника, потому что любой предшественник неуменьшаемо сложной системы, в котором отсутствует часть, по определению не функционален. Неуменьшаемо сложная биологическая система, если таковая существует, была бы мощным вызовом дарвиновской эволюции, поскольку естественному отбору нужны лишь те системы, которые уже и так работают. Если биологическая система не может быть создана постепенно, она должна была бы возникнуть как интегрированная единица, одним махом, чтобы естественному отбору было на что воздействовать.

Но даже если система неуменьшаемо сложна (и, следовательно, не может быть создана напрямую), нельзя окончательно исключить вероятность какого-то косвенного, окольного пути. Однако по мере увеличения сложности взаимодействующей системы вероятность такого окольного пути резко падает. И по мере увеличения числа необъяснимых неуменьшаемо сложных биологических систем уверенность в том, что критерий неудачи Дарвина был выполнен, резко возрастает до максимума, который допускает наука.

Теоретически может возникнуть соблазн представить, что неуменьшаемая сложность требует просто множества одновременных мутаций – и значит, эволюция может оказаться гораздо более случайным явлением, чем мы думали, но все же возможным. Такое обращение к слепой удаче невозможно опровергнуть. Тем не менее это пустой довод. Еще можно сказать, что мир довольно удачно возник буквально вчера – и сразу со всеми своими нынешними чертами. Удача – метафизическая спекуляция, научные объяснения должны ссылаться на причины. Почти все признают, что такие внезапные события были бы несовместимы с градуализмом, который представлял себе Дарвин. Ричард Докинз хорошо объясняет эту проблему:

Весьма вероятно, что на самом деле эволюция не всегда постепенна. Но она должна быть постепенной в тех случаях, когда с ее помощью пытаются объяснить возникновение сложных, будто заранее спроектированных, объектов, таких как глаз. Здесь, не будучи плавной, она вообще перестает что-либо объяснять и возвращает нас к такому понятию, как чудо, служащему просто-напросто синонимом отсутствия какого бы то ни было объяснения³⁶.

Причина кроется в природе мутации.

В биохимии мутация – это изменение в ДНК. Для передачи по наследству изменение должно произойти в ДНК репродуктивной клетки. Простейшая мутация происходит, когда один нуклеотид (нуклеотиды – это «строительные блоки» ДНК) в ДНК живого существа меняется на другой нуклеотид. Также один нуклеотид может добавиться или удалиться при копировании ДНК во время деления клетки. Однако иногда случайно удаляется или дублируется целый участок ДНК – тысячи или миллионы нуклеотидов. Это тоже считается одиночной мутацией, потому что происходит в один момент, как единое событие. Как правило, одиночная мутация в лучшем случае вносит незначительные изменения в живое существо – даже если эти изменения нам кажутся большими. Например, хорошо известна мутация под названием antennapedia, которую ученые могут вызвать у лабораторной дрозофилы: у несчастного мутанта вместо антенн на голове растут лапки. Нам кажется, что это большое изменение, но на самом деле это не так. Лапки, вырастающие на голове дрозофилы, – это ее обычные лапки, однако как правило они расположены иначе.

Здесь пригодится аналогия с пошаговой инструкцией. Мутация – изменение в одной из строчек инструкций. Так, вместо указания: «Возьмите 6-миллиметровую гайку» мутация говорит: «Возьмите 9-миллиметровую гайку». Или вместо: «Поместите круглый штифт в круглое отверстие» можно получить: «Поместите круглый штифт в квадратное отверстие». Или вместо «Прикрепите сиденье к верхней части двигателя» мы получим: «Прикрепите сиденье к рулю» (но так получилось бы, только если бы гайки и болты можно было прикрепить к рулю). Чего мутация не может сделать, так это изменить все инструкции за один шаг – скажем, собрать факс вместо радиоприемника.

Таким образом, если вернуться к жуку-бомбардиру и человеческому глазу, вопрос в том, можно ли объяснить многочисленные анатомические изменения множеством мелких мутаций. Разочаровывающий ответ заключается в том, что мы не можем это утверждать. И защитный аппарат жука-бомбардира, и глаз позвоночного содержат так много молекулярных компонентов (порядка десятков тысяч различных типов молекул), что перечислить их – и предположить все их мутации – в настоящее время невозможно. Слишком много гаек и болтов (а также винтов, деталей двигателя, рулей и т. д.) не учтено. Наши споры о том, могла ли дарвиновская эволюция создать такие большие структуры, похожи на споры ученых XIX в. о возможности спонтанного возникновения клеток. Такие споры бесплодны, потому что известны не все составляющие.

Однако это не повод сдаваться – люди других эпох тоже не могли ответить на многие интересовавшие их загадки. Мы пока не можем проанализировать вопрос эволюции глаза или эволюции жука, но это не означает, что мы не можем оценить утверждения дарвинизма относительно любой биологической структуры. Спускаясь с уровня целого животного (например, жука) или целого органа (например, глаза) на молекулярный уровень, мы зачастую можем судить об эволюции, поскольку все части многих дискретных молекулярных систем известны. В следующих пяти главах мы встретимся с рядом таких систем и вынесем свое суждение.

Давайте вернемся к понятию неуменьшаемой сложности. На нынешнем этапе нашего разговора неуменьшаемая сложность – просто термин, сила которого в основном заключается в его определении. Мы должны задаться вопросом: как можно распознать неуменьшаемо сложную систему? Учитывая природу мутации, как мы можем быть уверены, что какую-то биологическую систему уже не уменьшить?

Первый шаг – определить как функции системы, так и все ее компоненты. Неуменьшаемо сложный объект будет состоять из нескольких частей, каждая из которых вносит свой вклад в функцию. Чтобы избежать проблем, возникающих с чрезвычайно сложными объектами, такими как глаза, жуки или другие многоклеточные биологические системы, я начну с простого механического примера: обычной мышеловки.

РИСУНОК 2–2

Домашняя мышеловка

Задача мышеловки – обездвижить мышь, чтобы она не могла прогрызать мешки с мукой или электрические провода, мусорить в углах и т. п. Мышеловки, которыми пользуется моя семья, состоят из нескольких частей (рис. 2–2):

1. Плоская деревянная платформа-основание;

2. Металлический молоточек, который должен раздавить мышку;

3. Пружина с удлиненными концами, которая давит на платформу и молоток, когда ловушка заряжена;

4. Чувствительная защелка, которая разжимается при малейшем нажатии;

5. Металлический стержень, который соединяется с защелкой и удерживает молоток, когда ловушка готова к действию.

Еще есть разные скобы, которые держат всю систему.

Второй шаг для того, чтобы определить, является ли система неуменьшаемо сложной, – ответ на вопрос, все ли ее компоненты необходимы для функционирования. В моем примере очевидный ответ – да. Предположим, что как-то вечером за чтением вы слышите топот ножек в кладовой и подходите к ящику с хозяйственными принадлежностями, чтобы вытащить мышеловку. К сожалению, из-за производственного брака в мышеловке нет одной из перечисленных выше частей. Без какой составляющей все равно получится поймать мышь? На деревянном основании крепятся все остальные компоненты. Без молоточка мышь может хоть всю ночь плясать на этой платформе – ударить-то ее нечем. Без пружины молоточек и платформа были бы абсолютно безопасны для грызуна. Без защелки или удерживающего металлического стержня пружина только щелкала бы по молоточку, и чтобы использовать такую ловушку, вам пришлось бы гоняться за мышью с ловушкой наперевес.

Чтобы в полной мере проникнуться выводом о том, что система неуменьшаемо сложна и, следовательно, не имеет функциональных предшественников, нам нужно различать физического и концептуального предшественника. Описанная выше ловушка – не единственная система, которая может обездвижить мышь. Временами моя семья использует клеевую ловушку. Теоретически можно еще приспособить коробку – держать ее открытой с помощью палки, а в нужный момент эту палку убрать. А еще можно палить в мышь из пневматического ружья. Однако все эти способы не являются физическими предшественниками стандартной мышеловки, поскольку их нельзя преобразовать – шаг за шагом по Дарвину – в ловушку с платформой-основанием, молоточком, пружиной, защелкой и удерживающим стержнем.

Чтобы прояснить этот момент, рассмотрим следующую последовательность: скейтборд, игрушечная тележка, велосипед, мотоцикл, автомобиль, самолет, реактивный самолет, космический челнок. Такое развитие выглядит естественным – и потому, что все объекты в этом списке можно использовать для транспортировки, и потому, что они выстроены по мере возрастания сложности. Их можно концептуально связать и объединить в единый континуум. Но является ли, скажем, велосипед физическим (и потенциально дарвиновским) предшественником мотоцикла? Нет, это лишь концептуальный предшественник. Ни один мотоцикл в истории, даже первый, не появился в результате пошаговой модификации велосипеда. Можно запросто представить, как какой-нибудь подросток берет в субботний день старый велосипед, старый двигатель от газонокосилки и всякие запчасти – и через пару часов у него готов работающий мотоцикл. Но это лишь показывает, что люди могут проектировать неуменьшаемо сложные системы, о чем мы и так знаем. А чтобы велосипед можно было назвать предшественником в дарвиновском смысле, мы должны показать, что путем «многочисленных последовательных слабых модификаций» из него получится мотоцикл.

Итак, попытаемся превратить велосипед в мотоцикл путем постепенного накопления мутаций. Предположим, что фабрика производила велосипеды, но иногда при производстве происходила ошибка. Предположим далее, что если ошибка привела к улучшению велосипеда, то друзья и соседи счастливчика потребовали бы похожие велосипеды, а фабрика перенастроила бы производство, чтобы сделать мутацию постоянной чертой. Таким образом, успешные механические мутации, как и биологические, будут воспроизводиться и распространяться. Однако, если придерживаться биологической аналогии, каждое изменение может быть незначительной модификацией, дублированием или перестановкой уже существующего компонента, и это изменение должно улучшить функцию велосипеда. То есть если фабрика по ошибке увеличила размер гайки или уменьшила диаметр болта, или добавила дополнительное колесо на переднюю ось, или убрала заднюю шину, или установила педаль на руль, или добавила спицы, и если любое из этих незначительных изменений улучшило бы езду на велосипеде, то улучшение было бы немедленно замечено покупателями – и мутировавшие велосипеды, как и полагается по Дарвину, заняли бы лидирующие позиции на рынке.

Учитывая эти условия, получится ли у нас превратить велосипед в мотоцикл? Можно двигаться в нужном направлении, делая потихоньку сиденье удобнее, колеса больше и даже (на случай, если наши клиенты предпочитают «байкерский» вид) имитируя различными способами общую форму мотоцикла. Но ему нужен источник топлива, а у велосипеда нет ничего, что можно было бы модифицировать и превратить в бензобак. А какую часть велосипеда можно было бы скопировать, чтобы начать конструировать двигатель? Даже если бы по счастливой случайности двигатель газонокосилки с соседней фабрики попал на велосипедную, его пришлось бы установить на велосипед и правильно подключить к приводной цепи. Как это пошагово сделать из деталей велосипеда? Фабрике, которая производит велосипеды, попросту не удалось бы сделать мотоцикл путем естественного отбора на основе вариаций – «многочисленных последовательных слабых модификаций», – и на самом деле в истории нет примера такого сложного изменения продукта.

Таким образом, велосипед может быть концептуальным, но не физическим предшественником мотоцикла. А эволюция по Дарвину требует именно физического предшественника.

МИНИМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ

До сих пор мы рассматривали вопрос о неуменьшаемой сложности как вызов пошаговой эволюции. Но с теорией Дарвина есть и другие проблемы. Приведенный выше список факторов, которые делают мышеловку неуменьшаемо сложной, был на самом деле слишком щедрым, потому что почти любое устройство из пяти компонентов стандартной мышеловки все же не будет работать. Например, если основание сделать из бумаги, ловушка развалится. Слишком тяжелый молоточек сломает пружину. Слишком слабая пружина не сдвинет молоточек. Слишком короткий удерживающий стержень не достанет до защелки. Слишком большая защелка не сработает в нужный момент. Простой список компонентов мышеловки необходим, но недостаточен для создания функционирующего устройства.

Чтобы стать кандидатом на естественный отбор, система должна обладать минимальной функцией: способностью выполнять задачу в физически реальных условиях. Мышеловка, сделанная из неподходящих материалов, не будет отвечать критерию минимальной функции, но бесполезными могут оказаться и сложные машины, которые вполне справляются со своими задачами. Пример: предположим, что разработан и поступил в продажу первый в мире подвесной лодочный мотор. Мотор работает исправно: сжигает бензин с контролируемой скоростью, передает усилие на ось и вращает винт – но со скоростью всего один оборот в час. Это впечатляющее технологическое достижение, ведь само по себе сжигание бензина в баке рядом с винтом не заставляет его вращаться. Тем не менее мало кто купил бы такое устройство, потому что оно неспособно работать на соответствующем своему назначению уровне.

Есть две причины, по которым производительность оказывается несоответствующей. Первая – устройство не справляется с поставленной задачей. Пара, которая ловит рыбу на середине озера в лодке с медленно вращающимся винтом, не доберется до причала: случайные течения воды и ветер собьют лодку с курса. Вторая – меньшая эффективность по сравнению с более простыми средствами. Никто не станет использовать неэффективный подвесной мотор, если можно обойтись парусом.

В отличие от неуменьшаемой сложности (когда можно перечислить дискретные части), минимальную функцию иногда трудно определить. Если для подвесного мотора недостаточно одного оборота в час, то сколько нужно – сто? Или тысячи? Тем не менее минимальная функция имеет решающее значение для эволюции биологических структур. Например, какое минимальное количество гидрохинона может почувствовать хищник? Насколько чувствительным для него будет повышение температуры раствора? Если хищник не заметит ни крошечного количества гидрохинона, ни небольшого изменения температуры, то наша докинзианская история об эволюции жука-бомбардира будет такой же сказкой, как стишок о корове, которая – ну и ну! – перепрыгнула Луну. Неуменьшаемо сложные системы – неприятное препятствие для дарвиновской эволюции, но необходимость минимальной функции значительно усугубляет проблему.

БОЛТЫ И ГАЙКИ

Биохимия показала, что любой биологический аппарат, состоящий более чем из одной клетки (например, орган или ткань), непременно является хитросплетением множества различных идентифицируемых систем ужасающей сложности. Самая «простая» самодостаточная, воспроизводящаяся клетка способна производить тысячи различных белков и других молекул в разное время и при разных условиях. Синтез, разрушение, выработка энергии, репликация, поддержание архитектуры клетки, подвижность, регуляция, восстановление, коммуникация – все это происходит практически в каждой клетке и требует взаимодействия множества частей. Каждая клетка – целый клубок систем, и потому, задаваясь вопросом: «Могли ли многоклеточные структуры развиваться шаг за шагом дарвиновским путем?», мы повторяем ошибку Фрэнсиса Хитчинга. С тем же успехом можно было бы спросить, могла ли велосипедная фабрика эволюционировать в мотоциклетную! Эволюция происходит не на уровне фабрики, а на уровне болтов и гаек.

Аргументы Докинза и Хитчинга не работают, потому что они не обсуждают то, что содержится в системах, о которых они спорят. Чрезвычайно сложен не только глаз, но и «светочувствительное пятно», с которого Докинз начинает свой рассказ, – оно само по себе является многоклеточным органом, по сравнению с каждой клеткой которого «сложное устройство» мотоцикла или телевизора кажется элементарным. От множества взаимодействующих компонентов зависит не только защитный аппарат жука-бомбардира, но и клетки, вырабатывающие гидрохинон и перекись водорода. Клетки, выделяющие каталазу, тоже очень сложны, а сфинктерная мышца, отделяющая собирательную полость от реакционной камеры, – это система систем. Из-за этого аргументы Хитчинга о великолепной сложности жука-бомбардира легко размываются до неузнаваемости, а ответ Докинза удовлетворяет нас лишь до тех пор, пока мы не просим уточнить детали.

В отличие от анализа биологических органов, анализ простых механических объектов относительно легок. Мы коротко показали, что мышеловка – неуменьшаемо сложный объект, и поэтому можем окончательно заявить то, что мы и так знали: мышеловка сделана как цельная система. Мы знали, что мотоцикл появился не в результате полуслучайных и небольших последовательных усовершенствований велосипеда, а быстрый анализ показал, что это невозможно. Механические объекты не могут размножаться и мутировать как биологические системы, но гипотеза о сопоставимых событиях на воображаемой фабрике показывает, что мутация и размножение не являются главными препятствиями для эволюции механических объектов. Проблема их эволюции в дарвиновском стиле – требования, предъявляемые самой структурой и функцией.

Механизмы относительно легко анализировать, потому что их функции и все их части, каждая гайка и болт, хорошо известны, их можно перечислить. После этого легко определить, требуется ли для функционирования системы какая-либо деталь. Если требуется несколько тесно связанных между собой частей, значит, система неуменьшаемо сложна, отсюда следует вывод, что она была создана как единое целое. В принципе, биологические системы тоже можно анализировать подобным образом, но только если можно перечислить все части системы и определить их функцию.

Современная биохимия в последние десятилетия определила все или большую часть компонентов ряда биохимических систем. О некоторых из них я расскажу в следующих пяти главах. В главе 3 я рассмотрю удивительную структуру под названием «ресничка», которую некоторые клетки используют для плавания. В следующей главе я расскажу о том, что происходит, когда вы режете палец, и покажу, что процесс свертывания крови не так прост, как кажется. Затем я рассмотрю, как клетки переносят материалы из одного субклеточного отсека в другой – и сталкиваются с теми же проблемами, что и Federal Express при доставке посылок. В главе 6 я расскажу об искусстве самообороны – разумеется, на клеточном уровне. Последний биохимический пример появится в главе 7: я рассмотрю сложную систему, которая требуется клетке, чтобы произвести один из своих «строительных блоков». В каждой главе я разберу, могла ли обсуждаемая система развиваться постепенно, дарвиновским путем, и приведу взгляды научного сообщества на возможную эволюцию этих систем.

Я постарался сделать эти пять «примеров» максимально приятными и доступными для чтения. Я не выношу на обсуждение никаких эзотерических концепций – но, как я уже говорил в предисловии, чтобы оценить сложность, ее нужно проверить. Системы, которые я обсуждаю, сложны, потому что содержат множество компонентов. Однако в конце книги не будет итогового экзамена. Подробные описания нужны для того, чтобы дать вам представление о сложности системы, а не для проверки вашей памяти. Кто-то захочет прочесть книгу до конца, а кто-то просто пролистает ее и отложит до лучших времен.

Я заранее прошу прощения за сложность материала – она обусловлена тем, что я хочу донести до читателя. Ричард Докинз может бесконечно упрощать, потому что хочет убедить своих читателей в том, что дарвиновская эволюция – это «легкая прогулка». Однако для того, чтобы понять препятствия, стоящие на пути эволюции, мы должны стиснуть зубы и быть готовыми к сложности.

Часть 2
Что же в черном ящике?

Глава 3
Лодочка моя, плыви

БЕЛКИ

Итак, современная биохимия показала, что клеткой управляют машины – это в буквальном смысле слова машины, только молекулярные. Как и те машины, которые сооружает человек – мышеловки, велосипеды, космические шаттлы, – молекулярные машины бывают как простыми, так и чрезвычайно сложными. Есть механические силовые машины, как в мышцах. Есть электронные – как в нервах. Есть машины, работающие на солнечной энергии, как те, что участвуют в процессе фотосинтеза. Конечно, молекулярные машины состоят в основном из белков, а не из металла и пластика. В этой главе я расскажу о молекулярных машинах, благодаря которым клетки могут плавать, и вы увидите, что требуется для работы этих машин.

Но начнем с некоторых необходимых деталей. Чтобы понять молекулярную основу жизни, необходимо иметь представление о том, как работают белки. Тем, кто хочет знать все подробности – как создаются белки, как они устроены, чтобы настолько эффективно работать и т. д., – лучше взять в библиотеке учебник по биохимии. Для тех, кто хочет знать некоторые детали – например, как выглядят аминокислоты и какие уровни выделяют в структуре белков, – я включил в книгу приложение, посвященное белкам и нуклеиновым кислотам. Здесь мы ограничимся лишь обзором этих замечательных веществ.

У большинства людей белки ассоциируются с едой, но на самом деле белки играют весьма активную роль в жизни животных и растений. Белки – это машины в живых тканях, они строят структуры и осуществляют химические реакции, необходимые для жизни. Например, первый шаг по захвату энергии сахара и превращению ее в форму, которую может использовать организм, выполняется катализирующим белком (также известным как фермент) гексокиназой, кожа состоит в основном из белка под названием коллаген, а когда свет попадает на сетчатку глаза, белок под названием родопсин инициирует зрение. Даже на этом ограниченном количестве примеров видно, что белки удивительно разнообразны. Тем не менее у каждого белка есть только одно или несколько применений: родопсин не может формировать кожу, а коллаген бесполезен для зрения. Поэтому типичная клетка содержит тысячи и тысячи различных видов белков для выполнения многочисленных жизненных задач.

Белки создаются путем химического соединения аминокислот в цепь. В белковой цепи обычно насчитывается 50–1000 аминокислотных звеньев. Каждая позиция в цепи занята одной из 20 различных аминокислот. В этом они похожи на слова, которые тоже могут быть разной длины, но состоят из одних и тех же 26 букв³⁷. На самом деле биохимики часто обозначают каждую аминокислоту однобуквенной аббревиатурой: G – глицин, S – серин, H – гистидин и т. д. Каждый вид аминокислот имеет разную форму и разные химические свойства. Например, W – большая, а A – маленькая, R означает положительный заряд, а E – отрицательный, S растворяется в воде, I – в масле и т. д.

Слово «цепочка», вероятно, ассоциируется у вас с чем-то гибким, не имеющим формы как таковой. Но цепочки аминокислот – то есть белки – не такие. Внутри клетки белки укладываются в совершенно определенные структуры, и эти структуры могут быть совершенно разные для разных типов белков. Фолдинг (укладывание) белка происходит автоматически, когда, скажем, положительно заряженная аминокислота притягивает отрицательно заряженную, гидрофобные аминокислоты, «предпочитающие жир», собираются вместе, чтобы вытолкнуть воду, крупные аминокислоты выталкиваются из маленьких пространств и т. д. Две разные последовательности аминокислот (то есть два разных белка) могут укладываться в структуры, столь же специфичные и непохожие друг на друга, как разводной ключ и лобзик.

Именно форма уложенного белка и точное расположение различных аминокислотных групп позволяют белку выполнять его задачи (рис. 3–1). Например, если задача одного белка – определенным образом связываться со вторым белком, то их две формы должны подходить друг другу, как рука к перчатке. Если на первом белке есть положительно заряженная аминокислота, то на втором белке лучше иметь отрицательно заряженную аминокислоту, иначе они не будут держаться вместе. Если задача белка – катализировать химическую реакцию, то форма фермента обычно соответствует форме химического вещества, которое является его мишенью. Когда фермент соединяется, его аминокислоты расположены именно так, чтобы вызвать химическую реакцию. Если гаечный ключ или лобзик сильно искривлены, ими нельзя пользоваться – и точно так же, если форма белка искажена, он не справляется со своей задачей.

Современная биохимия зародилась 40 лет назад, когда наука стала изучать, как выглядят белки. С тех пор мы много узнали о том, как те или иные белки выполняют те или иные задачи. Мы выяснили, что для работы клетки требуются команды белков, каждый из которых выполняет лишь часть большой задачи. Для простоты в этой книге я сосредоточусь на командах белков. А теперь давайте поплаваем.

ПЛАВАНИЕ

Предположим, летним днем вы отправились в ближайший бассейн, чтобы немного потренироваться. Намазавшись кремом для загара, вы лежите на полотенце, читая свежий номер журнала Nucleic Acids Research, и ждете, когда взрослым можно будет попасть в воду. Наконец раздается свисток, и энергичная детвора освобождает бассейн. Вы осторожно пробуете воду пальцами ног, а затем вы с большим усилием воли опускаетесь в эту удивительно холодную воду. Вы не собираетесь падать «бомбочкой» или прыгать с трамплина, вы не будете играть в водный волейбол с молодежью. Вы хотите просто поплавать.

Оттолкнувшись от борта, вы поднимаете правую руку над головой и погружаете ее в воду, выполняя один гребок. Во время гребка нервные импульсы передаются от мозга к мышцам руки, побуждая их сокращаться в определенном порядке. Сокращающиеся мышцы передвигают кости в пространстве, заставляя плечевую кость подниматься и поворачиваться.

Тем временем определенные мышцы сжимают кости пальцев вместе, так что рука образует замкнутую чашу. Последовательные нервные импульсы заставляют другие мышцы различным образом расслабляться и сокращаться, тянуть за собой лучевую и локтевую кости и направлять руку вниз, в воду. Усилие руки и кисти движет вас вперед.

Примерно на середине описанного цикла начинается аналогичный цикл, на этот раз с костями и мышцами левой руки. Одновременно нервные импульсы поступают в мышцы ног, заставляя их ритмично сокращаться, расслабляться и тянуть за собой кости ног вверх и вниз. Однако, рассекая воду со скоростью 3 км/ч, вы замечаете, что вам становится трудно думать, в легких ощущается жжение, в глазах темнеет. Ах да – нужно же еще и дышать. Про президента Форда говорили, что он не мог одновременно ходить и жевать резинку, а вам трудно координировать поворот головы к поверхности воды и обратно с другими движениями, необходимыми для плавания. Без кислорода, необходимого для метаболизма топлива, ваш мозг начинает отключаться, не позволяя нервным импульсам доходить до отдаленных участков тела.

Чтобы не потерять сознание и не унижаться от того, что вас выручает спасатель вдвое младше вас, вы останавливаетесь, встаете в воде (глубиной менее 1,5 м) и замечаете, что до бортика всего метров шесть. Чтобы решить проблему с дыханием, вы решаете плыть на спине. В плавании на спине задействованы почти те же мышцы, что и в плавании вольным стилем, так что вы можете дышать, не координируя работу мышц шеи со всеми остальными мышцами. Но теперь вы не видите, куда плывете. Вы сбиваетесь с курса и получаете по голове волейбольным мячом.

РИСУНОК 3–1

Сверху: когда два белка связываются особым образом, их формы точно соответствуют друг другу. Снизу: чтобы катализировать химическую реакцию, фермент располагает группы рядом с химическим веществом, которое он связывает. Ножницы – это группы белков, которые будут химически разрезать молекулу, изображенную светло-серым

Вы решаете просто поупражнять ноги в глубокой части бассейна подальше от извиняющихся волейболистов. Ходьба в воде отлично задействует мышцы ног, это дает вам необходимую физическую нагрузку и позволяет легко дышать и хорошо видеть – но через несколько минут ноги начинает сводить судорогами. Топлива, хранимого внутри мышц, хватает лишь на короткие всплески активности, после которых вам нужны длительные периоды отдыха. От слишком продолжительной тренировки топливо быстро истощается и мышцы прекращают эффективно функционировать. Нервные импульсы судорожно пытаются спровоцировать движения, необходимые для плавания, но мышцы не работают и ваши ноги бесполезны, как мышеловка со сломанной пружиной.

Вы расслабляетесь и остаетесь неподвижными. К счастью, плотность большей части вашего тела в районе пояса ниже, чем у воды, и она держит вас на плаву. После минуты или двух покачивания в воде сведенные судорогой мышцы расслабляются. Остаток времени вы проводите, безмятежно плавая в дальней части бассейна. Это не дает особой физической нагрузки, но зато доставляет удовольствие – до тех пор пока не раздастся свисток и в бассейн не бросятся дети.

ЧТО ДЛЯ ЭТОГО НУЖНО

Сценарий с ближайшим бассейном иллюстрирует требования к плаванию. Он также показывает, что эффективность можно повысить, добавив к основному оборудованию для плавания вспомогательные системы. В последнем сценарии для плавания нужно только, чтобы объект был менее плотным, чем вода, активность не требуется. Способность держаться на воде, как поплавок, – удерживать часть тела над водой без активных усилий, – конечно, полезна. Однако, поскольку плавающий просто дрейфует по течению, способность держаться на воде – это не то же, что умение плавать.

Система определения направления (например, зрение) также полезна для плавания, но и это не обеспечивает умения плавать. Можно некоторое время плыть на спине и при этом продвигаться в некотором направлении – но, не контролируя окружающую обстановку, можно попасть в какую-нибудь передрягу. Но умением плавать могут обладать и зрячие, и слепые.

Плавание, несомненно, требует энергии. Скованные судорогой мышцы немедленно приводят систему в негодность. Но вы успели проплыть некоторое расстояние до того, как начали задыхаться, а затем ступали по дну, прежде чем у вас свело ноги. Размер и эффективность системы топливных запасов, безусловно, влияют на расстояние, которое может преодолеть пловец, но не являются частью самой системы плавания.

Теперь рассмотрим механические требования к плаванию. В воде вы делали гребки руками и ногами, тем самым перемещая свое тело вперед. Без конечностей или их заменителя активное плавание было бы совершенно невозможно. Таким образом, мы можем сделать вывод, что одно из требований для плавания – весло. Другое требование – наличие двигателя или источника энергии, топлива которого хватит как минимум на несколько циклов. На уровне органов у человека такими двигателями являются мышцы ног и рук, которые попеременно сокращаются и расслабляются. Если мышца парализована, она не может служить мотором, а значит, плавание невозможно. Последнее требование – соединение двигателя с гребущей частью. У человека это мышцы, прикрепленные к определенным участкам костей. Если мышца оторвана от кости, она может сокращаться, но она не может двигать кость, а значит, плавания не происходит.

Механические примеры плавательных систем найти несложно. У моей младшей дочери есть игрушечная заводная рыбка, которая виляет хвостом, немного неуклюже перемещаясь по ванне. Хвост игрушечной рыбки – это поверхность весла, пружина – источник энергии, а передачей энергии занимается шатун. Если один из компонентов – весло, мотор или соединитель – отсутствует, то рыбка никуда не поплывет. Как мышеловка без пружины, так и плавательная система без весла, мотора или соединителя никуда не годится. Поскольку для работы плавательных систем требуется несколько частей, они неуменьшаемо сложны.

Помните, что мы обсуждаем только те части, которые являются общими для всех плавательных систем, даже самых примитивных. Часто встречаются дополнительные сложности. Например, у игрушечной рыбки моей дочери, помимо хвоста, пружины и шатуна, есть несколько шестеренок, которые передают усилие от шатуна к хвосту. На корабле, приводимом в движение гребным винтом, также есть всевозможные шестеренки и стержни, перенаправляющие энергию двигателя на гребной винт. В отличие от глаза пловца, который отделен от самой системы плавания, такие дополнительные шестеренки являются частью системы – если их удалить, все остановится. Если в реальной системе больше деталей, чем теоретически необходимо, нужно проверить каждую из них, чтобы убедиться, что все они действительно необходимы.

ЧТО ЕЩЕ ДЛЯ ЭТОГО НУЖНО

Из простого списка деталей виден минимальный набор требований. В предыдущей главе мы выяснили, что мышеловка, в которой есть все необходимые детали – молоточек, платформа-основание, пружина, защелка и удерживающий стержень, – все равно может не сработать. Например, она не будет выполнять свою минимальную функцию, если удерживающий стержень будет слишком коротким или пружина – слишком слабой. Точно так же должны подходить друг к другу части плавательной системы. Лопасти гребного винта необходимы, но если их поверхность слишком мала, они не смогут двигать корабль, а если она слишком велика, гребной вал или мотор могут сломаться. Мотор должен быть достаточно мощным, чтобы приводить весло в движение, но он также должен регулироваться, потому что если он будет двигаться слишком быстро, могут сломаться гребной вал или лопасти.

Но даже если у нас есть нужные части плавательной системы – надлежащего размера и прочности, подходящие друг к другу, – необходимо что-то еще. Дополнительное требование – необходимость контролировать время и направление гребков – лучше объяснить на примере пловца. Когда человек, который не умеет плавать, попадает в воду, он просто беспомощно болтает руками и ногами, добиваясь не большего прогресса, чем если бы он просто держался на воде, как поплавок. Начинающий пловец – например, моя старшая дочь – может правильно выполнять отдельные гребки, но будет делать это хаотично, не удерживая себя параллельно поверхности воды, с неправильным дыханием, и быстро утонет, если папа не поддержит ее.

У механических систем вроде бы нет таких проблем. Корабль не размахивает своим гребным винтом просто так, а лопасти винта двигаются плавно и регулярно. Но этот аргумент обманчив – данные возможности заложены в форме и соединении винта, гребного вала и мотора корабля. Если винт имеет неправильную форму, а гребной вал вращается в разные стороны, теплоход, который должен совершать живописную экскурсию по Миссисипи, будет беспомощно дрейфовать по течению в сторону Мексиканского залива. Кажущаяся легкость, с которой механическая система управляет лопастями гребного винта, по сравнению с трудностями, которые испытывает человек, не умеющий плавать, – это иллюзия. Инженер, разработавший систему, заранее «обучил» ее плавать.

В жестоком мире природы организм, тратящий энергию на беспомощное бултыхание в воде, не имеет никаких преимуществ перед организмом, который хорошо умеет плавать. Плавают ли клетки? Если да, то какие системы плавания они используют? Являются ли они, подобно теплоходу на Миссисипи, неуменьшаемо сложными? Могли ли они развиваться постепенно?

РЕСНИЧКИ

Некоторые клетки плавают с помощью ресничек (цилий). Ресничка – это структура, которая выглядит как волосок и совершает удары наподобие хлыста. Для того чтобы клетка с ресничками свободно перемещалась в жидкости, реснички двигают клетку, играя роль весел. Так, сперматозоиды используют подобные структуры для передвижения.

Клетка может быть неподвижной и располагаться среди других клеток, в этом случае реснички нужны для перемещения жидкости по поверхности клетки. Неподвижные клетки, выстилающие дыхательные пути, имеют по несколько сотен ресничек. Реснички совершают синхронные удары – как весла, которыми гребли рабы на римских галерах, – и выталкивают из глотки слизь, а также мелкие инородные частицы, случайно попавшие при вдохе и застрявшие в слизи (например, сажу).

Тонкие волоски на некоторых клетках были замечены еще во времена световых микроскопов. Лилипутские детали ресничек были открыты благодаря электронному микроскопу, который показал, что ресничка представляет собой довольно сложную структуру. Далее я опишу строение ресничек, по ходу чтения советую обращаться к рисунку 3–2.

РИСУНОК 3–2

Сверху: поперечный срез реснички, показывающий сросшуюся двухкольцевую структуру внешних микротрубочек, однокольцевую структуру центральных микротрубочек, соединительные белки и динеиновый двигатель.

(из Voet and Voet, рис. 34–77, с. 1256, воспроизведено с разрешения)

Снизу: скользящее движение, вызванное тем, что динеин, перемещаясь по соседней микротрубочке, вызывает сгибательные движения с помощью связей, образованных белком нексином

 Ресничка состоит из пучка волокон, покрытых мембраной³⁸. Мембрана ресничек – это продолжение плазмалеммы – цитоплазматической мембраны, поэтому внутренняя часть реснички связана с внутренней частью клетки. Если ресничку разрезать поперек и изучить срезанный конец на электронном микроскопе, то по периферии можно увидеть девять стержнеподобных структур – микротрубочек. На высококачественных фотографиях видно, что микротрубочки состоят из двух сросшихся колец. Дальнейшее изучение показывает, что одно из колец состоит из 13 отдельных нитей – протофиламентов. Второе кольцо, соединенное с первым, состоит из 10 нитей. Если кратко резюмировать, то каждая из девяти внешних микротрубочек реснички состоит из кольца из 10 нитей, соединенных с кольцом из 13 нитей.

Биохимические эксперименты показывают, что микротрубочки состоят из белка под названием тубулин. В клетке молекулы тубулина соединяются вместе, как кирпичи, образуя цилиндрическую дымовую трубу. Каждая из девяти внешних микротрубочек напоминает сросшуюся двойную дымовую трубу, собранную из «кирпичиков» тубулина. На снимках, полученных с помощью электронной микроскопии, также видны две микротрубочки в центре реснички – но это не двойные, а отдельные «дымовые трубы», каждая из которых собрана из 13 нитей тубулина.

Когда в клетке складываются благоприятные условия (например, определенные температура и концентрация кальция), тубулин – «кирпичик», из которого состоят дымовые трубы, – автоматически собирается в микротрубочки. Силы, объединяющие тубулиновые «кирпичики», во многом похожи на те, что сворачивают отдельные белки в компактную форму: положительные заряды притягивают отрицательные, гидрофобные аминокислоты собираются, выталкивая воду и т. д. Один конец молекулы тубулина имеет поверхность, которая комплементарна противоположному концу второй молекулы тубулина, поэтому они держатся вместе. Затем третья молекула прикрепляется к концу второй молекулы, четвертая к концу третьей и т. д. – наподобие укладки консервов в продуктовом магазине, когда дно одной консервной банки аккуратно вставляется в крышку другой – если слегка подтолкнуть стопку таких консервов, она не развалится. При другой укладке банки не будут надежно стоять, и стопка развалится от случайного толчка. А с молекулами тубулина все гораздо сложнее, ведь в клетке тысячи различных белков, а молекулы тубулина должны ассоциироваться (объединяться) только с себе подобными, складываясь при этом в совершенно определенную структуру, похожую на дымовую трубу.

Хотя молекулы тубулина способны самостоятельно соединяться в микротрубочки, последние не объединяются друг с другом без помощи других белков. На это есть веская причина: микротрубочки выполняют в клетке множество функций. Для большинства из них необходимы одиночные, неассоциированные микротрубочки. Для других функций (в том числе для движения ресничек) необходимы пучки микротрубочек.

На фотографиях ресничек, сделанных с помощью электронного микроскопа, можно увидеть несколько различных типов соединительных элементов, связывающих отдельные микротрубочки (см. рис. 3–2). В центре реснички находится белок, соединяющий две центральные одинарные микротрубочки. Кроме того, от каждой из двойных микротрубочек к центру реснички отходит радиальная спица. Структура заканчивается бугристой массой, называемой головкой спицы. Наконец, белок под названием нексин соединяет каждую внешнюю двойную микротрубочку с соседней.

У каждой периферической микротрубочки есть два выступа – внешняя и внутренняя ручки. Биохимический анализ показал, что эти выступы содержат белок под названием динеин. Динеин относится к классу моторных белков, которые функционируют в клетке как крошечные двигатели, обеспечивающие механическое движение. 

КАК РАБОТАЕТ РЕСНИЧКА

Знать устройство сложной машины и понимать, как она работает, – две разные вещи. Можно открыть капот автомобиля и фотографировать мотор хоть до второго пришествия, но сами по себе снимки не дадут четкого представления о том, как различные части выполняют свою функцию. В конечном итоге, чтобы узнать, как работает вещь, нужно разобрать ее и собрать заново, периодически проверяя, работает ли функция. Даже это может не дать четкого представления о том, как работает машина, но хотя бы позволит понять, какие компоненты являются критическими. Биохимия разбирает молекулярные системы и пытается собрать их заново – эта стратегия позволила получить огромные знания о работе клетки.

 Подобные эксперименты дали биохимикам ключ к пониманию того, как работает ресничка. Первую подсказку дают изолированные реснички. Природа предусмотрительно устроила так, что реснички можно отделить от клеток при помощи энергичного встряхивания. Встряхивание начисто отрывает выступы, и, раскручивая раствор на высокой скорости (что заставляет крупные тяжелые частицы оседать быстрее, чем мелкие легкие), можно получить в пробирке взвесь чистых ресничек. Если лишить реснички мембраны, а затем снабдить их аденозинтрифосфорной кислотой, или АТФ – химической формой энергии, – они начнут биться в характерной хлыстообразной манере. Этот результат показывает, что двигатель, приводящий в движение реснички, находится в самих ресничках, а не в клетке. Следующая подсказка заключается в том, что если (с помощью биохимических трюков) удалить динеиновые ручки, а остальную часть реснички оставить нетронутой, то ресничка окажется парализованной. Добавление свежего динеина к окоченевшей ресничке позволяет возобновить движение. Таким образом, оказывается, что двигатель реснички находится в динеиновых ручках.

Последующие эксперименты дали еще больше подсказок. Существуют ферменты (так называемые протеазы), которые способны разлагать другие белки на аминокислоты. Когда небольшое количество протеазы на короткое время добавляют в раствор, содержащий реснички, протеаза быстро расщепляет нексиновые связи на краю структуры. Остальная часть реснички остается нетронутой. Дело в том, что нексиновые связи не сложены плотно, они представляют собой свободные гибкие цепи. Поскольку они свободны, протеаза разрезает их, как ножницы – бумажную ленту. (Плотно сложенные белки протеаза разрезает медленнее, как ножницы – закрытую книгу в мягкой обложке.)

Протеаза позволила биохимикам увидеть, как будет работать ресничка без нексиновых связей. Можно было предположить, что ресничка будет работать так же, как и без них, или что она «окоченеет», как это происходит при удалении динеиновых ручек. На самом деле не произошло ни того, ни другого – вместо этого ресничка без связей совершила нечто совершенно неожиданное. Когда к ресничке подводилась биохимическая энергия, вместо того чтобы изгибаться, она быстро распрямлялась. Отдельные микротрубочки начали скользить друг по другу, раскладываясь, как подзорная труба, до тех пор, пока длина реснички не увеличилась почти в 10 раз. Из этого результата биохимики сделали вывод, что двигатель работает, поскольку что-то должно двигать отдельные микротрубочки. Они также пришли к выводу, что нексиновые связи нужны для того, чтобы удерживать ресничку, когда она пытается согнуться.

Динеиновые ручки на одной микротрубочке прикрепляются ко второй, соседней микротрубочке. Динеин использует биологическую энергию АТФ, и две микротрубочки начинают скользить вдоль друг друга. В отсутствие нексина они продолжали бы скользить, пока не разошлись, но белковые связи не позволяют соседним микротрубочкам раздвигаться более чем на определенное расстояние. Когда гибкие связи нексина удлиняются до предела, при дальнейшем движении динеина связи нексина натягиваются на микротрубочки. По мере того как динеин продолжает двигаться, натяжение растет. К счастью, микротрубочки обладают определенной гибкостью, поэтому вызванное динеином движение скольжения преобразуется в движение изгиба. 

Что же из этого следует? Какие компоненты необходимы для работы реснички? Для движения реснички, безусловно, нужны микротрубочки, иначе не было бы протофиламентов и нечему было бы скользить. Кроме того, необходим двигатель, иначе микротрубочки реснички не могли бы двигаться. Нужны связи, которые перетягивают соседние нити, преобразуя скользящее движение в движение изгиба и не давая всей структуре рассыпаться. Все эти части необходимы для выполнения одной функции – движения реснички. Как мышеловка не работает без наличия всех ее составных частей, так и движение ресничек невозможно без микротрубочек, связей и двигателей. Поэтому мы можем сделать вывод о том, что ресничка неуменьшаемо сложна. Невозможно представить ее постепенную, дарвиновскую эволюцию.

Тот факт, что ресничка неуменьшаемо сложна, не должен никого удивлять. Ранее в этой главе мы видели, что плавательной системе нужен гребной винт для контакта с водой, мотор или источник энергии, а также соединительный элемент для связи между ними. Такие системы – от игрушечной рыбки моей дочери до винта корабля – не могут работать, если отсутствует хотя бы один из этих компонентов. Ресничка относится к тому же классу плавательных систем. Микротрубочки – это весла, поверхность которых соприкасается с водой и отталкивается от нее. Динеиновые ручки – это двигатели, обеспечивающие движение системы. Нексиновые связи – это соединительные элементы, передающие силу двигателя от одной микротрубочки к соседней³⁹.

Сложность реснички и других плавательных систем заложена в самой задаче. Она не зависит от того, насколько велика или мала система, должна ли она двигать клетку или корабль: для того чтобы грести, необходимо несколько компонентов. Вопрос в том, как возникла ресничка.

НЕПРЯМОЙ ПУТЬ

Некоторые эволюционные биологи, например Ричард Докинз, обладают богатым воображением. Имея исходную точку, они могут представить эволюцию почти любой биологической структуры. Такой талант сложно переоценить, но это палка о двух концах. Они могут придумывать всевозможные эволюционные пути, но они также склонны игнорировать детали и препятствия, противоречащие их сценариям. Однако наука не может игнорировать важные детали, а на молекулярном уровне все «детали» критически важны. Не хватает одной молекулярной гайки или болта – и вся система разваливается. Поскольку ресничка неуменьшаемо сложна, к ее образованию не ведет никакой прямой, постепенный путь. Эволюционная история реснички должна предусматривать круговой путь, возможно, адаптацию частей, которые изначально использовались для других целей. Давайте попробуем представить себе правдоподобный непрямой путь к ресничке, используя существующие части клетки.

Начнем с того, что микротрубочки встречаются во многих клетках и обычно используются в качестве простых структурных опор, вроде балок, для поддержания формы клетки. Кроме того, моторные белки участвуют и в других функциях клетки, например в транспортировке грузов между разными частями клетки. Известно, что моторные белки перемещаются по микротрубочкам, используя их как магистрали, чтобы добраться из одной точки в другую. Косвенный эволюционный аргумент может свидетельствовать о том, что в какой-то момент несколько микротрубочек слиплись вместе, возможно, для того чтобы укрепить определенную форму клетки. После этого двигательный белок, который обычно перемещался по микротрубочкам, мог случайно приобрести способность толкать две соседние микротрубочки, вызывая легкое изгибающее движение, которое каким-то образом помогло организму выжить. Дальнейшие небольшие усовершенствования постепенно привели к появлению ресничек, которые мы видим в современных клетках.

Как бы интригующе ни звучал этот сценарий, в нем упущены важнейшие детали. Вопрос, который мы должны задать к этому косвенному сценарию, – это вопрос, на который у многих эволюционных биологов не хватает терпения: как именно?

Предположим, вы хотите сделать мышеловку. У вас есть старая палочка для мороженого, пружина от старых заводных часов, ломик, штопальная игла и крышка от бутылки. Но из этих деталей не собрать функционирующую мышеловку – если не внести в них значительные изменения, они не смогут работать как части мышеловки. Их прежние функции делают их плохо подходящими практически для любой новой роли в качестве части сложной системы.

В случае с ресничкой возникают аналогичные проблемы. Мутировавший белок, случайно прилипший к микротрубочкам, блокировал бы их функцию транспортной магистрали. Белок, беспорядочно скрепляющий микротрубочки, нарушил бы форму клетки – подобно тому, как нарушается форма здания, когда случайно проложенный кабель стягивает балки, поддерживающие здание. Связи, структурно укрепляющие пучки микротрубочек, как правило, делают их негибкими, если это не нексиновые гибкие связи. Нерегулируемый моторный белок раздвигает микротрубочки, которые должны быть расположены близко друг к другу. Зарождающаяся ресничка не будет находиться на поверхности клетки. Если она не находится на поверхности клетки, своими движениями она будет разрушать клетку, и даже если она находится на поверхности клетки, количества моторных белков, скорее всего, будет недостаточно, чтобы сдвинуть ресничку. Но даже если ресничка будет двигаться, ее случайное биение вряд ли приведет клетку в движение, а если и приведет, то это будет нерегулируемое движение, энергозатратное и не соответствующее потребностям клетки. И таких трудностей придется преодолеть сотни, прежде чем зарождающаяся ресничка начнет работать как нужно.

КТО-НИБУДЬ ДОЛЖЕН ЭТО ЗНАТЬ

Ресничка – удивительный органоид, который интригует ученых многих специальностей. Регулирование ее размера и структуры интересует биохимиков, динамика ее силового хода завораживает биофизиков, множество отдельных генов, кодирующих ее компоненты, увлекает умы молекулярных биологов. Даже врачи изучают их, потому что реснички имеют медицинское значение: они встречаются у некоторых инфекционных микроорганизмов, а генетическое заболевание муковисцидоз нарушает работу ресничек мерцательного эпителия дыхательной системы. Быстрый электронный поиск в профессиональной литературе за последние несколько лет показывает более тысячи работ, в названии которых фигурирует слово «реснички». Статьи на соответствующие темы появились почти во всех крупных биохимических журналах, включая Science, Nature, Proceedings of the National Academy of Sciences, Biochemistry, Journal of Biological Chemistry, Journal of Molecular Biology, Cell и многие другие. За последние несколько десятилетий было опубликовано около 10 000 работ, посвященных ресничкам.

Раз ресничкам посвящена такая обширная литература, если они представляют интерес для столь разных областей знаний и поскольку широко распространено утверждение, что теория эволюции является основой всей современной биологии, можно ожидать, что эволюция реснички станет предметом значительного числа статей в профессиональной литературе. По идее, наука в целом должна хорошо представлять себе, как развивалась ресничка. Промежуточные этапы, через которые она, вероятно, прошла, проблемы, с которыми она могла столкнуться на ранних стадиях, возможные пути обхода этих проблем, эффективность предполагаемой зарождающейся реснички как плавательной системы – все это, несомненно, было бы тщательно проработано. Однако за последние 20 лет только в двух статьях была предпринята попытка предложить модель эволюции реснички, учитывающую реальные механические соображения. Хуже того, эти две статьи расходятся даже в том, по какому общему пути могла бы пойти такая эволюция. Ни в одной из статей не обсуждаются важнейшие количественные детали или возможные проблемы.

Первая работа, которую написал Томас Кавалье-Смит, появилась в 1978 г. в журнале BioSystems⁴⁰. В статье не делается попытки представить реалистичную количественную модель хотя бы одного шага в развитии реснички в клеточной линии, изначально лишенной этой структуры. Вместо этого она рисует картину того, что, по мнению автора, должно было стать значимыми событиями на пути к ресничке. Эти воображаемые шаги описываются такими фразами, как «жгутики [длинные реснички часто называют «жгутиками»] настолько сложны, что их эволюция должна была включать множество этапов»; «я предполагаю, что жгутики изначально не должны были быть подвижными, а представляли собой тонкие клеточные отростки»; «организмы эволюционировали с большим разнообразием аксонемных структур»; и «вполне вероятно, что механизмы фототаксиса [движения к свету] развивались одновременно со жгутиками».

Приведенные цитаты – это размытые словесные картины, характерные для эволюционной биологии. Отсутствие количественных деталей – расчета или обоснованной оценки на основе предложенной промежуточной структуры того, насколько то или иное изменение улучшило бы способность организма к активному плаванию, – делает такие исследования совершенно бесполезными для понимания того, как на самом деле могла эволюционировать ресничка.

Правда, автор (известный ученый, сделавший важный вклад в клеточную биологию) и задумывал свою статью как провокационную. Он надеялся завлечь других авторов обещаниями своей модели, пусть и нечетко построенной, и побудить их взяться за работу. Такие провокации могут оказать важную услугу в науке. К сожалению, за прошедшие годы никто не стал развивать эту модель.

Вторая работа, написанная девять лет спустя венгерским ученым Эрсом Сатмари и так же опубликованная в журнале BioSystems, во многом схожа с первой⁴¹. Сатмари – сторонник идеи, отстаиваемой Линн Маргулис, о том, что реснички появились в результате случайного прикрепления к эукариотической клетке плавающей бактерии спирохеты⁴². Эта идея наталкивается на значительную трудность, связанную с тем, что механизм передвижения спирохет полностью отличается от механизма ресничек. Предположение о том, что одно эволюционировало в другое по дарвиновскому сценарию, подобно предположению о том, что игрушечная рыбка моей дочери может эволюционировать в теплоход для прогулок по Миссисипи. Саму Маргулис не волнуют механические детали – она довольствуется поиском общего сходства в некоторых компонентах ресничек и плавательных систем бактерий. Сатмари попытался пойти немного дальше и обсудить механические трудности, которые пришлось бы преодолеть в таком сценарии. Однако неизбежно его статья (как и работа Кавалье-Смита) оказалась простой словесной картиной, где научному сообществу была представлена недоработанная модель, которая не смогла спровоцировать дальнейшую экспериментальную или теоретическую работу.

В последние годы Маргулис и Кавалье-Смит вступили в полемику⁴³. Оба указывают на огромные проблемы с моделью другого, и оба правы. Но ни одна из сторон не внесла в свою модель никаких механистических деталей. Без деталей дискуссия обречена быть ненаучной и бесплодной. Научное сообщество в целом проигнорировало обе работы – за годы, прошедшие с момента публикации, они цитировались всего несколько раз⁴⁴.

Количество научных исследований, которые проводились и проводятся по ресничке, и значительный рост за последние несколько десятилетий нашего понимания механизма функционирования реснички заставляют многих людей полагать, что даже если они сами не знают, как развивалась ресничка, то кто-нибудь должен это знать. Но поиск в профессиональной литературе доказывает, что они ошибаются. Никто этого не знает.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЖГУТИК

Мы, люди, склонны иметь довольно преувеличенное мнение о себе, и это отношение может накладывать отпечаток на наше восприятие биологического мира. В частности, наше отношение к тому, что является высшим и низшим в биологии, что является развитым организмом, а что – примитивным, естественно, начинается с предположения, что вершиной природы являемся мы сами. Эту презумпцию можно отстоять, ссылаясь на доминирование человека, а также с помощью философских аргументов. Тем не менее другие организмы, если бы они умели говорить, могли бы убедительно доказать свое превосходство. В том числе и бактерии, которые мы часто считаем самыми простыми формами жизни.

Некоторые бактерии могут похвастаться удивительным плавательным средством – жгутиком, аналогов которому нет в более сложных клетках⁴⁵. В 1973 г. было обнаружено, что некоторые бактерии плавают, вращая свои жгутики. Таким образом, бактериальный жгутик действует как вращающийся пропеллер – в отличие от реснички, которая больше похожа на весло.

 Строение жгутика (рис. 3–3) значительно отличается от строения реснички. Жгутик представляет собой длинную волосовидную нить, встроенную в клеточную мембрану. Внешняя нить состоит из одного типа белка – флагеллина. Жгутиковая нить – это поверхность лопасти ротора, она соприкасается с жидкостью во время плавания. На конце флагеллиновой нити у поверхности клетки есть выпуклость в толщину жгутика. Именно здесь нить прикрепляется к приводу ротора. Крепление представлено так называемым белковым крюком. Нить бактериального жгутика, в отличие от реснички, не содержит моторного белка, и если ее отломить, нить просто неподвижно плавает в воде. Значит, двигатель, вращающий нить-пропеллер, находится не в ней. Эксперименты показали, что он находится в основании жгутика, где, как показывает электронная микроскопия, имеется несколько кольцевых структур. Вращательная природа жгутика имеет очевидные, неизбежные последствия, как отмечается в популярном учебнике биохимии:

[Бактериальный роторный двигатель] должен иметь те же механические элементы, что и другие роторные устройства: ротор (вращающийся элемент) и статор (неподвижный элемент)⁴⁶.

На рисунке 3–3 ротор обозначен как кольцо M, а статор – как кольцо S. 

Вращательная природа бактериального жгутикового двигателя была поразительным и неожиданным открытием. В отличие от других систем, генерирующих механическое движение (например, мышц), бактериальный двигатель не использует напрямую энергию, которая хранится в молекуле-носителе, такой как АТФ. Скорее, для движения жгутика он использует энергию, генерируемую потоком кислоты через бактериальную мембрану. Требования к двигателю, основанному на таком принципе, довольно сложны, они являются предметом активных исследований. Было предложено несколько сложных моделей двигателя. (Одна из таких моделей показана на рисунке 3–3, чтобы читатель имел представление о предполагаемой сложности двигателя.)

Бактериальный жгутик использует гребной механизм – поэтому он должен отвечать тем же требованиям, что и другие подобные плавательные системы. Поскольку бактериальный жгутик обязательно состоит как минимум из трех частей – весла, ротора и двигателя, – он неуменьшаемо сложен. Поэтому постепенную эволюцию жгутика, как и реснички, объяснить исключительно сложно.

РИСУНОК 3–3

Сверху: рисунок бактериального жгутика с изображением нити, крючка и двигателя, встроенного во внутреннюю и внешнюю клеточные мембраны и клеточную стенку.

(Voet and Voet, рис. 34–84, с. 1259)

Снизу: одна из предложенных моделей функционирования вращательного двигателя, приводимого в движение кислотой. На рисунке показана внутренняя сложность двигателя (не обсуждается в тексте)

Caplan, S. R., and Kara-Ivanov, M. (1993), рис. 9A, с. 138. Рисунки воспроизведены с разрешения.

Общая профессиональная литература по бактериальному жгутику примерно так же богата, как и литература по ресничкам, – за многие годы опубликованы тысячи работ на эту тему. Это неудивительно: жгутик – интересная биофизическая система, а жгутиковые бактерии важны с медицинской точки зрения. Но эволюционная литература на эту тему полностью отсутствует. Нам говорят, что вся биология должна рассматриваться через призму эволюции, но ни один ученый не опубликовал модель, объясняющую постепенную эволюцию этой необычной молекулярной машины.

ДЕЛО ПЛОХО

Выше я отметил, что ресничка содержит тубулин, динеин, нексин и несколько других соединительных белков. Однако если взять их и ввести в клетку, у которой нет ресничек, они не соберутся в единое целое и не создадут функционирующих ресничек. Для того, чтобы у клетки появились реснички, требуется гораздо больше. Тщательный биохимический анализ показывает, что ресничка содержит более 200 различных видов белков, так что реальная сложность реснички значительно превышает рассмотренную нами. Все причины такой сложности пока не ясны, они требуют дальнейшего экспериментального изучения. Другие задачи, для которых могут потребоваться белки, – прикрепление реснички к базовой структуре внутри клетки, изменение эластичности реснички, контроль времени биения и укрепление мембраны.

Для функционирования бактериального жгутика, помимо уже названных белков, требуется еще около 40 белков. Точные роли большинства белков неизвестны. В это число входят белки, командующие включением и выключением двигателя, белки, позволяющие жгутику проникать через клеточную мембрану и клеточную стенку, белки, помогающие в сборке конструкции, и белки, регулирующие производство белков, составляющих жгутик.