Kitobni o'qish: «Лечим тромбофлебит. 100% гарантия улучшения состояния ваших вен»

Name: Лечим тромбофлебит. 100% гарантия улучшения состояния ваших вен
Author: И. С. Пигулевская
ISBN: 978-5-227-09590-9

И. С. Пигулевская

Shrift:

* * *

Предисловие

В 2020 году первая за 100 лет пандемия совершенно новой болезни изменила жизнь людей. За век до того точно такая же пандемия бушевала на планете, это был «испанский грипп» или «испанка». Возник он не в Испании, просто испанские газеты первыми начали писать об эпидемии, за что страна и поплатилась, болезнь назвали именем страны. Точно так же в наше время тревогу подняли китайцы и тоже поплатились. В некоторых странах вирус называют «китайским» или «уханьким», хотя по исследованиям подобное заболевание гуляло по Европе ещё летом 2019 года. Пандемия «испанки» длилась три года, но тогда и медицина была другая, и страны были в другом положении после Первой мировой войны.

А в наши дни, если возвратиться к ковиду, выяснилось, что проблемы создает не только сама болезнь, но и ее последствия. В отличие от ОРЗ или гриппа, когда острый период прошел и человек чувствует себя здоровым, при ковиде болезнь прошла… а лучше не стало. Нет, лучше стало, но человек здоровым себя не чувствует. Зябкость, одышка, невозможность заниматься физической работой, нарушения в работе сердца, желудка, печени, почек, да самых разных органов! И чем дольше врачи наблюдают за выздоровевшими, тем больший список последствий составляют.

Отличие данной болезни от всех остальных в том, что остальные известны уже сотни, если не тысячи лет, а COVID-19 зародился на наших глазах и изучение его ведется «в прямом эфире». Не все люди это понимают и возмущаются, а тут не возмущаться надо, а понимать, что изучение и лечение абсолютно новой болезни именно так и происходят. Просто нам не повезло увидеть все это самим.

И постепенно стало понятно, что одним из самых серьезных осложнений ковида является повышение свертываемости крови и микротромбозы. Даже «ковидная пневмония» – это не воспаление легких как таковое, не воспаление легочной ткани, а микротромбозы капилляров в легких. Именно поэтому данную пневмонию не видно на рентгене, а видно только на УЗИ и компьютерной томографии.

Но тромбозы могут быть не только в легких, тромб может нарушить работу любого органа. Так что же делать?

Что такое вирус

Вирусы являются важным естественным средством переноса генов между различными видами, что вызывает генетическое разнообразие и направляет эволюцию. Считается, что вирусы сыграли центральную роль в ранней эволюции, ещё до расхождения самых первых живых клеток: бактерий, архей и эукариот. Вирусы и по сей день остаются одним из крупнейших живых хранилищ неисследованного генетического разнообразия на Земле.

При этом учёные до сих пор точно не знают, как появились вирусы. Возможно, некоторые из них могли образоваться из плазмид, небольших молекул ДНК, способных передаваться от одной клетки к другой, а другие вирусы могли произойти от бактерий.

Некоторые учёные считают вирусы особой формой жизни, так как они имеют генетический материал, способны создавать себе подобные вирусы и эволюционируют путем естественного отбора. Однако у вирусов нет клеточного строения и обмена веществ, поэтому их нельзя отнести к живому существу. Поскольку у них есть некоторые свойства живого, то их описывают как «организмы на краю жизни».

Есть три основные гипотезы происхождения вирусов: регрессивная, коэволюции и гипотеза клеточного происхождения.

По регрессивной гипотезе вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках. С течением времени эти клетки утратили гены, которые были «лишними» при паразитическом образе жизни. Этот вариант также называют гипотезой дегенерации или гипотезой редукции.

Гипотеза клеточного происхождения предполагает, что некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «высвободились» из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от клетки к клетке) или от транспозонов (молекул ДНК, воспроизводящихся и перемещающихся с места на место внутри генома). Транспозоны раньше называли «прыгающими генами». Они были открыты Барбарой Мак-Клинток в 1950 году в кукурузе. Эту гипотезу также называют гипотезой кочевания или гипотезой побега.

Гипотеза коэволюции предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет.

Помимо вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Например, вироиды – это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Но ряд характеристик сближает их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частицам. Вироиды являются важными патогенами растений. Или, например, вирус гепатита D, который имеет РНК-геном, схожий с геномом вироидов. Для размножения ему нужно присутствие вируса гепатита B, то есть если у человека нет гепатита В, то и гепатитом D он не заболеет. Вирус гепатита B относится к вирусам-сателлитам.

У каждой из этих гипотез есть не объясненные места, есть свои сторонники и противники. Вообще же в настоящее время многие специалисты признают вирусы древними организмами, появившимися, предположительно, ещё до разделения клеточной жизни на разные ветви.

Есть даже предположение, что в истории вирусы независимо возникали несколько раз по одному или нескольким механизмам, так как между различными группами вирусов имеются значительные различия в организации генетического материала.

В настоящее время в классификации вирусов насчитывается 9 порядков, 127 семейств, 44 подсемейства, 782 рода, 4686 видов и свыше 3000 ещё не классифицированных вирусов.

Когда расшифровывали геномы человека и животных, оказалось, что в их составе очень много повторяющихся элементов, имеющих сходство с инфекционными вирусами. У человека они составляют довольно существенную часть – около 8 % генома. Такие элементы называют эндогенными ретровирусами, в отличие от тех ретровирусов, что существуют в природе вне организмов (их называют экзогенными ретровирусами).

За миллионы лет эволюции встроившиеся в геном части вирусов также изменились, и сейчас остались в основном дефектные их части или очень короткие фрагменты. Мутации, накопившиеся в ходе эволюции в эндогенных ретровирусах, не позволяют им образовывать новые инфекционные вирусные частицы.

Коронавирусы

Так называется семейство, включающее на январь 2020 года 40 видов РНК-содержащих вирусов, объединенных в два подсемейства, которые поражают человека и животных.

Эти вирусы похожи на шарик с шиповидными отростками, несколько напоминающий корону. Эти отростки помогают вирусу проникнуть через мембрану клетки путем имитации молекул, на которые реагируют рецепторы клеток. Когда клеточный рецептор захватывает поддельную молекулу с «короны», он продавливается вирусом в клетку, и за ним РНК вируса входит в клетку.

Самые известные представители:

– вирус SARS-CoV, возбудитель атипичной пневмонии, которая всех напугала в 2002 году. Всего заболели 8273 человека, 775 умерло. То есть летальность составила 9,6 %. Считается, что источником инфекции были летучие мыши, которые переносили вирусы пальмовым циветтам, китайским барсукам и енотовидным собакам, продаваемым для еды на рынках в провинции Гуандун в Китае. Люди, которые разделывали или ели этих животных, заразились и распространяли вирус, передавая от человека человеку. После запрета продажи и употребления в пищу животных-переносчиков вспышка угасла, новые случаи SARS давно не регистрировались;

– вирус MERS-CoV, возбудитель ближневосточного респираторного синдрома. С 2012 по 2019 год ВОЗ получила уведомления в общей сложности о 2,5 тысячах подтвержденных случаев заражения, из которых 851 закончился смертельным исходом (летальность 34 %). Всего случаи ближневосточного синдрома были выявлены в 27 странах, но примерно 80 % случаев – в Саудовской Аравии. Вирус, вызывающий ближневосточный синдром, передается человеку преимущественно от инфицированных одногорбых верблюдов-дромадеров, однако возможна передача вируса и от человека человеку;

– вирус SARS-CoV-2, ответственный за пандемию 2020 года. Пока летальность при нем держится на уровне 2,2 %.

Вообще же коронавирусы вызывают заболевания млекопитающих (кошек, собак, свиней, крупного рогатого скота) и птиц. У людей до последнего времени были известны четыре разновидности коронавируса (229E, NL63, OC43 и HKU1), заражение которыми протекает обычно в легкой или вовсе незаметной форме, и два более опасных: SARS и MERS.

Впервые коронавирус человека был выделен в 1965 году от больных ОРВИ. До 2002 года широкой общественности о них практически не было известно, и только когда началась вспышка атипичной пневмонии (другое название: тяжелый острый респираторный синдром), об этих вирусах узнал весь мир. Заболевание вызывалось вирусом SARS-CoV.

Второй раз о коронавирусах заговорили 10 лет спустя, когда вирус MERS-CoV стал возбудителем ближневосточного респираторного синдрома (MERS), первые случаи которого были зарегистрированы в 2012 году. Поскольку этот вирус не передается от человека к человеку, а передается только от верблюда к человеку, то отдельные случаи этого заболевания регистрируют время от времени.

И в третий раз о коронавирусах заговорили в декабре 2019 года, когда в Китае началась вспышка пневмонии, вызванная вирусом SARS-CoV-2. Вскоре она распространилась на другие страны. ВОЗ присвоила этому заболеванию официальное название COVID-19. CO – это «коронавирус», VI – «вирус» и D (disease) означает «заболевание».

Источником коронавирусных инфекций могут быть больной человек или животные. Возможные механизмы передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, фекально-оральный, контактный. Заболеваемость растет зимой и ранней весной. В структуре госпитализированных с различными вирусными инфекциями больных коронавирусная инфекция составляет в среднем 12 %. Иммунитет после перенесенной болезни непродолжительный, как правило, не защищает от повторного инфицирования.

При этом надо знать, что специфические антитела к различным коронавирусам выявлены у 80 % людей. То есть эти люди болели одной из подобных инфекций либо были ее носителем.

Коронавирусы поражают эпителиальные клетки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, соответственно выделение вирусов также производится дыхательной и пищеварительной системами и возможен воздушно-капельный, контактный и пищевой/водный пути передачи. В клинике нынешней эпидемии преобладают воздушно-капельный и контактный пути.

Инкубационный период COVID-2019 сейчас считается равным периоду от 2 до 14 дней. Кроме того, если число антител G небольшое, то иммунитет может оказаться не стойким, и выздоровевший человек, с отрицательными тестами, может заболеть повторно.

Показатель R0 для коронавируса, то есть количество человек, которое может заразить один заболевший, если ни у кого нет иммунитета к инфекции, составляет 1,5–6,5. Примерно 25 % случаев заболевания протекают тяжело. При этом лишь треть заразившихся имеют клиническую симптоматику, то есть две трети зараженных вирусом никак этого не ощущают и чувствуют себя здоровыми. При этом они являются носителями и могут заражать других людей.

Откуда взялся вирус SARS-CoV-2

До сих пор это точно не выяснено. Наиболее вероятной считается гипотеза, что это вирус летучих мышей, который преодолел видовой барьер и смог передаваться человеку.

Другие гипотезы считают «виновными» змей или панголин (млекопитающие, родственные броненосцам). Как известно, в Китае едят практически любых диких животных. Но окончательного ответа пока нет.

Новые вирусные болезни человека появляются достаточно регулярно, когда вирус, благодаря мутации или обмену генетическим материалом с другим вирусом, получает способность заражать людей. Например, предок вируса SARS существовал в популяциях летучих мышей, затем из-за мутации научился заражать циветт, а от них заразились и люди, употреблявшие этих циветт в пищу. Сходная история произошла с вирусом MERS. Он тоже изначально принадлежал летучим мышам, потом получил способность заражать одногорбых верблюдов, а потом – людей.

Геном SARS-CoV-2 был расшифрован в рекордные сроки – всего за месяц. Последовательность была опубликована 10 января 2020 года. Во второй половине января коллектив китайских ученых под руководством Сингуана Ли из Уханьского университета биоинженерии изучил пять геномов нового коронавируса, полученных от заболевших людей, и пришел к выводу, что изначальным предком вируса SARS-CoV-2 был один из видов коронавирусов летучих мышей. Некоторое время назад он научился жить в организме змей, наиболее вероятно – китайской кобры или южнокитайского многополосного крайта. Затем, около двух лет назад, в организме змеи этот вирус обменялся генетическим материалом со специфическим змеиным коронавирусом. И в 2019 году заразил людей, предположительно при употреблении змей в пищу.

Вскоре появилась работа другого коллектива исследователей, из Уханьского института вирусологии, который возглавляет Чжэнли Ши. Они тоже изучили геном данного коронавируса и определили, что он близок к коронавирусу летучей мыши из рода подковоносов Rhinolophus affinis, живущей на юге Китая. Но они не нашли никаких данных, связывающих этот вирус со змеями.

7 февраля 2020 года исследователи из Южно-Китайского сельскохозяйственного университета в Гуанчжоу на пресс-конференции объявили, что источником нового коронавируса могут быть панголины. Это небольшие животные, покрытые ромбическими чешуйками, как черепицей. Живут они в Африке, в Восточной и Южной Азии. По оценке специалистов, панголины в последние десятилетия вошли в число самых популярных видов животных для незаконной добычи и торговли. В традиционной медицине стран Восточной Азии их чешуйки считаются лекарством от многих болезней и средством, помогающим похудеть. Мясо панголинов употребляют в пищу. В Китае оно считается деликатесом, но купить его можно только нелегально. В Азии их осталось немного, и контрабандисты доставляют их из Африки.

В целом соответствие между геномами вируса SARS-CoV-2 и вируса панголинов составляет 90,3 %. Однако в генетике даже 99 %-ное сходство между генами рецептор-связывающего домена двух коронавирусов не обязательно достаточно для их близкого родства.

Сейчас вирус начал мутировать. На данный момент наиболее известны «британский», «бразильский», «южноафриканский» и «индийский» подтипы, хотя учёные выделили уже полторы сотни мутаций.

Вирус во внешней среде

Наличие «короны» обуславливает сравнительно низкую живучесть вируса вне клетки. Он может быть опасен в течение двух лет в лиофилизированном состоянии (то есть при температуре не выше при +4 °C) или в замороженном состоянии (при –70 °C).

Ультрафиолетовое излучение убивает вирусы за 15 минут, органические жирорастворители и детергенты – за несколько минут.

Во внешней среде вирус погибает при +33 °C за 16 часов, при +56 °C за 10 минут.

Для коронавирусов человека оптимальна зона кислотного-щелочного равновесия (pH) 7,0–7,5, то есть как в организме человека. Сохраняются вирусы в составе аэрозоля (при кашле и чихании) 8—10 часов, в воде – до 9 суток. Быстрее всего вирус погибает на металле, дольше всего сохраняется на пластике.

Учёные исследовали воздействие антисептиков на коронавирусы и выяснили, что разные варианты повреждают оболочку вируса в течение пары минут, а его геном уничтожается максимум в течение получаса. То есть при необходимости можно использовать средства для обеззараживания рук. Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать спиртосодержащие антисептики для рук против коронавирусов.

Против аэрозолей коронавируса эффективно ультрафиолетовое облучение «кварцевыми лампами». Для уничтожения вирусов необходима доза облучения 339–423 мкВт × с/см² ультрафиолета с длиной волны 254 нм, что дает 90 % дезинфекцию воздуха. То есть время уничтожения вируса УФ лампой зависит от ее мощности и обычно составляет от 2 до 15 минут.

Также учёные считают, что если носитель вируса во время кашля выделит вирус в качестве аэрозоля на предмет и он будет после этого герметично упакован в посылку, то проживет не более 48 часов. А поскольку посылки доставляются неделями, то они совершенно безопасны с точки зрения возможного заражения.

Диагностика и лечение

Иногда при обследовании людей появляются так называемые «ложно-отрицательные» результаты. То есть человек как бы здоров, а через несколько дней он заболевает, или следующий тест дает положительный результат. Как это может быть?

Лабораторная диагностика COVID-19 сейчас делается с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Это метод очень чувствительный. Иногда с его помощью удается обнаружить одну единственную молекулу ДНК (обычный ПЦР) или РНК (ОТ-ПЦР).

Но способность обнаружить одну вирусную частицу – это лишь теоретическая возможность. В реальности при использовании серийных диагностических наборов и исследовании образцов чувствительность ОТ-ПЦР ниже. С ее помощью можно обнаружить вирус, когда в образце присутствуют сотни, в лучшем случае десятки копий вирусной РНК.

Так что первая возможность для ложно-отрицательного результата – это когда вирус есть, но его меньше, чем может обнаружить диагностический тест.

Второй вариант – когда образцы, которые исследуются в ОТ-ПЦР, могут быть «пустышками». В них просто может не быть вируса. И тест не ошибается, выдавая отрицательный результат. Но отсутствие вируса в исследуемом образце не всегда означает, что вируса нет в организме человека, от которого этот образец взят. Например, на начальных стадиях инфекции вируса много в носоглотке, а затем его там становится мало или он совсем исчезает и «перебирается» в нижние отделы легких. И если у такого больного образец взят из носа, то тест покажет, что вируса нет. В носоглотке! А в других местах вирус уже активно действует, что и проявляется симптомами болезни.

Симптомы нового коронавируса включают лихорадку, кашель и затрудненное дыхание. При этом может и не быть поражения верхних дыхательных путей, то есть насморка, чихания и боли в горле, а также кишечных симптомов, таких как диарея, которая поражала от 20 до 25 % больных атипичной пневмонией.

Критерии диагностики следующие:

• Лихорадка и симптомы поражения нижних дыхательных путей, а также:

– за 14 дней до появления симптомов путешествие из города или страны, где объявлен карантин по вирусу), или – за 14 дней до появления симптомов тесный контакт с человеком, который болен и обследуется на факт инфицирования данным вирусом.

• Лихорадка или симптомы поражения нижних дыхательных путей плюс за 14 дней до появления симптомов тесный контакт с больным с лабораторно подтвержденным случаем заболевания.

У некоторых пациентов может отсутствовать лихорадка (у очень молодых или пожилых людей, людей с ослабленным иммунитетом или принимающих жаропонижающие препараты).

Тесный контакт определяется как:

– нахождение в пределах приблизительно 2 метров, или в пределах одной комнаты, или в зоне ухода за инфицированным больным в течение длительного периода времени без рекомендуемых средств индивидуальной защиты (например, халаты, перчатки, респиратор одноразовый, защита глаз). Также тесный контакт может включать посещение зоны ожидания или комнаты медицинского обслуживания, где находился больной;

– прямой контакт с выделениями от больного, инфицированного новым коронавирусом (например, при кашле), находясь без средств индивидуальной защиты.

Специального противовирусного лечения для инфекции не существует. Лечение симптоматическое. Жаропонижающие препараты, препараты против повышенной свертываемости крови и другие в зависимости от состояния больного. Обязательно прописывают противовирусные препараты с первого дня болезни. Антибиотики применяют, чтобы к уже подтвержденной вирусной пневмонии не присоединилась бактериальная. На сам коронавирус антибиотики не действуют никак.

Из неспецифической терапии используется экстракорпоральная мембранная оксигенация – система, которая обогащает кровь пациента кислородом, проще говоря, дыхание кислородом через кислородную маску. Это дает организму больного время разобраться с вирусом.

В настоящее время активно разрабатываются вопросы питания больных с коронавирусной инфекцией. Во время болезни целесообразно включать в питание не менее 1,5 стаканов жидкого молока в день или других молочных продуктов, эквивалентных ему по содержанию белка (например, 38 г сухого молока, 30 г сыра и т. д.), а также нужно обязательно употреблять молочные продукты, ферментированные молочнокислыми бактериями или обогащенные про- и пребиотиками. Установлено, что лактоферрин уменьшает проникновение SARS-CoV-2 в клетку. А α-лактальбумин может поддерживать баланс кишечной микробиоты и стимулировать синтез глутатиона, регулирующего функции лимфоцитов и других клеток иммунной системы, оказывая тем самым положительное влияние на иммунитет.

Рекомендуется снизить потребление сахарного песка до менее 5 г в сутки и включить в рацион овощи, фрукты, бобовые и цельнозерновые продукты (овес, коричневый рис, ячмень, пшено, макаронные изделия из твердых сортов пшеницы, хлеб и лепешки из цельнозерновой муки). И поваренной соли надо употреблять менее 5 г в сутки, а также промывать консервированные продукты.

С учетом длительного пребывания больных в помещении рекомендовано ежедневное употребление витамина D в дозе 10 мкг в сутки.

При этом ВОЗ призывает отказаться от приёма биологически активных добавок, маркированных как «Стимулирующие иммунитет».

ВОЗ обращает внимание, что ни при каких обстоятельствах нельзя употреблять любые алкогольные напитки в качестве меры профилактики или лечения COVID-19. Кроме того, рекомендуется ограничение потребления жира до 30 % от суточной потребности; при этом на долю насыщенных жиров (животного происхождения или в рафинированных продуктах) должно приходиться не более 10 %.

Меры профилактики

Часто мыть руки с мылом и водой не менее 20 секунд. Если мыло и вода недоступны, подойдет дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.

Не касаться глаз, носа и рта немытыми руками.

Избегать тесного контакта с больными людьми. А заодно и со здоровыми, вдруг они уже заражены.

Соблюдать правило прикрывать рот и нос одноразовым платком при кашле или чихании, затем выбросить его в мусорное ведро. Если салфетки нет, прикрывать рот и нос сгибом локтя, это уменьшит возможность передачи вируса с поверхности рук.

Маски в первую очередь нужны больным для уменьшения распространения вируса. Однако человек может уже быть зараженным и не знать об этом. Поэтому если есть подозрения, что был контакт, то маску можно носить на всякий случай.

Роспотребнадзор рекомендует:

• при планировании зарубежных поездок уточнять эпидемиологическую ситуацию;

• не посещать рынки, где продаются животные или морепродукты;

• употреблять только термически обработанную пищу, бутилированную воду;

• использовать средства защиты органов дыхания (маски);

• мыть руки после посещения мест массового скопления людей и перед приёмом пищи;

• при первых признаках заболевания обращаться за медицинской помощью в лечебные учреждения, не допускать самолечения;

• при обращении за медицинской помощью на территории Российской Федерации информировать медицинский персонал о времени и месте пребывания в возможных очагах инфекции.

Иммунитет к COVID-19

Первой защитной линией организма против вируса является врожденный иммунитет. Однако в отличие от приобретенного иммунитета врожденный иммунитет не дает продолжительной и надежной защиты.

Когда система приобретенного иммунитета человека сталкивается с вирусом, то образуются специфические антитела, присоединяющиеся к вирусу и часто делающие его неопасным. Это называется гуморальным иммунитетом. Наиболее важными являются два типа антител. Первый, называемый IgM, эффективно нейтрализует вирусы, но образуется клетками иммунной системы только несколько недель. Синтез второго, IgG, продолжается неопределенно долго. Если у человека в крови находят IgM, то у него была или продолжается острая инфекция, а если есть IgG, то он перенес инфекцию в прошлом. Именно количество IgG измеряется при анализах на иммунитет.

Второй защитный механизм против вирусов называется клеточным иммунитетом. Его носители – особые иммунные клетки, T-лимфоциты. Клетки тела постоянно несут короткие фрагменты собственных белков на своих поверхностях, и, если Т-лимфоциты распознают здесь подозрительные вирусные фрагменты, клетка-хозяин разрушается Т-киллерами и начинается образование специфичных к вирусу T-лимфоцитов.

Важной защитной реакцией является производство интерферона. Интерферон – это гормон, образуемый организмом в ответ на присутствие вируса. Он останавливает вирус, прекращая образование новых вирусов пораженными клетками, убивая их и их близких соседей.

Не против всех вирусов работает такой иммунный ответ. Вирусу иммунодефицита человека удается избежать иммунного ответа, постоянно меняя последовательность аминокислот поверхностных белков вириона. Такие устойчивые вирусы уходят от иммунной системы. Другие вирусы, называемые нейротропными вирусами, распространяются среди нервных клеток, то есть там, где иммунная система не в состоянии добраться до них.

Вакцины для предотвращения вирусных инфекций применялись ещё задолго до открытия самих вирусов. С помощью вакцин можно предотвратить более 30 вирусных инфекций у человека, а ещё больше вакцин используется для предотвращения вирусных заболеваний животных. Вакцины могут включать ослабленные и убитые вирусы, а также вирусные белки (антигены). Живые вакцины содержат ослабленные формы вирусов, которые не вызывают болезни, но, тем не менее, вызывают иммунный ответ. Такие вирусы называются аттенуированными. Живые вакцины могут быть опасны для людей со слабым иммунитетом (то есть имеющих иммунодефицит), так как даже ослабленный вирус у них может вызвать заболевание.

Для производства субъединичных вакцин используются только белки оболочек вирусов. Такова, например, вакцина против вируса гепатита B. Субъединичные вакцины безвредны для людей с иммунодефицитом, так как они не могут вызвать заболевание.

Почему COVID-19 вызывает длительные осложнения

Вирус может проникать в слизистые оболочки трахеи, подвздошной кишки, мочевого пузыря, в клетки сердца, почек, стенки любых кровеносных сосудов.

Также учёные выяснили, что вирус использует человеческую протеазу TMPRSS2, чтобы проникнуть внутрь клетки, но при этом заодно мешает работать человеческому белку, который тоже зависит от этой протеазы. Получается двойной удар: облегчается проникновение вируса в клетку и нарушается водно-солевой обмен в местах инфекции, что приводит к возникновению отеков.

Коронавирус может проникать и разрушать эпителиальные клетки легких в альвеолах. SARS-CoV-2 очень быстро распространяется и перемещается вниз по дыхательным путям. Он преимущественно инфицирует пневмоциты II типа, размножается в них и приводит гибели клеток, в итоге развивается фиброз легочной ткани.

Нарушение функции внутренних оболочек сосудов (эндотелия) приводит к массивному тромбообразованию и закупорке мелких сосудов легких, почек, сердца, печени и других органов микротромбами, что вызывает нарушение кровообращения и функционирования этих органов.

Эндотелий сосудов способен продуцировать и выделять целый ряд веществ, оказывающих сосудосуживающее действие. Таким образом, у пациентов с COVID-19 течение заболевания может осложниться инсультом, инфарктом или тромбозом артерий ног с развитием недостаточности функций различных органов.

Повреждение эпителия кишечника под воздействием SARS-CoV-2 может приводить к обширному отмиранию его слизистой. Развиваются синдромы кишечной аутоинтоксикации (самоотравления) и мальабсорбции (потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт, из-за недостаточного их всасывания в тонкой кишке).

Вирус может проникать в клетки желудка, двенадцатиперстной и прямой кишки, что может приводить к возникновению желудочно-кишечных симптомов во время самой болезни. Наиболее частыми оказались анорексия (полное отсутствие аппетита), диарея, рвота, боль в животе.

Поврежденный кишечник становится источником «второй волны» поступающих в общий кровоток биологически активных веществ, которые усиливают действие возбудителей «первой волны».

Повреждения естественного барьера кишечной стенки в условиях нестабильного кровообращения в итоге приводят к миграции внутрикишечных бактерий и их токсинов в брюшную полость, может даже развиться перитонит. Поступление токсинов и бактерий по воротной вене в печень приводит к ее повреждению и нарушению функции.

Кроме того, разнос токсинов и бактерий кишечного происхождения вызывает отсроченные повреждения «отдаленных» органов.

Например, в глазах может развиться фолликулярный конъюнктивит, слезотечение, другие поражения глаз. Наблюдалось даже повреждение заднего отдела глазного яблока.

Считается, что усилить риск возникновения послековидных осложнений могут следующие факторы:

• пожилой возраст;

• мужской пол;

• сопутствующие кардиоваскулярные заболевания (то есть сердца и сосудов);

• избыточный вес;

• диабет;

• сопутствующие аутоиммунные болезни (ревматоидный артрит, целиакия, язвенный колит, псориаз и другие).

При COVID-19 усиливается свертываемость крови

Чем дольше продолжалась пандемия, чем больше медики узнавали о новой болезни, тем яснее становилось, что повышенная свертываемость крови при ковиде – это не исключение, а правило. Она может определяться даже при легком течении болезни, а уж при среднем и тяжелом – повышена всегда. Именно поэтому всем больным обязательно назначают препараты для разжижения крови, от аспирина до гепарина.

Лабораторные и клинические признаки развития ДВС-синдрома, то есть повышенного внутрисосудистого свертывания крови, есть у 71 % пациентов с пневмонией, вызванной вирусом SARS-CoV-2, поступивших в стационар. К счастью, в подавляющем числе случаев ДВС-синдром не достигает стадии декомпенсации (что ведет к летальному исходу), но все же приводит к развитию множественных микротромбозов и появлению сгустков фибрина в альвеолах лёгких.

У больных ковидом часто диагностируют тромботические осложнения с выявлением крупных тромбов (причем не только в венах и легочных артериях, но и в сердце, сосудах головного мозга, почек, печени). И даже если этого очень опасного явления не случилось, то венозный тромбоз может перейти в посттромботическую болезнь, которая проявляется в постоянном отеке конечности и образовании трофических язв.

Учёные выяснили механизм повышенной свертываемости. Внутренняя оболочка сосудов (эндотелий) имеет рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2. Он хорошо размножается в эндотелии, что и вызывает проблемы со свертываемостью крови.

Наличие микротромбов в кровяном русле выводит из строя те органы, в которых много кровеносных сосудов: железы внутренней секреции (щитовидная железа, надпочечники, гипофиз, гонады и другие) и почки. Вирус вызывает воспаление сердечной мышцы (миокардит) и ишемию головного мозга. Тромбы, в свою очередь, провоцируют воспаление. Например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности.

Учёные-биологи Уппсальского университета и их коллеги из университетской больницы обнаружили, что обычные препараты для разжижения крови такой тромбоз не предотвращают, поскольку виноват в нём белок MBL (mannose binding lectin), или лектин, связывающий маннозу. Этот белок – важный фактор врожденного иммунитета. У тех, у кого в качестве побочных эффектов развился тромбоз, уровень лектина был повышен.

Медики из Мичиганского кардиологического центра Франкеля выявили ещё одну причину повышенной свертываемости крови, возникающей почти у половины пациентов с COVID-19 и существенно ухудшающей их состояние. При ковиде аутоиммунные антитела атакуют клетки. Данный процесс и приводит к образованию тромбов в кровеносных сосудах. По словам соавтора исследования, доктора Йогена Канти, влияние аутоантител на повышенное тромбообразование при COVID-19 стало неожиданным, поскольку прежде такой механизм действия иммунных глобулинов наблюдался лишь при антифосфолипидном синдроме (АФС) – это редкое заболевание, которое может угрожать женщинам в возрасте от 20 до 40 лет.

И при этом в исследовании выяснилось, что у половины обследованных пациентов был положительный результат по крайней мере на одно из аутоантител. В их организмах наблюдалась комбинация высоких уровней как опасных антител, так и суперактивированных нейтрофилов, которые являются так называемыми взрывающимися лейкоцитами. В результате запускается усиливающийся цикл воспаления и свертывания крови, который очень сложно остановить.

Нарушения гемостаза, свертывающей системы крови вызывают также изменения уровня циркулирующего серотонина, что, в свою очередь, вызывает мучительные мигрени, глубокие депрессивные состояния. Действуя на рецепторы, которые участвуют в регулировании давления, вирус вызывает нарушения деятельности сосудов. Они расширяются и становятся более проницаемы, плазма накапливается в тканях, вызывая отёк и действуя на рецепторы боли (ноцицепторы), что вызывает боль.

Поэтому лечение проводится низкомолекулярными гепаринами в высоких или лечебных дозах. При этом разные люди реагируют по-разному, так что в каждом конкретном случае приходится по результатам анализа крови комбинировать препараты.

Врачи говорят, что в таких случаях хорошие результаты лечения достигаются не сразу, в среднем пациентам требуется не меньше шести-восьми недель терапии. При этом постоянно контролируют показатели свертывания крови: протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.

При лечении антикоагулянтами может сильно понизиться число тромбоцитов (появится тромбоцитопения) и начнутся кровотечения. Ещё и поэтому необходим контроль показателей крови.

Если человек переболел COVID-19 и у него осложнения в виде тромбоза, то кроме приёма лекарств нужно изменить образ жизни. Даже после успешного лечения стоит снизить вес, наладить водный режим.

Анализы крови

Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и взвешенных в ней форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. На долю форменных элементов в составе крови приходится 40–45 %, на долю плазмы – 55–60 % от объема крови. Это получило название гематокритного соотношения, или гематокритного числа. Однако часто под гематокритным числом понимают только объем крови, приходящийся на долю форменных элементов.

Эритроциты (красные кровяные тельца) содержат гемоглобин – дыхательный пигмент красного цвета. Лейкоциты (белые кровяные тельца) выполняют защитные функции. Тромбоциты (кровяные пластинки) необходимы для свертывания крови.

Плазма крови – это раствор, состоящий из воды (90–92 %) и сухого остатка (10—8 %), состоящего из органических и неорганических веществ. Эти вещества:

– белки: альбумины, глобулины и фибриноген;

– неорганические соли. Находятся в крови растворенными в виде анионов (ионы хлора, бикарбонат, фосфат, сульфат) и катионов (натрий, калий, кальций и магний). Поддерживают постоянство внутренней среды организма и регулируют содержание воды;

– транспортные вещества: глюкоза, аминокислоты, азот, кислород, двуокись углерода, мочевина, мочевая кислота; а также вещества, всасываемые кожей, слизистой оболочкой, легкими и т. д.;

– в плазме крови постоянно присутствуют витамины, микроэлементы, промежуточные продукты метаболизма (молочная и пировиноградная кислоты).

Кровь для большинства исследований берется строго натощак, то есть когда между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (а желательно не менее 12). Сок, чай, кофе, тем более с сахаром – тоже еда, поэтому пить можно только воду.

За 1–2 дня до обследования желательно исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье, анализы будут неточными, смысла в них мало. Час до взятия крови лучше не курить.

Перед сдачей крови нельзя физически напрягаться (бег, подъем по лестнице), нежелательно и эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10–15 минут, успокоиться.

Кровь не следует сдавать сразу после рентгенологического, ультразвукового исследования, массажа, рефлексотерапии или физиотерапевтических процедур.

Кровь на анализ сдают до начала приёма лекарственных препаратов или не ранее чем через 10–14 дней после их отмены. Для оценки контроля эффективности лечения любыми препаратами целесообразно исследовать кровь спустя 14–21 день после последнего приёма препарата. Если вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача.

Перед сдачей общего анализа крови последний приём пищи должен быть не менее чем за 3 часа до забора крови, так как после еды в крови повышается количество лейкоцитов. Лейкоциты являются показателем воспалительного процесса. На показатели красной крови (гемоглобин и эритроциты) приём пищи не влияет.

Глюкоза (сахар) крови проверяется строго натощак. Можно исследовать как кровь из пальца, так и венозную кровь. Нормы глюкозы в капиллярной и венозной крови несколько отличаются. При завышенных показателях глюкозы крови и для выявления скрытого диабета проводится исследование крови с сахарной нагрузкой. Для определения, не повышался ли сахар крови в последние три месяца, проводится исследование на гликозилированный гемоглобин.

Для определения холестерина, липопротеидов кровь берут после 12—14-часового голодания. За две недели до исследования необходимо отменить препараты, понижающие уровень липидов в крови, если не ставится цель определить в анализе эффект терапии этими препаратами.

Сдача крови на гормональное исследование проводится натощак (желательно в утренние часы; при отсутствии такой возможности – спустя 4–5 часов после последнего приёма пищи в дневные и вечерние часы). Накануне сдачи анализов из рациона следует исключить продукты с высоким содержанием жиров, последний приём пищи должен быть легкий.

Перед сдачей крови на стрессовые гормоны (АКТГ, кортизол) необходимо успокоиться, при сдаче крови отвлечься и расслабиться, так как любой стресс вызывает немотивированный выброс этих гормонов в кровь и выдачу неправильных результатов.

Клинический анализ крови (общий анализ крови)

Один из самых часто применяемых анализов крови для диагностики различных заболеваний.

Общий анализ крови показывает количество эритроцитов и содержание гемоглобина, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), количество лейкоцитов и лейкоцитарную формулу.

Нормальные показатели крови

Новорожденные. 1 день

Гемоглобин 180–240 г/л. Эритроциты 4,3–7,6 × 10¹²/л. Цветовой показатель 0,85—1,15. Ретикулоциты 3—51 %. Тромбоциты 180–490 × 10⁹/л. СОЭ 2–4 мм/ч. Лейкоциты 8,5—24,5 × 10⁹/л. Формула крови: палочкоядерные нейтрофилы 1—17 %, сегментоядерные нейтрофилы 45–80 %, эозинофилы 0,5–6 %, базофилы 0–1 %, лимфоциты 12–36 %, моноциты 2—12 %.

С конца первых – начала вторых суток жизни ребенка происходит снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, начинает снижаться число нейтрофилов и увеличиваться количество лимфоцитов. На 5-й день жизни их число сравнивается (так называемый первый перекрест), составляя около 40–44 % в формуле белой крови при соотношении нейтрофилов и лимфоцитов 1:1. Затем происходит дальнейшее увеличение числа лимфоцитов (к 10-му дню до 55–60 %) на фоне снижения количества нейтрофилов (приблизительно 30 %). Соотношение между нейтрофилами и лимфоцитами составит уже 1:2. Постепенно, к концу 1-го месяца жизни исчезает сдвиг формулы влево, содержание палочкоядерных форм снижается до 4–5 %.

Грудные дети в 1 месяц

Гемоглобин 115–175 г/л. Эритроциты 3,8–5,6 × 10¹²/л. Цветовой показатель 0,85—1,15. Ретикулоциты 3—15 %. Тромбоциты 180–400 × 10⁹/л. СОЭ 4–8 мм/ч. Лейкоциты 6,5—13,8 × 10⁹/л. Формула крови: палочкоядерные нейтрофилы 0,5–4 %, сегментоядерные нейтрофилы 15–45 %, эозинофилы 0,5–7 %, базофилы 0–1 %, лимфоциты 40–76 %, моноциты 2—12 %.

Дети в 6 месяцев

Гемоглобин 110–140 г/л. Эритроциты 3,5–4,8 × 10¹²/л. Цветовой показатель 0,85—1,15. Ретикулоциты 3—15 %. Тромбоциты 180–400 × 10⁹/л. СОЭ 4—10 мм/ч. Лейкоциты 5,5—12,5 × 10⁹/л. Формула крови: палочкоядерные нейтрофилы 0,5–4 %, сегментоядерные нейтрофилы 15–45 %, эозинофилы 0,5–7 %, базофилы 0–1 %, лимфоциты 42–74 %, моноциты 2—12 %.

Дети в 1 год

Гемоглобин 110–135 г/л. Эритроциты 3,6–4,9 × 10¹²/л. Цветовой показатель 0,85—1,15. Ретикулоциты 3—15 %. Тромбоциты 180–400 × 10⁹/л. СОЭ 4—12 мм/ч. Лейкоциты 6—12 × 10⁹/л. Формула крови: палочкоядерные нейтрофилы 0,5–4 %, сегментоядерные нейтрофилы 15–45 %, эозинофилы 0,5–7 %, базофилы 0–1 %, лимфоциты 38–72 %, моноциты 2—12 %.

Дети от 1 года до 6 лет

Гемоглобин 110–140 г/л. Эритроциты 3,5–4,5 × 10¹²/л. Цветовой показатель 0,85—1,15. Ретикулоциты 3—12 %. Тромбоциты 160–390 × 10⁹/л. СОЭ 4—12 мм/ч. Лейкоциты 5—12 × 10⁹/л. Формула крови: палочкоядерные нейтрофилы 0,5–5 %, сегментоядерные нейтрофилы 25–60 %, эозинофилы 0,5–7 %, базофилы 0–1 %, лимфоциты 26–60 %, моноциты 2—10 %.

К началу 2-го года жизни число лимфоцитов начинает уменьшаться, а число нейтрофилов расти соответственно на 3–4 % клеток в год, и в 5 лет наблюдается «второй перекрест», при котором количество нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается (соотношение 1:1). После 5 лет процент нейтрофилов постепенно нарастает по 2–3 % в год и к 10–12 годам достигает величин, как у взрослого человека, – около 60 %. Соотношение нейтрофилов и лимфоцитов снова составляет 2:1.

Дети 7—12 лет

Гемоглобин 110–145 г/л. Эритроциты 3,5–4,7 × 10¹²/л. Цветовой показатель 0,85—1,15. Ретикулоциты 3—12 %. Тромбоциты 160–380 × 10⁹/л. СОЭ 4—12 мм/ч. Лейкоциты 4,5—10 × 10⁹/л. Формула крови: палочкоядерные нейтрофилы 0,5–5 %, сегментоядерные нейтрофилы 35–65 %, эозинофилы 0,5–7 %, базофилы 0–1 %, лимфоциты 24–54 %, моноциты 2—10 %.

Подростки 13–15 лет

Гемоглобин 115–150 г/л. Эритроциты 3,6–5,1 × 10¹²/л. Цветовой показатель 0,85—1,15. Ретикулоциты 2—11 %. Тромбоциты 160–360 × 10⁹/л. СОЭ 4—15 мм/ч. Лейкоциты 4,3–9,5 × 10⁹/л. Формула крови: палочкоядерные нейтрофилы 0,5–6 %, сегментоядерные нейтрофилы 40–65 %, эозинофилы 0,5–6 %, базофилы 0–1 %, лимфоциты 25–50 %, моноциты 2—10 %.

Взрослые мужчины

Гемоглобин 130–160 г/л. Эритроциты 4–5,1 × 10¹²/л. Цветовой показатель 0,85—1,15. Ретикулоциты 0,2–1,2 %. Тромбоциты 180–320 × 10⁹/л. СОЭ 1—10 мм/ч. Лейкоциты 4–9 × 10⁹/л. Формула крови: палочкоядерные нейтрофилы 1–6 %, сегментоядерные нейтрофилы 47–72 %, эозинофилы 0–5 %, базофилы 0–1 %, лимфоциты 18–40 %, моноциты 2–9 %.

Взрослые женщины

Гемоглобин 120–140 г/л. Эритроциты 3,7–4,7 × 10¹²/л. Цветовой показатель 0,85—1,15. Ретикулоциты 0,2–1,2 %. Тромбоциты 180–320 × 10⁹/л. СОЭ 2—15 мм/ч. Лейкоциты 4–9 × 10⁹/л. Формула крови: палочкоядерные нейтрофилы 1–6 %, сегментоядерные нейтрофилы 47–72 %, эозинофилы 0–5 %, базофилы 0–1 %, лимфоциты 18–40 %, моноциты 2–9 %.

Гемоглобин

Снижение содержания гемоглобина говорит об анемии. Она может развиться в результате потери гемоглобина при кровотечениях, при заболеваниях крови, сопровождающихся разрушением эритроцитов. Низкий гемоглобин также возникает вследствие переливания крови.

Причиной понижения гемоглобина может стать нехватка железа или витаминов (В12, фолиевой кислоты), необходимых для синтеза гемоглобина и эритроцитов.

Анализ крови на гемоглобин может показать пониженный гемоглобин вследствие различных хронических заболеваний.

Анемия может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. При легкой анемии гемоглобин снижается до 90 грамм на литр и выше. Жалоб такие больные могут не предъявлять. Нередко анемия определяется только по анализу крови, который иногда сдают совсем для других целей. При снижении гемоглобина от 70 до 90 г/л говорят об анемии средней тяжести. При этом уже появляются жалобы на самочувствие. А при тяжелой анемии уровень гемоглобина крови составляет 70 г/л и меньше. Обычно при этом человека кладут в больницу и переливают ему кровь или эритроциты.

Есть внешние признаки, по которым можно заподозрить, что человек страдает анемией. В первую очередь, это бледность. Иногда бледность приобретает зеленоватый оттенок и обращает на себя внимание окружающих. Кроме того, человек жалуется на слабость, быструю утомляемость, сонливость, головокружение, ощущение, что «мухи мелькают перед глазами». Если болезнь не лечить, могут присоединиться шум в ушах, одышка и сердцебиение. Артериальное давление обычно снижается, больные становятся малоподвижными, чаще зябнут. Волосы становятся ломкими, секутся, помногу выпадают. Исправить положение не в состоянии даже самые дорогие шампуни. Ногти у больных становятся рыхлыми, ломкими, искривляются. Картину дополняют язвочки и трещины в углах рта.

Но ещё хуже, что у человека возникают нарушения со стороны внутренних органов. У больных возникают запоры, нарушения пищеварения; появляются жалобы на чувство тяжести в желудке, боли в животе, отрыжку. Нарушается глотание сухой и твердой пищи: больной чувствует, что любую еду, будь то бутерброд или печенье, он должен обязательно запивать. Пациенты едят мел, тесто, сырую крупу, мясной фарш. Иногда бывает и хуже: люди начинают есть песок, землю, уголь, глину. Если взрослые в состоянии сдерживать себя, то дети, особенно маленькие, обычно делают то, что хочется, чем приводят окружающих в шок. Нередко родители таких детишек в первую очередь обращаются не к педиатру, а к невропатологу. А виной всему – недостаток железа в организме.

Легкую степень анемии обычно лечат усиленным питанием и правильным режимом дня с прогулками на свежем воздухе.

Больным предписывается диета, содержащая большое количество белка и железа. Это мясо, субпродукты (особенно печень и язык), бобовые, рыба, яйца. Цельное коровье молоко рекомендуется ограничивать: оно мешает железу всасываться.

Если причина анемии не связана с недостатком железа, то лечение понадобится другое. Но следует помнить, что если анемия не железодефицитная, то и показатели гемоглобина будут в норме.

При средней степени анемии применяют препараты железа. В процессе лечения больной регулярно сдает анализы крови. Но, даже если уровень гемоглобина поднялся до нормального, пить препараты придется ещё какое-то время, чтобы восстановились запасы железа в организме.

Повышенный уровень гемоглобина встречается намного реже, но все-таки бывает. Это может происходить и в норме, когда человек оказался в горной местности, где из-за недостатка кислорода увеличивается количество гемоглобина в эритроците, чтобы таким образом перенести нужное количество кислорода к тканям. Это бывает при сгущении крови, например, если во время болезни, жары или по каким-либо другим причинам человек пьет мало жидкости. Или это может быть признаком заболевания костного мозга, в таком случае врач-гематолог назначает дополнительное обследование.

В норме повышение уровня гемоглобина происходит после физической нагрузки, у альпинистов, у летчиков после высотных полетов. Высокий гемоглобин характерен для жителей высокогорья. Повышенный уровень гемоглобина может возникнуть даже после пребывания на свежем воздухе.

Эритроциты

Эритроциты крови содержат гемоглобин, переносят кислород и углекислоту. Снижение их количества чаще всего говорит об анемии. Анемия может быть вызвана стрессом, повышенной физической нагрузкой, голоданием. Если же сразу определить причину снижения количества эритроцитов не удается, то лучше сходить к врачу-гематологу и пройти дополнительное обследование.

Значительное повышение содержания эритроцитов может говорить об эритремии (одно из заболеваний крови). Кроме того, повышение числа эритроцитов (эритоцитоз, полицитемия) наблюдается при острых отравлениях, когда из-за сильной рвоты и поноса возникает дефицит жидкости в организме; при ацидозах (из-за нарушения обмена веществ при обострении некоторых заболеваний); при потере жидкости по разным причинам (жара, болезнь, большая физическая нагрузка); при длительных сердечнососудистых или легочных заболеваниях, когда организм недостаточно снабжается кислородом и увеличивается количество эритроцитов в попытке все-таки доставить кислород к тканям; или при нахождении человека в высокогорье, когда ему перестает хватать кислорода.

Иногда бывает, что в результатах анализа пишут слова «анизоцитоз», «пойкилоцитоз», «анизохромия». Обычно такое бывает при анемии и сочетается с низкими цифрами гемоглобина.

Анизоцитоз – это различные размеры эритроцитов, что хорошо видно под микроскопом. Это один из ранних признаков анемии.

Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов, встречается уже при выраженных анемиях.

Анизохромия – изменение в окраске эритроцитов, является признаком острой или обострения хронической анемии.

Сейчас в лабораториях начали определять и так называемые «индексы эритроцитов». К ним относятся:

– содержание гемоглобина в эритроците (МСН) – 27,0—33,3 ПГ (0,42—0,52 фмоль/эр);

– концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС)

– 30–38 % (4,65—5,89 ммоль/эр);

– объем эритроцита (МСУ) – 75–96 мкм³/фл;

– диаметр эритроцита – 7,55 ± 0,009 мкм.

Цветовой показатель

Нормальное значение во всех возрастах человека составляет 0,85—1,15.

Цветовой показатель крови является показателем степени насыщения эритроцитов гемоглобином и отражает соотношение между количеством эритроцитов и гемоглобина в крови. Когда его значения отличаются от нормы, то в основном это показывает наличие анемии. И в данном случае они делятся на:

– гипохромные – цветной показатель меньше 0,85;

– гиперхромные – цветной показатель больше 1,15.

Однако анемии могут быть и нормохромные – когда цветовой показатель остается в пределах нормы.

Ретикулоциты

Это молодые формы эритроцитов. У детей их больше, у взрослых меньше, потому что формирование и рост организма уже завершены. Увеличение количества ретикулоцитов может наблюдаться при анемиях или малярии.

Снижение количества ретикулоцитов или их отсутствие является неблагоприятным признаком при анемиях, показывая, что костный мозг утратил способность производить эритроциты.

Тромбоциты

Эти клетки раньше называли кровяными пластинами. Они самые маленькие по размеру клетки крови. Основная роль тромбоцитов – участие в процессах свертывания крови. В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. В спокойном состоянии тромбоциты имеют дисковидную форму. При необходимости они становятся похожими на сферу и образуют специальные выросты (псевдоподии). С их помощью кровяные пластинки могут слипаться друг с другом или прилипать к поврежденной сосудистой стенке.

Число тромбоцитов снижается во время менструации и при нормально протекающей беременности и увеличивается после физической нагрузки. Также количество тромбоцитов в крови имеет сезонные и суточные колебания.

Обычно контроль тромбоцитов назначают при приёме некоторых лекарств, когда у человека беспричинно лопаются капилляры, часты носовые кровотечения, или при обследовании по поводу различных заболеваний.

Тромбоцитоз (увеличение числа тромбоцитов в крови) бывает при:

• воспалительных процессах (острый ревматизм, туберкулез, язвенный колит),

• острой кровопотере,

• гемолитической анемии (когда эритроциты разрушаются), состояний после удаления селезенки,

• отмечается при лечении кортикостероидами,

• некоторых более редких заболеваниях.

Тромбоцитопения (понижение числа тромбоцитов) наблюдается при целом ряде наследственных заболеваний, но гораздо чаще появляется при заболеваниях приобретенных. Снижается число тромбоцитов при:

• тяжелой железодефицитной анемии,

• некоторых бактериальных и вирусных инфекциях,

• заболеваниях печени,

• заболеваниях щитовидной железы,

• применении ряда лекарственных препаратов (винбластин, левомицетин, сульфаниламиды и др.),

• системной красной волчанке,

• гемолитической болезни новорожденных,

• некоторых более редких заболеваниях.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Этот показатель является одним из важных и наиболее распространенных лабораторных исследований крови. Он определяет, как быстро оседают эритроциты в пробирке, отделяясь от плазмы крови. У женщин норма СОЭ немного выше, чем у мужчин, при беременности СОЭ ещё повышается.

Увеличение СОЭ бывает при инфекционных или воспалительных заболеваниях, отравлениях, заболеваниях почек и печени, инфаркте миокарда, травмах, анемии, при опухолях.

Также СОЭ повышается после операций (пока ткани не заживут) и из-за приёма некоторых лекарственных препаратов.

Вообще, при быстро развивающихся заболеваниях СОЭ как бы отстает: она медленно нарастает, зато, когда человек уже выздоровел, она так же медленно возвращается к норме. Если СОЭ долгое время повышена, это говорит о наличии какого-то хронического заболевания.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы часто бывает замедление СОЭ с приближением к нижней границе нормы. Также этот показатель снижается при голодании, при снижении мышечной массы, при приёме кортикостероидов.

Раньше вместо СОЭ в бланке анализа писали РОЭ (реакция оседания эритроцитов).

Лейкоциты

Белые клетки крови борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула.

Если в результатах анализа крови определяется лейкоцитоз – повышение количества лейкоцитов, то это может означать:

• вирусные, грибковые или бактериальные инфекции (воспаление легких, ангина, сепсис, менингит, аппендицит, абсцесс, полиартрит, пиелонефрит, перитонит и т. п.);

• ожоги и травмы, кровотечения, послеоперационное состояние;

• инфаркт миокарда, легких, почек или селезенки;

• острые и хронические анемии;

• некоторые другие заболевания.

Лейкоциты также повышаются в результате введения некоторых лекарственных средств (камфара, адреналин, инсулин).

Небольшое повышение количества лейкоцитов у женщин наблюдается перед менструацией, во второй половине беременности и при родах.

Понижение числа лейкоцитов (лейкопения) может быть свидетельством:

• вирусных и бактериальных инфекций (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД);

• тяжелого течения воспалительных и гнойно-септических заболеваний (лейкоцитоз сменяется лейкопенией);

• ревматоидного артрита;

• почечной недостаточности;

• приёма некоторых медицинских препаратов (анальгетиков, противовоспалительных средств, барбитуратов, цитостатиков и др.);

• истощения и анемии;

• гастрита, колита, холецистоангиохолита, эндометрита – за счет повышенного выведения лейкоцитов из организма;

• эндокринных заболеваний;

• некоторых форм лейкоза, лучевой болезни, заболеваний костного мозга.

Формула крови

Исследование лейкоцитарной формулы имеет важное диагностическое значение, показывая характерные изменения при ряде болезней. Но эти данные всегда должны оцениваться вместе с другими показателями системы крови и общего состояния больного.

При различных заболеваниях смотрят совокупность следующих признаков: общее число лейкоцитов; наличие ядерного сдвига нейтрофилов (так наываемый «сдвиг по формуле влево», то есть появление в крови юных форм нейтрофилов, не созревших); процентное соотношение отдельных лейкоцитов; наличие или отсутствие дегенеративных изменений в клетках.

Нейтрофилы уничтожают бактерии и вирусы, очищают кровь от вредных веществ.

Нейтрофилез (увеличение количества нейтрофилов) чаще всего сочетается с повышением общего числа лейкоцитов. Нейтрофилез наблюдается при:

• острых воспалительных процессах (ревматизм, пневмония, подагра, заболевания почек),

• некоторых грибковых заболеваниях,

• интоксикациях,

• болезнях системы крови, острой кровопотере.

При некоторых заболеваниях в крови появляются молодые (незрелые) клетки нейтрофилов (сепсис, ангина, отравления, болезни системы крови, абсцессы и т. д.). В этом случае принято говорить о «сдвиге лейкоцитарной формулы влево».

Увеличение количества гиперсегментированных (зрелых) нейтрофилов в сочетании со снижением числа палочкоядерных (молодых) элементов обозначается как «сдвиг формулы вправо» (В12-дефицитные анемии, болезни печени и почек, наследственная гиперсегментация, лучевая болезнь).

Физиологическое увеличение числа нейтрофилов может возникать при эмоциональном возбуждении, физической нагрузке, при родах.

Нейтропения (снижение числа нейтрофилов) наблюдается при:

• некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, корь, краснуха и др.),

• болезнях системы крови,

• лечении цитостатиками,

• заболеваниях щитовидной железы, циррозе печени, заболеваниях иммунной системы.

Изменения структуры нейтрофилов могут наблюдаться у здоровых людей или при некоторых заболеваниях. «Токсическая зернистость нейтрофилов» бывает при воздействии на клетки при инфекции (например, при пневмонии, сепсисе, скарлатине и т. д.). Если число нейтрофилов, содержащих такую зернистость, превышает 50 % – это говорит о тяжелой инфекции.

Эозинофилы борются против аллергенов в организме.

Эозинофилия – увеличение количества эозинофилов в крови является своеобразной реакцией организма на поступление чужеродного белка. Чаще всего она свидетельствует о наличии какого-либо аллергена в организме.

Эозинофилия возникает при:

• паразитарных заболеваниях (глистные инвазии, лямблиоз),

• аллергозах (бронхиальная астма, дерматозы),

• коллагенозах (ревматизм, узелковый периартериит, дерматомиозит),

• лечении антибиотиками, сульфаниламидами, АКТГ (адренокортикотропным гормоном),

• заболеваниях системы крови,

• ожоговой болезни, отморожениях,

• некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, церебрально-гипофизарная кахексия),

• некоторых опухолях,

• скарлатине, туберкулезе, сифилисе.

Эозинопения и анэозинофилия – уменьшение количества или полное отсутствие эозинофилов в крови, встречается при:

• брюшном тифе,

• в самом разгаре некоторых острых инфекций.

Базофилы участвуют в аллергических реакциях, а также в процессе свертывания крови.

Базофилия – увеличение количества базофилов. Она отмечается при:

• гипотиреозе,

• аллергических состояниях,

• язвенном колите,

• оспе,

• повышенной чувствительности к некоторым пищевым продуктам и лекарственным препаратам.

Базопения (уменьшение количества базофилов) отмечается при острых инфекциях, гиперфункции щитовидной железы, стрессе.

Лимфоциты связаны с иммунитетом.

Лимфоцитоз – увеличение количества лимфоцитов в крови, делится на:

а) физиологический лимфоцитоз:

• возрастная норма для детей,

• у жителей некоторых областей Средней Азии и высокогорья,

• после физической нагрузки,

• при потреблении пищи, богатой углеводами,

• в период менструации;

б) патологический лимфоцитоз:

• при инфекционных заболеваниях: хроническом туберкулезе, вторичном сифилисе, в период выздоровления после острой инфекции (постинфекционный лимфоцитоз), бронхиальной астме, некоторых более редких заболеваниях;

• голодании, В12-дефицитной анемии,

• при эндокринных заболеваниях: тиреотоксикозе, гипотиреозе, гипофункции яичников.

Лимфопения – понижение количества лимфоцитов в крови наблюдается при тяжелом течении инфекционных, воспалительных и гнойно-септических заболеваний; опухолях костного мозга или лучевой болезни.

Моноциты уничтожают чужеродные клетки и их остатки.

Моноцитоз – увеличение количества моноцитов в крови, наблюдается при:

• острых инфекционных заболеваниях,

• инфекционном мононуклеозе,

• хроническом течении инфекции (малярия, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз, туберкулез),

• повышенной чувствительности к противотуберкулезным препаратам (ПАСК),

• некоторых опухолях.

Моноцитопения – уменьшение количества моноцитов в крови, отмечается при:

• тяжелых септических процессах,

• инфекционных заболеваниях (брюшной тиф и др.).

Гематокрит

Гематокрит – это доля (в процентах) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. В норме этот показатель составляет у мужчин – 40–48 %, у женщин – 36–42 %.

Объем эритроцитов по сравнению с плазмой увеличивается при:

• обезвоживании (дегидратации), что бывает при токсикозах, поносах, рвоте,

• врожденных пороках сердца, сопровождающихся недостаточным поступлением кислорода к тканям,

• нахождении человека в условиях высокогорья,

• недостаточности коры надпочечников.

Объем эритроцитов по отношению к плазме уменьшается при разжижении крови (гидремии) или при анемии.

Гидремия может быть физиологической, если человек сразу выпил много жидкости. После значительной кровопотери возникает компенсаторная гидремия, когда восстанавливается объем крови. Патологическая гидремия развивается при нарушении водно-солевого обмена и возникает при гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности, при сердечной недостаточности в период схождения отеков и др.

Коагулограмма (гемостазиограмма)

Это анализ гемостаза (системы свертываемости крови). Коагулограмма (анализ крови на гемостаз) – необходимый этап исследования свертываемости крови при беременности, перед операциями, в послеоперационном периоде, то есть в тех ситуациях, когда пациента ожидает некоторая потеря крови.

Гемостазиограмма крови входит в комплекс обследований при варикозном расширении вен нижних конечностей, аутоиммунных заболеваниях и болезнях печени.

Свертывание крови – это защитная реакция организма, предохраняющая его от кровопотери. Процесс свертывания регулируется нервной и эндокринной системами. Текучесть крови предотвращает слипание клеток и позволяет им легко перемещаться по сосудам.

Жидкое состояние является необходимым условием выполнения кровью своих функций: защитной, транспортной, трофической (питание тканей), терморегуляторной и других. Поэтому проходимость сосудов, по которым циркулирует кровь, жизненно важна для организма. Однако при нарушении целостности стенок сосудов кровь должная быть способна к образованию сгустка на поражённом участке. Этот процесс и называется свертыванием.

Сочетание способности постоянно сохранять форму жидкости и в то же время образовывать при необходимости сгустки и устранять их обеспечивается наличием в организме системы свертывания крови (гемостаза) и противосвepтывающей cиcтeмы.

Нарушение свертываемости крови, особенно ее повышение (гиперкоагуляция), может привести к опасным последствиям для организма, вызвать инфаркт, инсульт, тромбоз. Ни в коем случае нельзя пренебрегать назначениями врача сделать анализ крови на гемостаз, поскольку нарушения гемостаза могут долгое время не проявлять себя у человека, ведущего здоровый образ жизни.

При беременности коагулограмма всегда показывает повышенную свертываемость крови. Для беременности это физиологическая норма.

В гемостазе различают несколько факторов, которые можно определить лабораторными методами. Для изучения фазы сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза определяют время кровотечения, число тромбоцитов, адгезионную и агрегационную способности тромбоцитов, ретракцию кровяного сгустка и некоторые другие, специфические показатели.

К методам исследования коагуляционного (вторичного) гемостаза относятся время свертывания, протромбиновый индекс (ПТИ), определение тромбинового времени, определение количества фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и др.

Время кровотечения (ВК)

Это интервал между временем прокола мякоти пальца и остановкой кровотечения.

В норме остановка кровотечения наступает на 2—3-й минуте от момента прокола и дает представление о функции тромбоцитов.

Удлинение времени кровотечения наблюдается при:

• наследственных тромбоцитопениях (наследственном снижении числа тромбоцитов),

• авитаминозе С,

• длительном приёме аспирина и других лекарств, уменьшающих свертываемость крови (антикоагулянтов).

Адгезия, агрегация и ретракция тромбоцитов

Адгезия – свойство тромбоцитов прилипать к поврежденной стенке сосуда.

Индекс адгезивности в норме – 20–50 %.

Снижение индекса свидетельствует об уменьшении способности прилипать к поврежденному месту и наблюдается при:

• почечной недостаточности,

• остром лейкозе,

• некоторых специфических заболеваниях.

Агрегация – способность тромбоцитов соединяться.

Спонтанная агрегация в норме – 0—20 %.

Повышение агрегации бывает при:

• атеросклерозе,

• тромбозах,

• инфаркте миокарда,

• сахарном диабете.

Снижение агрегации тромбоцитов происходит при снижении количества тромбоцитов или некоторых специфических болезнях.

Определение ретракции кровяного сгустка – процесс сокращения, уплотнения и выделения сыворотки крови из начального тромба. В норме индекс ретракции – 48–64 %. Его снижение бывает при уменьшении количества тромбоцитов.

Время свертывания крови

Это интервал между взятием крови и появлением в ней сгустка фибрина. Норма для венозной крови 5—10 минут. Норма для капиллярной крови: начало 30 секунд – 2 минуты, окончание 3–5 минут.

Увеличение времени свертывания происходит за счет недостатка ряда факторов свертывания в плазме крови или действия антикоагулянтов (лекарственных препаратов, уменьшающих свертываемость крови). Бывает при гемофилии или заболеваниях печени.

Уменьшение время свертывания отмечается при приёме оральных контрацептивов или после сильных кровотечений.

Протромбиновый индекс (ПТИ) и тромбиновое время

Протромбин – сложный белок, один из важнейших показателей коагулограммы, характеризующий состояние свертывающей системы крови. Он предшественник тромбина (белка, стимулирующего образование тромба). Протромбин синтезируется в печени при участии витамина К.

На основании анализа протромбинов врач может оценить работу и выявить заболевания печени и желудочно-кишечного тракта. Для характеристики свертывающей системы крови анализ протромбинов является наиболее важным тестом, входящим в гемостазиограмму.

Протромбиновое время – это время образования сгустка фибрина в плазме при добавлении к ней хлорида кальция и тромбопластина. Протромбиновое время выражают в секундах. В норме оно равно 11–15 секундам.

Однако чаще вычисляют протромбиновый индекс (ПТИ) – это отношение времени свертывания контрольной плазмы (плазмы здорового человека) к времени свертывания плазмы пациента. Выражается в процентах.

В норме пределы колебания протромбинового индекса равны 93—107 %.

Синтез факторов протромбинового комплекса происходит в клетках печени, при ее заболеваниях количество факторов снижается, и протромбиновый индекс в определенной степени может служить показателем функционального состояния печени.

Увеличение ПТИ показывает повышение свертываемости и риск развития тромбозов, но может отмечаться в норме в последние месяцы беременности и при приёме пероральных контрацептивов.

Снижение протромбинового индекса говорит о снижении свертывающих свойств крови.

Для образования факторов протромбинового комплекса необходим витамин К. При его дефиците, нарушении всасывания витамина в кишечнике при энтероколитах и дисбактериозе протромбиновый индекс также может снижаться.

Большие дозы ацетилсалициловой кислоты, диуретики типа гипотиазида вызывают снижение протромбинового индекса.

Тромбиновое время – время, за которое происходит превращение фибриногена в фибрин. В норме оно равно 15–18 секундам. Увеличение тромбинового времени бывает при тяжелом поражении печени или врожденной недостаточности фибриногена.

Укорочение времени свидетельствует об избытке фибриногена или о наличии парапротеинов (особых белков из класса иммуноглобулинов).

Этот показатель обязательно контролируют при лечении гепарином и фибринолитиками.

Фибриноген

Фибриноген – белок, синтезирующийся в печени и под действием определенного фактора крови превращающийся в фибрин.

Сдачу крови на фибрин обычно назначают, если хотят:

– определить патологию свертывания крови,

– провести предоперационное обследование и в послеоперационный период,

– провести обследование при беременности,

– проконтролировать кровь при воспалительных процессах.

Норма фибриногена в крови – 2–4 г/л.

Увеличение фибриногена свидетельствует о повышении свертываемости и риске образования тромбов и отмечается:

• в конце беременности,

• после родов,

• после хирургических вмешательств,

• при пневмонии,

• при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях (грипп, туберкулез),

• в первые сутки инсульта,

• при инфаркте миокарда,

• при снижении функции щитовидной железы (гипотиреозе),

• при ожогах,

• при приёме эстрогенов и оральных контрацептивов,

• при некоторых специфических заболеваниях.

Уменьшение фибриногена отмечается при:

• тяжелых формах гепатита или цирроза печени,

• серьезных нарушениях в системе свертывания крови,

• токсикозах беременности,

• недостатке витамина С или В12,

• приёме анаболических гормонов, андрогенов, антикоагулянтов (стрептокиназы, урокиназы), рыбьего жира.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

Это время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме хлорида кальция и других реагентов. АЧТВ – наиболее чувствительный показатель свертываемости крови. Норма АЧТВ в среднем 30–40 секунд.

Повышенное активированное частичное тромбопластиновое время может наблюдаться при болезнях печени, дефиците витамина К. Если уровень хотя бы одного из факторов свертывания снижен на 30–40 % от нормы, то меняется и уровень АЧТВ.

Замедление свертываемости крови вследствие увеличения продолжительности АЧТВ происходит при снижении свертываемости крови, гемофилии и некоторых более редких заболеваниях.

D-димер

Так называется белковая фракция, результат распада фибрина в процессе растворения кровяных сгустков (фибринолиза). D-димер считается достаточно информативным показателем тромбообразования, поскольку механизм его выработки запускается одновременно с процессом формирования тромба.

Анализ на D-димер позволяет оценить сразу и коагуляцию (свертывание крови), и фибринолиз (растворение сгустков).

Фибрин необходим для остановки кровотечения. Он участвует в образовании тромбов, которые закупоривают кровоточащие места. Повышение концентрации фибрина в крови провоцирует образование большего, чем нужно, количества тромбов. Может начаться тромбоз вен и артерий. Чтобы урегулировать процесс, в организме вырабатывается специальный фермент плазмин, который растворяет излишки фибрина. Результатом этой химической реакции является D-димер.

На образование D-димера могут повлиять следующие факторы:

– объем растворяемого тромба;

– период от начала заболевания до момента приёма антикоагулянтов (D-димер на фоне лечения начинает снижаться);

– назначение терапии тромболитиками (D-димер повышается).

Общепринятая единица измерения D-димера – мкг FEU/мл.

В норме D-димер не должен превышать 0,55 мкг FEU/мл.

Также в некоторых лабораториях D-димер могут измерять в нг/мл. Норма будет менее 243 нг/мл.

Повышение значений происходит при следующих состяниях:

• артериальные и венозные тромбы;

• острый воспалительный или инфекционный процесс;

• сепсис (заражение крови);

• заболевания печени и почек;

• онкологические процессы;

• обширные гематомы (например, в результате падения, сдавливания и пр.).

Физиологическое увеличение концентрации D-димера:

• нормальная беременность (умеренное повышение с 1-го триместра);

• патологическая беременность (критический уровень показателя);

• пожилой возраст (старше 80 лет);

• недавнее хирургическое вмешательство;

• лечение тромболитиками.

МНО (международное нормализованное отношение)

Это одно из исследований на протромбин. С его помощью определяется состояние свертывающей системы крови.

В настоящее время МНО является «золотым стандартом» в оценке эффективности и безопасности лечения противосвертывающими препаратами (варфарин, фенилин и др.). В зависимости от клинической ситуации разработаны рекомендуемые нормы МНО, в соответствии с которыми врач осуществляет подбор дозы названных лекарств. В дальнейшем пациентам, принимающим антикоагулянты, необходимо регулярно контролировать данный показатель (не реже 1 раза в 3 месяца), чтобы избежать возможных осложнений, связанных с лечением. Чрезмерное повышение МНО является указанием на гипокоагуляцию, т. е. склонность к кровотечениям, что требует уменьшения дозы антикоагулянта. Снижение показателя менее рекомендуемых норм свидетельствует о недостаточном эффекте противосверывающих средств и указывает на сохраняющийся повышенный риск тромбообразования.

Показания к анализу:

– исследование патологии свёртывания крови;

– исследование состояния свёртывающей системы;

– контроль свёртывания крови при продолжительном лечении непрямыми антикоагулянтами (кумарины и др.);

– исследование функций печени – оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

Норма МНО: 0,85—1,15.

Повышение уровня означает:

• склонность к тромбозу: тромбоэмболические состояния, инфаркт миокарда, предынфарктные состояния, увеличение вязкости крови, гиперглобулинемия;

• приём лекарственных средств, тормозящих действие кумарина (барбитураты, витамин К) или способных его тормозить (кортикостероиды, пероральные контрацептивные средства, мепробамат);

• приём антигистаминных (противоаллергических) препаратов;

• полицитемия (редкая хроническая болезнь, при которой у человека в крови повышается содержание эритроцитов);

• злокачественные опухоли.

Понижение уровня:

• наследственный или приобретённый дефицит I, II, V, VII и X факторов;

• семейная гипопротромбинемия;

• приобретённая и наследственная гипофибриногенемия;

• дефицит витамина К в питании (II, VII, X факторы образуются в гепатоцитах в присутствии витамина К);

• дефицит витамина К у матери (геморрагический диатез у новорождённого);

• приём лекарственных средств – антагонистов витамина К (антикоагулянты – фенилин и др., кумарины и усиливающие их действие препараты: анаболические стероиды, клофибрат, глюкагон, тироксин, индометацин, неомицин, оксифенбутазон, салицилаты, гепарин, урокиназа/стрептокиназа).

Анализы крови провоцирующих факторов

Сюда можно отнести анализы крови на сахар, холестерин (липидную панель) и гормоны стресса кортизол и АКТГ.

Глюкоза (сахар) крови

В крови человека постоянно находятся углеводы, регулирующие жизнедеятельность организма, и важнейшим из них является глюкоза. Именно глюкоза необходима для энергообеспечения и жизнедеятельности клетки. Наряду с другими питательными веществами глюкоза поступает в кровь при всасывании в кишечнике после расщепления углеводов, содержащихся в продуктах питания, а также может образовываться из гликогена, находящегося в организме. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается, клетки голодают.

Количество глюкозы в крови даже у практически здоровых людей значительно колеблется в течение суток и зависит от многих факторов, основными из которых являются: содержание углеводов в пище, физические нагрузки, стрессы.

В норме эти показатели колеблются в пределах:

– у лиц молодого и среднего возраста – 3,3–5,5 ммоль/л,

– у лиц старше 50 лет – 4,6–6,4 ммоль/л.

При беременности глюкоза в норме 3,3–6,6 ммоль/л. Беременность может спровоцировать развитие сахарного диабета (гестационный сахарный диабет), поэтому беременной женщине необходимо наблюдать за колебаниями уровня глюкозы в крови, своевременно делая анализ крови на глюкозу.

Глюкозу крови можно определять как специальным методом в лаборатории, так и индивидуальным глюкометром, который также достаточно точен.

Сахар крови может оказаться как в пределах нормы, так и нет. Он может быть повышен (гипергликемия) или понижен (гипогликемия).

Гипогликемия бывает при:

• длительном голодании, особенно в детском возрасте,

• нарушении гликогенолиза, когда нарушается превращение глюкозы в запасное энергетическое вещество – гликоген,

• снижении выделения некоторых гормонов, усилении расщепления глюкозы в тканях,

• усилении выделения глюкозы из организма почками.

Гипергликемии бывают следующих видов:

1. Инсулярные (связанные с инсулином) – связанные с нарушением функции поджелудочной железы, что ведет к уменьшению выделения инсулина и повышению уровня глюкозы в крови. Такое происходит при сахарном диабете и остром панкреатите (явление проходит после прекращения воспаления поджелудочной железы).

2. Экстраинсулярные (не связанные с инсулином):

• повышение сахара крови, связанное с избыточным количеством углеводов в пище (алиментарная гипергликемия),

• гипергликемия, связанная с работой головного мозга, например при состоянии сильного возбуждения (эмоциональная – плач, страх и т. д.),

• при действии механических и токсических раздражителей на центральную нервную систему: мозговые травмы, опухоли, токсические состояния, менингиты, наркоз и др.,

• гормональная гипергликемия, обусловленная повышенным или пониженным производством ряда гормонов либо длительным лечением кортикостероидами,

• печеночная гипергликемия, обусловленная заболеваниями печени.

В этих анализах очень важна правильная подготовка, соблюдение правил приёма пищи в день и вечер накануне. Именно поэтому при получении результата, отличающегося от нормы, лучше сначала пересдать анализ, обратив особое внимание на подготовку. И если результаты и во второй раз будут те же, то нужно обязательно идти ко врачу. Только эндокринолог поможет определить причину гипер- или гипогликемии и назначит правильное лечение.

Тест на толерантность к глюкозе

Для выявления скрытых нарушений углеводного обмена проводят пробу с нагрузкой глюкозой (тест толерантности к глюкозе).

Такой анализ назначается, если:

1. Есть клинические признаки сахарного диабета, но при этом нормальный уровень глюкозы натощак и ее нет в моче.

2. У человека определился сахар в моче, однако клинических проявлений сахарного диабета нет и при этом нормальный уровень глюкозы в крови натощак.

3. Есть семейная предрасположенность к сахарному диабету, но нет его явных признаков.

4. Определилась глюкоза в моче на фоне:

– беременности,

– тиреотоксикоза,

– заболеваний печени,

– нарушения зрения неясного происхождения.

Перед проведением теста за три дня отменяют все лекарственные препараты, способные повлиять на результат анализа: салицилаты (аспирин, анальгин и другие), оральные контрацептивы, кортикостероиды, эстрогены, никотиновую кислоту, аскорбиновую кислоту.

Тест начинают с анализа крови, при этом человек приходит натощак, а затем дают пациенту выпить 50–75 г глюкозы в 100–150 мл теплой воды. Для детей доза глюкозы определяется из расчета 1,75 г на 1 кг массы тела. Повторно кровь берут через 1 и 2 часа после приёма глюкозы.

Повышенная толерантность к глюкозе определяется, если в анализе:

– низкий уровень глюкозы натощак,

– понижение уровня глюкозы по сравнению с нормой после нагрузки глюкозой,

– выраженная гипогликемическая фаза.

Повышение толерантности бывает при:

• низкой скорости всасывания глюкозы в кишечнике, обусловленной его заболеваниями,

• гипотиреозе,

• гипофункции надпочечников,

• избыточной выработке инсулина поджелудочной железой.

Пониженная толерантность к глюкозе определяется, если в анализе:

– повышение уровня глюкозы в крови натощак,

– ненормально высокий максимум кривой,