Kitobni o'qish: «Гипоксия в тренировке спортсменов и факторы, повышающие ее эффективность»
Введение
Гипоксия – фактор, прочно вошедший в тренировочный процесс спортсменов высокого класса.
Напряженные тренировочные нагрузки сопровождаются развитием двигательной гипоксии.
Олимпийские игры 1968 г. в Мехико на высоте 2200 м над уровнем моря дали мощный импульс экспериментальным исследованиям по изучению гипоксической гипоксии для обеспечения спортивной работоспособности в процессе тренировки и соревнований в условиях среднегорья. Начиная с 1960-х годов на эту тему было опубликовано большое количество работ (Алипов Д.А., 1969; Волков Н.И. и др., 1970; Вайцеховский С.М., 1986; Суслов Ф.П., Гиппенрейтер Е.Б., Холодов Ж.К., 1999; Байковский Ю.В., 2010; Платонов В.Н., 2012 и др.).
С тех пор раздел подготовки спортсменов в условиях среднегорья вошел в программы годичных планов спортсменов, тренирующихся в видах спорта на выносливость.
В них определялись сроки тренировки, продолжительность сборов, место и высота над уровнем моря, повторяемость работы в среднегорье и т. п. При этом главной целью оставалось повышение функциональных возможностей организма и спортивной работоспособности.
В настоящее время созданы новые технологические установки – гипоксантометоды, гипоксиметры, так называемые «гипоксические домики», позволяющие создавать различные варианты гипоксии и горного климата, что способствует расширению возможностей использования гипоксического фактора как в спорте, так и для населения.
В ряде видов спорта, таких как синхронное плавание, плавание, водное поло, прыжки в воду и др., актуальным является использование гипоксического фактора в виде тренировки с задержкой дыхания.
По-прежнему опытные тренеры и педагоги ищут возможности включения в тренировочный процесс инноваций, позволяющих совершенствовать тренировочный процесс за счет гипоксически-гиперкапнического фактора, в виде масок с удлиненной трубкой, либо за счет перехода на «носовое» дыхание.
На современном этапе развития спорта высших достижений гипоксический фактор прочно занял свое место в системе подготовки спортсменов, являясь мощным средством повышения функциональных возможностей кардиореспираторного и кислородтранспортного обеспечения работоспособности и противостоянием использованию допинговых средств.
Что нового может дать предлагаемая авторами работа в совершенствовании тренировочного процесса с использованием гипоксического фактора?
Среди факторов современного этапа спорта высших достижений следует отнести: рост спортивных результатов, европейских и мировых рекордов и как необходимое условие их обеспечения – повышение объемов и усиление интенсификации тренировочных нагрузок; резкое увеличение числа соревнований (летние и зимние чемпионаты России, кубки России, лига чемпионов, Евролига, кубки Мира, разнообразные коммерческие турниры, международные соревнования и др.), проходящих в разных климатических зонах и часовых поясах; круглогодичный календарь соревнований при нарушении периодизации подготовки; снижение возраста спортсменов высокого класса; возросла психоэмоциональная ответственность за показанные результаты не только перед собой, тренером, командой, руководством федерации, Минспортом, но и перед спонсорами, и рекламодателями.
В целом интенсификация подготовки, напряженность тренировок и соревнований, их психоэмоциональная составляющая существенно возросли, усилив на финише возросших нагрузок и соревнований эффект проявления двигательной гипоксии в обеспечении работоспособности.
Высокий уровень физической и функциональной подготовленности (высокие функциональные возможности кардиореспираторных систем организма, кислородтранспортного обеспечения, вегетативной и гуморально-гормональной регуляции, достаточного метаболического обеспечения скелетных мышц, миокарда, печени, оптимального уровня минеральных солей и микроэлементов и т. д.), позволяющий обеспечить жизнедеятельность организма спортсменов в процессе работы возросшей максимальной мощности.
В сочетании с двигательной гипоксией и гипоксической гипоксией в условиях подготовки в среднегорье суммарный эффект гипоксического фактора на организм спортсмена значительно усиливается и суммируется. И в этих условиях нужно помнить, что острая гипоксия – это фактор, который может оказать повреждающие действия на организм спортсмена.
При этом важно знать и уметь диагностировать показатели тех систем и функций, неадекватно реагирующих на совокупное влияние гипоксической гипоксии в среднегорье и уровень тренировочных нагрузок, вызывающих двигательную гипоксию.
Учитывая существенное омоложение спорта высших достижений, необходимо знание влияния возраста на устойчивость к гипоксии.
Используя тренировку с задержкой дыхания, следует знать, как дозировать продолжительность задержки дыхания и как не допустить неадекватной реакции и возможные нежелательные состояния, обусловленные не четко дозированной задержкой дыхания в процессе работы спортсменов разного возраста.
И, наконец, необходимо знать и выполнять условия, обеспечивающие эффективность тренировки спортсменов с использованием гипоксического фактора.
Указанные выше позиции представлены в данной работе.
Анализируя и обобщая материалы проведенных многочисленных исследований в условиях среднегорья и при использовании гипоксических и гипоксически-гиперкапнических факторов, представим условия, обеспечивающие, с одной стороны, повышение функционального потенциала, а с другой – способные оказывать повреждающие действия на организм спортсмена и, тем самым, не привести к ожидаемому росту спортивных результатов.
Материалы исследований базируются на анализе результатов динамических наблюдений в процессе десяти экспериментальных учебно-тренировочных сборов в условиях среднегорья на высоте от 1700 до 2200 м над уровнем моря (в горах Кавказа – Цахкадзор – 4 сбора продолжительностью до 30–40 дней; Кисловодска – продолжительностью 21 день; Тянь-Шаня, Минк-Куша – 1 сбор продолжительностью 67 дней; Мехико – 2 сбора продолжительностью 30 дней; Черногории – сбор продолжительностью 21 день; Боливии – сбор продолжительностью 14 дней).
В среднегорье тренировались спортсмены высокой квалификации в беге на средние и длинные дистанции, в велоспорте, боксе, гимнастике, волейболе и футболе: 226 спорстменов мужского пола в возрасте от 18 до 32 лет, мастера спорта и спортсмены I разряда.
В экспериментальных исследованиях участвовали 125 спортсменов: в двухгодичной тренировке с задержкой дыхания -28 мастеров спорта, бегунов на средние дистанции; в тренировках с использованием маски с трубкой длиной 50 см – 24 спортсмена I разряда, бегуна на средние дистанции; в беге с «носовым дыханием» – 16 спортсменов. Разработка модели оценки индивидуальной устойчивости к гипоксии изучалась на группе спортсменов в количестве 30 человек. Электрокардиологические исследования в среднегорье проведены на 115, в барокамере – на 27 спортсменах, на равнине – на 190 боксерах.
В работе участвовали высококвалифицированные специалисты – педагоги, тренеры, физиологи, медики, биохимики: С.И. Архаров, Н.И. Волков, Э.М. Матвеева, В.Г. Хволес (раздел 4); Зоран Гайич, Ю.П. Семин (раздел 6); С.И. Архаров, Е.И. Дмитриев (раздел 7); Л.М. Перминов, Н.К. Цепкова, Л.Ф. Муравьева (раздел 9); А.М. Якимов, Н.Н. Марьянов, А.Н. Некрасов (разделы 8, 10, 11).
Автор выражает благодарность всем специалистам, работающим с ним по проблеме гипоксии, и спортсменам, участвующим в экспериментальных учебно-тренировочных сборах и экспериментальных исследованиях.
Список использованных сокращений
АД – артериальное давление
АДФ – аденозиндифосфат
АЛТ (ALT) – аланинаминотрансфераза
АСТ (AST) – аспартатаминотрансфераза
АТФ – аденозинтрифосфорная кислота
ВЕ – избыток кислот или оснований
ВНС – вегетативная нервная система
ВМК – ванилинминдальная кислота
ДМП – дополнительное «мертвое» пространство
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
КФ – креатинфосфат
КФК – креатинфосфокиназа
КЩР – кислотно-щелочное равновесие
КЩС – кислотно-щелочное состояние
МОД – минутный объем дыхания
МПК – максимальное потребление кислорода
НМА – нервно-мышечный аппарат
О2 – кислород
ОРУ – общеразвивающие упражнения
ОФП – общая физическая подготовка
ПАНО – порог анаэробного обмена
СО2 – углекислый газ
ССС – сердечно-сосудистая система
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиограмма
Hb – гемоглобин
La – лактат
РСО2– парциальное давление углекислого газа
РО2 – парциальное давление кислорода
PWC170 – велоэргометрическая проба
R – Rmax – наибольшее значение величины интервала R – R
R – Rmin – наименьшее значение величины интервала R – R
R – Rср. – математическое ожидание (средняя величина интервала R – R)
1. Гипоксический фактор в повышении функционального состояния организма спортсменов
Для нормальной деятельности организма человека необходимо постоянное поступление кислорода (O2), воспроизводство энергии, а следовательно, постоянная работа газотранспортных систем (дыхания, кровообращения) и системы биологического окисления. В случае нарушения деятельности этих систем возникает эндогенная гипоксия (Noreen R.,Henig David J., Pirson, 2000).
Гипоксия может быть обусловлена различными нарушениями.
Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения газообменной функции легких при нормальном парциальном давлении O2 (РO2) в атмосферном воздухе, вследствие затруднения проникновения O2 в кровь через дыхательные пути либо при понижении PO2 в воздухе. Практически любые тяжелые нарушения внешнего дыхания могут вызвать респираторную гипоксию. При дыхательной гипоксии развивается гипоксемия, сопровождающаяся метаболическим ацидозом. Гиперкапния способствует стимуляции внешнего дыхания и кровообращения. Однако при высокой степени увеличения двуокиси углерода усугубляется респираторная гипоксия (Piiper I, 1967; Чоговадзе А.В., 1984).
Циркуляторная гипоксия возникает в результате снижения объемной скорости кровотока, что приводит либо к уменьшению притока артериальной крови к тканям, либо к затруднению оттока венозной крови от тканей. Обычными причинами циркуляторной гипоксии являются сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность или гиповолемия. Последняя может приводить к сердечной недостаточности вследствие уменьшения притока крови к сердцу и к сосудистой недостаточности вследствие несоответствия сосудистого тонуса объему циркулирующей крови. Снижение объемной скорости кровотока при циркуляторной гипоксии сопровождается уменьшением O2 в венозной крови, а также увеличенной артериовенозной разницей по O2. Обычно гипоксия данного типа приводит к появлению метаболического ацидоза (Рябов Г.А., 1988).
Гемическая гипоксия связана с большим снижением эритроцитов либо инактивацией гемоглобина.
Гипоксия может возникать и при нормальном составе окружающей газовой среды, и при нормальной деятельности системы, транспортирующих O2 в клетки. Она развивается в том случае, если нарушается утилизация O2 в процессе биологического окисления. Кислородное голодание данного типа называется тканевой гипоксией. Недостаточность биологического окисления может быть следствием снижения интенсивности окислительных процессов или же уменьшения эффективности биологического окисления. Ослабление окислительных процессов возникает в результате снижения активности дыхательных ферментов, ослабления их образования, изменений свойств мембран митохондрий и др. (Koistinenp О., Rusko Н., Irjala К., 2000).
Гипоксемия – это состояние, при котором РO2 в артериальной крови меньше нормального (< 60 мм рт. ст.). Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает 02 для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.
Основными механизмами гипоксемии являются: низкий уровень O2, гиповентиляция, нарушение соотношения перфузии-вентиляции, сброс крови «справа налево».
Первый механизм гипоксемии возникает при наличии неблагоприятной окружающей среды. Низкое давление вдыхаемого кислорода возникает как результат уменьшения фракции вдыхаемого кислорода (FiO2) по сравнению с нормой (FiO2 < 0,21) при нормальном барометрическом давлении.
Гиповентиляция является вторым фактором, который приводит к гипоксемии.
Среди всех механизмов гипоксемии нарушение соотношения вентиляции и перфузии (В/П) является наиболее распространенным, хотя и самым сложным. В нормальных легких В/П равняется 1. Гипоксемия имеет место при уменьшении В/П.
Четвертым механизмом гипоксемии является сброс крови «справа налево». У здоровых пациентов физиологический сброс 5 % от сердечного выброса возникает вследствие циркуляции крови через бронхи, где она скапливается непосредственно в легочных венах.
Внелегочный сброс возникает в сердечно-сосудистой системе (ССС). Внутрисердечный сброс возникает при наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки или незаращении артериального протока. Данные дефекты обычно приводят к сбросу крови «слева направо», так как левое сердце более мощное. Если правое сердце создает давление больше, чем в левом сердце, то кровь начинает перетекать в обратную сторону и возникает сброс «справа налево».
• Наряду с перечисленными видами гипоксии, была выделена и гипоксия нагрузки. При усилении функции мышц и недостатке кислорода сочетание гипоксии нагрузки с гипоксической гипоксией может быть эффективным и способствует повышению работоспособности спортсмена (Волков Н.И., 1990; Колчинская А.З., 1993; Платонов В.Н., Булатова М.М., 1993).
В целях изучения гипоксии нагрузки проведены исследования в лабораторных условиях динамики снижения уровня оксигенации крови в процессе работы на велоэргометре ступенеобразно повышающейся мощности от 800-1000-1200-1500-1700 кгм/мин и выше у четырех групп спортсменов (юношей, юниоров, зрелого возраста и пожилых спортсменов).
По мере повышения мощности нагрузок в диапазоне от 800 до 2000 кгм/мин происходит прогрессирующее падение оксигенации (рис. 1). Возрастные различия выявляются лишь при работе средней и большой мощности, причем у спортсменов зрелого возраста и юниоров падение выражено больше (в среднем на 18 %). Имеется большой разброс индивидуальных данных.
Как видно из рисунка, в работе субмаксимальной мощности развивается гипоксия при снижении оксигенации на 18–23 %. В условиях среднегорья в работе мощностью 1600 кгм/мин снижение оксигенации достигает 32–33 % (табл. 3).
При индивидуальном анализе 110 динамических электрокардиограмм (ЭКГ) была выявлена связь обнаруженных ЭКГ-изменений с динамикой поглощения кислорода, особенно с величиной кислородного пульса. На рис. 2 (А, Б) приводится серия ЭКГ спортсменов разного возраста, заснятых в процессе испытания, свидетельствующая о влиянии гипоксии нагрузки на работу сердца.
Рис. 1. Снижение насыщения артериальной крови O2 (от 96 %) в процессе ступенеобразно повышающихся нагрузок
Рис. 2. Изменение ЭКГ в процессе работы повышающейся мощности:
А – у спортсмена Г., 18 лет:
а – исходные данные,
б – 3-я мин работы мощностью 800 кгм/мин,
в – 3-я мин работы мощностью 1000 кгм/мин,
г – 3-я мин работы мощностью 1200 кгм/мин,
д – 3-я мин работы мощностью 1500 кгм/мин
Б – у спортсмена В., 20 лет:
а – исходные данные,
б – 3-я мин работы мощностью 1000 кгм/мин,
в – 3-я мин работы мощностью 1200 кгм/мин,
г – 3-я мин работы мощностью 1500 кгм/мин,
д – 3-я мин работы мощностью 1700 кгм/мин
Интегральным показателем резистентности организма к измененным условиям внутренней среды является максимальная мощность работы. Согласно данным, у юношей в преобладающем большинстве случаев она находилась в пределах 1500 кгм/мин, только в 12 % случаев достигала 1700 кгм/мин.
В группе спортсменов зрелого возраста увеличивался процент (68 %) случаев работы мощностью 1500–1700 кгм/мин, а у отдельных спортсменов мощность работы достигала 2000 кгм/мин (14 %). У лиц пожилого возраста она не превышала 1200 кгм/мин (в 24 % случаев она не превосходила 800 кгм/мин).
Предельно высокая мощность работы для каждой возрастной группы отмечается у наиболее подготовленных спортсменов, отличающихся высокой выносливостью.
Рассмотренное выше разделение гипоксии на различные типы является условным. Обычно гипоксическое состояние, наблюдаемое при выполнении физической нагрузки субмаксимальной мощности, развивается вследствие различных причин и является смешанным (Агаджанян Н.А., Миррахимов М.М., 1970).
При действии гипоксических факторов в организме очень быстро возникают защитно-приспособительные реакции, направленные на предупреждение или устранение гипоксии, сохранение обмена веществ и гомеостаза на нормальном уровне.
В период экстренной адаптации гипоксия проявляет свойства сигнала, активирующего сложную по организации функциональную систему, обеспечивающую поддержание биологического окисления в тканях (Меерсон Ф.З., 1973).
Происходит активация дыхания: повышается альвеолярная вентиляция, усиливается легочный кровоток и повышается перфузное давление в легочных капиллярах, возрастает проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и т. д. Стимулируется кровообращение, что проявляется тахикардией, увеличением ударного объема сердца и минутного объема крови и потока 02 к мозгу и сердцу (Бреслав И.С., Иванов А.С., 1990).
Активируется система крови, происходит выброс эритроцитов из депо, усиливается эритропоэз, возрастает диссоциация оксигемоглобина в тканях и т. д.
Перестраиваются и метаболические системы, в результате чего поддерживается энергетический баланс клеток: повышается активность ферментов дыхательной цепи, может увеличиваться сопряженность биологического окисления, активируется анаэробный гликолиз (Барбашова З.И., Григорьева Г.И., 1964).
Долговременная адаптация организма к гипоксии формируется в результате периодически повторяющейся экстренной адаптации, вследствие чего организм приобретает индивидуальный опыт борьбы с гипоксией. Это состояние характеризуется повышенной устойчивостью организма к гипоксии. Адаптация к гипоксической гипоксии повышает как специфическую, так и общую резистентность организма.
Медико-биологическими исследованиями последних лет выявлено, что высокая работоспособность бегуна в условиях выраженного отклонения гомеостаза в значительной степени зависит от индивидуальной устойчивости организма к воздействию гипоксического фактора. Установлено, что спортсмены, обладающие низкой индивидуальной устойчивостью к гипоксии, не могут ускоряться на финише. Считают, что гипоксическая тренировка способствует развитию специальной выносливости бегунов на средние дистанции, это проявляется в экономизации реакции дыхания, кровообращения, энергетического обмена, и как следствие – повышается устойчивость к гипоксии (Колчинская А.З., 1991; Terrados N., 1992).
Для целенаправленного увеличения резистентности к кислородной недостаточности специалистами разработан ряд методов, а именно: тренировка в среднегорье, барокамере; искусственная задержка дыхания, дыхание смесями, обедненными кислородом, и дыхание в дополнительное «мертвое» пространство – ДМП (Алипов Д.А., 1969; Суслов Ф.П., Гиппенрейтор Е.Б., Холодов Ж.К., 1999; Платонов В.Н., 2012; Архаров С.И., Якимов А.М., 2012 и др.).
По данным Н.А. Гадзиевского, Д.А. Полищука, Р.Я. Левина, гипоксия нагрузки, отягощенная гипоксической гипоксией (тренировка в среднегорье), приводит в результате развития компенсаторных реакций к совершенствованию систем биоэнергетики, дыхания, кровообращения, тканевых механизмов, вследствие чего повышается работоспособность спортсменов.
Взаимосвязь тренировки в условиях среднегорья с повышением спортивных результатов установлена в значительном количестве исследований (Вайцеховский С.М., 1968; Иванов А.С., Зима А.Г., 1970; Фруктов А.Д., Степанова Е.С., Фарфель В.С., Головина Л.Л., 1976; Lange G., 1986; Суслов Ф.П. и др., 1999; Радченко А.С., Чургинов О.А., Шеянов О.М., 2012 и др.). Авторы считают, что в условиях среднегорья быстро образующийся кислородный долг приводит к возникновению ацидоза с дыхательной компенсацией, в результате гипервентиляции происходит усиление вымывания углекислого газа (СO2) и выделение его через легкие, далее изменения состава крови, скорости кровотока, повышение эффективности тканевых и молекулярных механизмов энергообеспечения. Однако, по данным Д.А. Полищука, прирост спортивных результатов наблюдается лишь на 30-31-й день пребывания в среднегорье, а до 20-го дня происходит перестройка функциональных систем организма.
Таким образом, метод активной адаптации организма спортсмена к гипоксии вследствие тренировки в среднегорье приводит к значительному расширению функциональных возможностей организма и улучшению спортивно-технических результатов.
Тренировка в условиях среднегорья сопровождается увеличением способности тканей и органов утилизировать кислород из гипоксической среды:
– легочной вентиляции;
– сердечного выброса;
– содержания гемоглобина в крови;
– количества эритроцитов;
– количества миоглобулина;
– размера и количества митохондрий;
– количества окислительных ферментов.
Факторы, лимитирующие работоспособность:
– потребление кислорода и закисление (накопление лактата крови) при стабилизации или снижении частоты сердечных сокращений (ЧСС);
– дефицит макроэргов и увеличение потенциала фосфорилирования;
– усиление процессов фосфорилирования и повышение выработки митохондриями аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).
В.В. Матов, И.Д. Суркина (1968), Н.А. Агаджанян (1983) отметили повышение функциональных возможностей спортсменов при применении метода повторных подъемов в камере низкого давления. Было установлено, что при подъеме на 5000 м минутный объем дыхания (МОД) возрастает на 90 %, глубина дыхания увеличивалась на 100–400 мл, частота – на 2–3 дыхания в мин. Однако пассивная адаптация к гипоксии в барокамере дает небольшой и кратковременный эффект.
Тренировка с искусственной задержкой дыхания позволила сократить объем тренировочных нагрузок и повысить спортивные результаты при подготовке лыжников, пловцов и бегунов на средние дистанции (Архаров С.И., 1967; Слогуб С.Л., 1998; Якимов А.М., 2009). Авторы доказали, что этот метод может быть использован на равнине для подготовки спортсменов к состязаниям в среднегорье.
Е. Каунсильмен1 (1982) также установил, что в группе пловцов, тренировавшихся с задержкой дыхания, уровень максимального потребления кислорода (МПК) возрос на 16,6 %, а в контрольной группе лишь на 5,5 %. При этом у испытуемых не было обнаружено изменение объема сердца, количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Автор полагает, что повышение МПК связано с улучшением капилляризации мышц, повышением эффективности внутриклеточных обменных процессов и способности вырабатывать большое количество энергии в единицу времени.
В последнее время в практике подготовки спортсменов широко стал применяться метод вдыхания гипоксически-гиперкапнических смесей (Глазачев О.С., Дудних Е.Н., Ярцева Л.А., 2010).
Н.А. Агаджанян, А.И. Елфимов (1983) выявили, что при использовании гипоксической смеси (15–16 % O2) в тренировочном процессе показатели физической работоспособности у испытуемых повышались на 29 %, а в контрольной группе на 12–15 %, при вдыхании гипоксически-гиперкапнической смеси (1–2 % СO2 и 14–15 % O2) было зарегистрировано увеличение работоспособности на 34 %, тогда как в контрольной группе на 15 %.
Таким образом, гипоксическая гипоксия в сочетании с физической нагрузкой является наиболее перспективной в повышении адаптации резервов организма, но предлагаемый метод гипоксической тренировки (в среднегорье, барокамере) не всегда приемлем и недоступен для массового применения.
Наиболее доступен для спортивной практики метод гипоксической тренировки с применением специальных масок, создающих ДМП.
Установлено, что при дыхании через маску в организме спортсмена действуют два фактора: сопротивление дыханию и наличие «мертвого» пространства.
Исследованиями В.С. Фарфеля (1965); А.М. Перминова (1994), проведенными на взрослых спортсменах, выявлено, что дыхание через ДМП во время работы значительно отягощается деятельностью дыхательного аппарата, при этом изменяется газовый состав воздуха, концентрация кислорода снижается с 13,9 до 11,3 %, а содержание углекислоты увеличивается с 5,0 до 5,9 %.
По данным Д.И. Тулевича, интенсивные 2-3-минутные упражнения с применением ДМП значительно более эффективны, чем длительная, но малоинтенсивная работа. Автор отметил значительное увеличение силы дыхательных мышц на вдохе и, как следствие, повышение вентиляторных возможностей респираторной системы.
М.А. Артыков в специальном исследовании установил, что на каждые 500 мл ДМП прирост легочной вентиляции составляет 10 л/мин, при этом МОД увеличивается, главным образом, за счет глубины вдоха при относительно постоянной частоте дыхательных движений.
Выявлено, что применение ДМП увеличивает механическую нагрузку на дыхательную мускулатуру. При беге в маске работа дыхательных мышц составляет 70 кг м/мин, а без маски 52 кг м/мин, при этом увеличивается возможность дыхательного аппарата (увеличение жизненной емкости, мощности форсированного вдоха и т. д.), что приводит к тренировке дыхательных мышц, особенно диафрагмы, при акте дыхания увеличивается ее мощность, что в конечном счете способствует увеличению «насосной» функции сердца.
Механизм приспособления к работе в условиях гипоксической гипоксии в целом заключается в ряде функциональных и морфологических изменений, направленных на удержание РO2 в капиллярной крови на близком к норме уровне. Эти изменения заключаются, главный образом, в увеличении количества эритроцитов и содержании Нb, кислородной емкости крови, эффективности дыхания и кровообращения. С другой стороны, тренировка в маске способствует быстрому процессу закисления крови, в связи с чем тренируются защитные свойства организма (буферные основания). Так, по данным В.Г. Семенова, И.К. Шашкевича, Э.В. Косенкова (1978), показатели кислотно-щелочного равновесия (КЩР) при использовании ДМП имели тенденцию к углублению метаболического ацидоза. При мышечной работе положительное взаимодействие между гипоксическим и гиперкапническими стимулами явно усиливается, причем этот потенцирующий эффект гипоксии оказывается тем значимее, чем больше нагрузка, т. е. находится в прямой связи с уровнем метаболических процессов.
Месячный цикл тренировок с применением ДМП улучшает функциональное состояние ССС взрослых спортсменов, повышает резистентность к высотной гипоксии, работоспособность и переносимость интенсивности нагрузок. Установлено, что такая тренировка улучшает показатели дыхательной и гемодинамической функций, эффект сохраняется в послетренировочном периоде до 20–25 суток.
2. Возможное повреждающее действие гипоксии на организм
Гипоксия является одним из наиболее распространенных патологических процессов. В основе ее повреждающего действия на организм лежит уменьшение в клетках содержания АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его распада. В некоторых органах (мозге, сердце) при гипоксии особенно быстро снижается уровень содержания другого макроэргического соединения – креатинфосфата (КФ). Запас АТФ в клетках практически отсутствует, и указанные выше нарушения обусловлены отставанием синтеза АТФ в процессе биологического окисления от его расходования в процессе жизнедеятельности клеток. Степень снижения уровня АТФ и КФ в клетках зависит от скорости развития и тяжести гипоксии, а также от уровня функциональной активности клеток, их потребности в O2 и энергии.
С увеличением высоты и снижением РO2 нарастают гипоксические явления, снижается количество O2 в альвеолярном воздухе и ухудшается снабжение ткани O2.
В зависимости от степени гипоксии уменьшается как РO2 в крови, так и насыщение гемоглобина O2. Уменьшается градиент давления кислорода между капиллярной кровью и тканями, ухудшается переход кислорода в ткани. Интенсивность транспорта кислорода из артериальной крови в ткани зависит от градиента давления кислорода в крови и тканях. В обычных условиях РO2 артериальной крови составляет 94 мм рт. ст., a РO2 тканей -20 мм рт. ст., разница – 74 мм рт. ст. На высоте 2400 м над уровнем моря РO2 тканей остается неизменным 20 мм рт. ст., a РO2 артериальной крови снижается до 60 мм рт. ст. Градиент давления снижается почти в 2 раза (Wilmore, Costill, 2004).
Следствием указанных изменений энергетического баланса при гипоксии являются многообразные нарушения всех форм обмена веществ, в тканях происходит усиление анаэробного гликолиза из-за устранения ингибирующего влияния АТФ на гликолитические ферменты и повышения их активности под влиянием продуктов распада АТФ и др.
В результате усиления гликолиза происходит истощение запаса гликогена и накопление пировиноградной и молочной кислоты в клетках. Накопление лактата в клетках и крови способствует снижению его утилизации и дальнейшему расщеплению в цикле трикарбоновых кислот, а также ослаблению ресинтеза гликогена из молочной кислоты.
Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот приводит к возникновению метаболического ацидоза, который становится одним из факторов повреждающего действия гипоксии на клетки и органы (Миррахимов М.М., Гольдберг В.Н., 1978).
В работе по изучению рисков для здоровья спортсменов, тренирующихся в условиях гипоксии, выполненной группой авторов (Schommer К., Menold Е., Subudhi AW., Bartsch Р., 2012), показано, что основные угрозы, которые несут пребывание в условиях недостатка кислорода, – это горная болезнь.
На высотах более 4000 м могут возникать отеки мозга, а при быстрых подъемах и пребывании на этих высотах в течение 2–3 дней возможен и отек легких.
Риск развития горной болезни у спортсменов, тренирующихся на высоте 1950–2500 м, проявляется неспецифическими симптомами, такими как мигрень, потеря аппетита, тошнота, бессонница, головокружение, периферические отеки, проявляющимися в первые дни пребывания на высоте.
Авторы утверждают, что горная болезнь не представляет собой серьезной проблемы для подавляющего большинства атлетов на высоте 2000–2500 м. В то же время в работе приводятся факты проявления симптомов горной болезни у отдельных спортсменов, особенно старшего возраста.
Кислородная емкость крови при подъеме в горы увеличивается, однако с определенного уровня высоты начинает снижаться объем крови за счет уменьшения плазмы. На высоте 4000 м эта недостаточность не устраняется в течение месяца.
Возросшая вязкость крови на высоте свыше 2800 м является фактором, лимитирующим спортивную работоспособность в условиях больших высот.
МПК у высококвалифицированных спортсменов снижается уже на высоте 900 м.
В горной местности в период острой акклиматизации в течение 7–8 дней нарушается тонкая координация движений, что связано с расстройством стереотипии двигательного навыка.
Система координации нарушается прежде всего под воздействием умеренной гипоксии, а также в новых условиях разреженности воздушной среды.
Результаты наблюдений большей части специалистов, проводивших исследования на квалифицированных спортсменах, свидетельствуют о снижении работоспособности в условиях среднегорья и высокогорья в соревновательных и тренировочных упражнениях продолжительностью свыше 2 мин.
На высоте 1800 м это снижение составляет 4–6 %, 2200–2300 м – 8-11 % и 3300–3500 м – 18–30 %.
Наряду с явлениями снижения работоспособности человека при подъеме в горы имеются сведения о патологических изменениях, вызванных напряженной мышечной работой на определенных высотных уровнях.
В условиях гипоксической гипоксии на фоне больших тренировочных нагрузок, превышающих функциональные возможности спортсмена и сопровождающихся двигательной гипоксией, указанные выше механизмы острой гипоксии могут способствовать возникновению симптомов нарушения адаптации организма спортсмена, таких как:
– снижение оксигенации крови;
– снижение аэробных компонентов энергообеспечения работы и усиление анаэробных;
– снижение кислородного пульса;
– ухудшение метаболизма миокарда, нарушение возбудимости и проводимости сердца;
– ухудшение метаболизма скелетных мышц, ферментов транс-аминаз;
– нарушение координации;
– нарушение восстановления и другие нарушения, а также симптомы гетерохронизма отдельных систем и функций в реакции обеспечения работоспособности, повлекшего в итоге к снижению работоспособности.
Проведенные экспериментальные исследования и динамические наблюдения в процессе тренировки спортсменов в условиях гипоксии позволят диагностировать и определить факторы, требующие коррекции, а также определить условия, повышающие эффективность работы в условиях гипоксии.
3. Возраст и устойчивость к гипоксии
Реакция на гипоксию зависит от многих факторов, среди которых немаловажное значение имеют изменения функциональных свойств организма на различных этапах онтогенеза.
Еще в XIX в. Р. Bert (1878), а в дальнейшем многие современные исследователи отметили большую резистентность к гипоксии у новорожденных по сравнению с лицами зрелого возраста (Сиротинин Н.Н., 1936, 1937; Вайль В.С., 1940; Карасик В.М., 1940; Колчинская А.З., 1949; Лауэр Н.В., 1959 и др.).
Возрастная устойчивость к гипоксии широко изучается в условиях лабораторного исследования, при этом в качестве модели гипоксической гипоксии чаще всего пользуются разнообразными вариантами пробы с задержкой дыхания (на вдохе, на выдохе) и дыханием в замкнутое пространство (различного объема) с одновременной и непрерывной регистрацией уровня насыщения артериальной крови кислородом.
Контроль за состоянием обследуемых осуществляется визуально (по внешним проявлениям гипоксического состояния), по степени снижения оксигенации крови и изменениям ЭКГ. Показаниями для прекращения испытания служат выраженное урежение сердечных сокращений, иногда – сменяющее начальное учащение ритма, нарушение ритма сердца, удлинение проводимости.
Оценка устойчивости к гипоксии проводится с учетом продолжительности фаз – устойчивой, гипоксемической, восстановительной – и по изменению их соотношения, глубине падения уровня оксигенации крови, градиенту падения и восстановления, форме кривой падения.
Проба с задержкой дыхания на вдохе проводится на максимальном вдохе после предварительных глубоких вдоха и выдоха; задержка дыхания на глубоком выдохе – после усиленного вдоха. Для проведения пробы с дыханием в замкнутое пространство испытуемый после глубоких вдоха и выдоха делает полный вдох, после чего выдыхает весь воздух в большой резиновый мяч (из которого воздух полностью удален) и далее продолжает дышать воздухом, находящимся в мяче.
Считают, что проба с задержкой дыхания позволяет в большей степени судить о способности к тормозным реакциям, чем о возможности переносить нарушения газового состава крови (в отношении последнего лучше ориентирует проба с дыханием в замкнутое пространство). Стремительность гипоксических сдвигов за короткое время указывает на необходимость большой осторожности при проведении у детей пробы с дыханием в замкнутое пространство.
По нашим данным, как и по данным других исследователей, возраст оказывает существенное влияние на основные показатели устойчивости к гипоксии при проведении гипоксических проб (рис. 3). С повышением возраста детей более или менее существенно увеличивается общая продолжительность задержки дыхания и составляющих его фаз, повышается процент падения уровня оксигенации (Гандельсман А.Б. и др., 1957–1959, 1965; Саснаускайте Е.П., 1959; Эголинский Я.А., 1959; Войтешек П., 1960 и др.; Выходов Г.Ф., 1961).
Зависимость устойчивости к гипоксии от возраста определяется как у юных спортсменов, так и у детей, не занимающихся спортом.
Рис. 3. Показатели гипоксических проб у спортсменов школьного возраста: в каждой группе первый столбик – продолжительность пробы (с) с задержкой дыхания па выдохе, второй столбик – на вдохе, третий – с дыханием в замкиутное пространство. Внизу от нулевой линии – процент снижения уровня оксигенации; продольная штриховка – гипоксемическая фаза, поперечная штриховка – устойчивая фаза (по Е.И. Дмитриеву, 1967)
Согласно нашим данным, по мере повышения возраста удлинение гипоксемической фазы значительно обгоняет увеличение продолжительности устойчивой фазы, что приводит к перераспределению их удельного веса в общей продолжительности пробы (рис. 4). Такой сдвиг в сторону увеличения гипоксемической фазы можно расценить как проявление повышения устойчивости к гипоксии с возрастом. Следует, однако, подчеркнуть, что в возрасте 17–18 лет при увеличении общей продолжительности пробы соотношение фаз, по сравнению с возрастом 15–16 лет, не меняется, так как устойчивая фаза удлиняется в большей степени, чем в предыдущие периоды.
Рис. 4. Соотношение продолжительности устойчивой (поперечная штриховка) и гипоксемической фазы (косая штриховка) у детей разного возраста
Подростки и юноши 14–17 лет, по данным Я.А. Эголинского, не уступают лицам зрелого возраста по показателям устойчивости к гипоксии, а в возрасте 16–17 лет обладают даже несколько большей устойчивостью. Г.Ф. Выходов (1961), изучая оксигемометрию при задержке дыхания на вдохе у детей 10–15 лет, обнаружил, что чем старше дети, тем продолжительнее у них задержка дыхания, устойчивая фаза и гем больший процент снижения уровня оксигенации. А.Б. Гандельсман и Н.Б. Прокопович (1965) на основании своих исследований пришли к выводу, что способность детей переносить гипоксемические сдвиги (пробы с дыханием в замкнутое пространство) при сохранении нормального ритма дыхательных движений весьма значительна.
Согласно нашим наблюдениям, у юных спортсменов от 15 до 19 лет определяются очень значительные индивидуальные колебания: так, задержка дыхания у некоторых из них прекращается при весьма небольшом (на 2–3 %) снижении уровня насыщения артериальной крови кислородом, и в большинстве случаев у них укорочена фаза устойчивого состояния. Вместе с тем в каждой возрастной группе спортсменов имеется до 10 % лиц, у которых продолжительность фазы устойчивого состояния, особенно общая продолжительность задержки дыхания, значительно выше (на 100–200 %), чем у остальных. Однако, по средним данным, общая продолжительность задержки дыхания и фазы устойчивого состояния у юношей от 15 до 19 лет колеблется в относительно узких пределах (при большой величине квадратического отклонения).
По сравнению с юношами группа спортсменов 20–27 лет имеет относительно более высокую продолжительность фазы устойчивого состояния, а также общую продолжительность задержки дыхания и соответственно этому глубину падения уровня насыщения артериальной крови кислородом.
У спортсменов среднего и пожилого возраста также наблюдается большой диапазон индивидуальных колебаний степени изменения оксигенации и длительности задержки дыхания; однако у них почти никогда не отмечается прекращения задержки дыхания при слабом снижении уровня насыщения артериальной крови кислородом. У них заметно выше, чем у юношей, средние величины продолжительности задержки дыхания, фазы устойчивого состояния; соответственно более значительно снижение оксигенации. Средний градиент падения уровня оксигенации, т. е. среднее снижение содержания кислорода в крови за 10 с задержки дыхания (по Е.К. Жукову), не имеет существенных различий в разных возрастных группах. Напротив, градиент восстановления несколько выше у спортсменов зрелого возраста, по сравнению с юношами, и заметно выше у пожилых спортсменов, по сравнению с лицами того же возраста, начавшими заниматься в группах общей физической подготовки (ОФП).
Проба с задержкой дыхания вызывает ряд изменений ЭКГ. Некоторые из них отражают защитно-приспособительные реакции организма к условиям гипоксии, а другие – нарушения нормального хода биохимических процессов в сердечной мышце. В частности, изменение ЧСС можно рассматривать как один из важнейших показателей приспособления и устойчивости к гипоксии.
Наиболее частый признак при гипоксической пробе – изменение ритма сердечной деятельности; направленность этих изменений неодинакова у различных возрастных групп обследованных. В возрасте от 15–16 до 20 лет замедление ритма определялось в 40–44 % наблюдений, от 20–27 лет – в 28 %, у спортсменов пожилого возраста – в 18 %. Учащение соответственно в 23–37, 49 и 61 % наблюдений. Учащение, переходящее в замедление, отмечалось у молодежи в среднем в 5 % наблюдений, у пожилых – в 13 %.
Не удается установить связь между характером изменения ритма сердечной деятельности и продолжительностью задержки дыхания. Так, при большой длительности задержки дыхания (превышающей 0,5–1 от средних данных для соответствующей возрастной группы) у юношей чаще было замедление ритма, а у лиц зрелого возраста – его ускорение. Точно так же при относительно короткой задержке дыхания (на 0,5–1 ниже средних данных соответствующей возрастной группы) у юношей чаще наблюдалось замедление ритма, а у спортсменов зрелого возраста – его учащение. Вместе с тем в отдельных случаях при особо длительной задержке дыхания вначале наступившее отчетливое учащение ритма сменялось его замедлением. Ритм обычно не менялся при кратковременной задержке дыхания.
Учащение ритма сердечной деятельности в связи с гипоксией объясняют угнетением парасимпатической нервной системы, а последующее замедление – ее возбуждением (Кох, 1936; цит. по А.Г. Дембо 1991; Тихвинский С.Б., Хрущев С.В., 1991; Бутченко Л.А., Кушакова М.С., 1993). Первичное учащение ритма Е.К. Жуков рассматривает как разгрузочный рефлекс, вызванный увеличенным притоком крови к правому, а затем к левому желудочку. Замедление ритма при длительной задержке дыхания может зависеть от возрастания внутригрудного давления, а также от воздействия на сердечно-сосудистые нервные центры тормозного состояния дыхательных центров. Вторичное учащение пульса в конце задержки дыхания может быть результатом рефлекса β-хеморецепторов сосудов, раздраженных изменением газового состава крови. А.Б. Гандельсман, отрицая факт нарастания внутрижелудочкового давления при задержке дыхания, объясняет урежение пульса уменьшением потока импульсов от рецепторов органов дыхания. При оценке изменения ритма сердечных сокращений в связи с гипоксемией нужно учесть установленную в ряде исследований связь учащения ритма с усилением возбудительных процессов в коре головного мозга и, напротив, замедление ритма – с усилением тормозных процессов. По данным Г.В. Алтухова и В.Б. Малкина (1952), повышение ЧСС при гипоксемии совпадает по времени с усилением p-волн по данным энцефалограммы.
Учащение ритма сердечных сокращений (нечрезмерное) рассматривается как один из признаков хорошего приспособления к гипоксемии, а замедление с последующим появлением узлового ритма (в результате нарушения синусового ритма и смещения ведущего очага возбуждения в предсердие или атриовентрикулярный узел) – как результат нарастания вегетативных нарушений (Малкин В.Б., 1960). Менее выраженное учащение ритма у детей, чем у лиц зрелого возраста, рассматривается как проявление невысокой устойчивости к гипоксемии (Малкин В.Б., 1960). Заметное урежение ритма наряду со снижением зубцов Т, R, смещением интервала S-Т и некоторыми другими признаками наблюдается при тяжелых формах гипоксии. При «подъеме» обследуемых на 5000 м Н.Г. Мищенко (1940) наблюдал у них урежение пульса, которое рассматривалось им как признак выраженной степени артериальной гипоксемии; при незначительной гипоксемии пульс не менялся, при большой – учащался, еще при большей – урежался.
Приведенные данные позволяют думать, что намечающиеся различия в направленности изменения ритма сердечных сокращений при гипоксемической пробе у спортсменов разных групп отражают возрастные особенности приспособления к условиям гипоксии. Замедление ритма, быстрее наступающее у юношей, можно расценить с учетом общепринятой оценки как проявление меньшей устойчивости к гипоксии, чем это свойственно спортсменам зрелого возраста.
Не столь редким признаком, особенно при длительной задержке дыхания, является возникновение экстрасистол, чаще всего исходящих из левого желудочка, как у юношей (в 5 % наблюдений), так и особенно у лиц пожилого возраста (рис. 5). У юношей в отдельных случаях в процессе задержки дыхания появляется аритмия, напоминающая дыхательную, с колебаниями RR от 0,80 до 1,15 с и от 0,70 до 1,16 с. Этот симптом при задержке дыхания ставится в связь с движениями диафрагмы, которые возникают при длительном апноэ (Дембо А.Г. и др., 1958).
Нарушение ритма в условиях гипоксемии рассматривается как проявление начинающегося автоматизма желудочков вследствие угнетения центров экстракардиальных нервов (Гросс Д., 1958). В экспериментальных условиях показано, что гипоксия нарушает нормальную проводимость между различными отделами сердца и внутри них, способствуя выявлению гетеротопных источников автоматизма (Гуревич Г.И., 1960). Нэхум и Хоф (1934; цит. по М. Е. Райскиной, 1952) на основании экспериментального исследования с подавлением гликолиза и окислительных процессов пришли к выводу, что состояние узлового автоматизма проводящей системы сердца зависит главным образом от аэробного метаболизма. Понятно, что для выявления нарушений ритма сердца в условиях гипоксии большое значение имеет исходное функциональное состояние миокарда.
В ряде случаев определяется уменьшение продолжительности PQ и QT, соответствующее учащению ритма; увеличение же продолжительности интервалов P – Q и Q-T является частым признаком у юношей только при очень длительных задержках дыхания; изменяется также высота зубца Т2 или одновременно Т1 и Т2. По нашим данным, снижение зубца Т отмечалось в 47–56 % наблюдений у юношей разного возраста и в 37 % наблюдений у лиц пожилого возраста. Кроме того, в ряде случаев, главным образом у юношей, наблюдалась инверсия зубца Т – переход из положительного в отрицательный.
Рис. 5. Появление экстрасистолии в пробе с задержкой дыхания у конькобежца П., 63 лет (диагноз: атеросклероз аорты): а – исходные данные, б – во время задержки дыхания до 120 с (II отведение)
Иногда определяется связь изменения зубца Т (снижение или инверсия) с глубиной падения уровня насыщения артериальной крови кислородом. Так, в группах юношеского возраста в случаях выраженного снижения уровня оксигенации (на 2,4 % больше средней величины падения для соответствующей возрастной группы) отчетливое снижение Т было обнаружено более чем в ½ случаев, а переход положительного Т2 в отрицательный – в 1/3. Вместе с тем инверсия зубца Т у юных спортсменов нередко совпадает со средней степенью снижения уровня оксигенации. В группе спортсменов пожилого возраста зубец Т, по нашим данным, снижался в 39 % наблюдений не чаще, чем у молодых, у которых этот признак наблюдался в 56 % случаев. В группе лиц пожилого возраста, занимающихся общей физической подготовкой, слабое изменение зубца Т совпадало с кратковременной задержкой дыхания. В группе альпинистов среднего и пожилого возраста уменьшение вольтажа зубца Т отмечалось почти в ½ случаев отчетливого снижения уровня оксигенации, связанного с относительно продолжительной задержкой дыхания. У некоторых альпинистов вольтаж зубца Т не изменялся (рис. 6).
Рис. 6. Слабые изменения вольтажа зубца Тв пробе с задержкой дыхания у спортсмена Г., 69 лет:
а – исходные данные, б – на 15-й с задержки дыхания, в – на 45-й с, г – на 60-й с, д – на 90-й с, е – на 120-й с, ж – на 150-й с, з – после завершения пробы с задержкой дыхания
Значение, придаваемое изменениям зубца Т при гипоксической пробе, соответствует современным представлениям, согласно которым именно этот зубец в наибольшей мере отражает биохимические сдвиги в сердечной мышце. Большинство авторов находят уплощение этого зубца при артериальной гипоксемии и расценивают это явление как показатель гипоксии миокарда (Миролюбов В.Г., 1931, 1933; Миролюбов В.Г., Черногоров И.А., 1934; Цыганков В.В., 1940; Молчанов Н.С., 1941; Тур А.Ф., 1948; Ван Лир, 1947; Мандельбаум М.З., 1949; Ратнер М.Я., 1949; Бухаловский И.Н., 1951; Колбановская Е.Я., 1952; Летунов С.П., 1956; Katz L., Hamburger W., 1933; Burnett E., Nims M., Josepfhson E., 1942; Aschman R., Ferguson F., Gremillion E., Byer E., 1945).
В ряде исследований обнаружен переход положительных Т1 и Т2 в отрицательные (Лясс М.А., 1941; Мандельбаум М.Э., 1949 и др.). Важно подчеркнуть, что большинство авторов определяют в этих условиях снижение зубцов Т главным образом в I и II отведениях (В.Г. Миролюбов, И.А. Черногоров, В.В. Цыганков, М.Я. Ратнер, Э.Я. Колбановская, С.П. Летунов и др.). Изменение зубца Т некоторые объясняют преимущественным воздействием недостаточности кислорода именно на миокард левого желудочка (В.В. Цыганков). Следует отметить, что впервые указал на неравномерность нарушения биохимических процессов в сердечной мышце при относительной недостаточности миокарда Г.Ф. Ланг (1936). А.Г. Дембо, учитывая, что наиболее уязвимыми местами являются субэндокардиальные слои миокарда левого желудочка, также связывает возникающие ЭКГ-изменения при гипоксической пробе с неравномерностью гипоксии в миокарде. Изменения зубца Т определяются и при гипоксемии, вызванной задержкой дыхания. Впервые May (1939) в опытах с задержкой дыхания отметил уплощение зубца Т, которое было более выраженным у тренированных спортсменов, чем у лиц контрольной группы. Это явление трактовалось как результат особой чувствительности сердца спортсменов к недостатку кислорода.
Степень устойчивости к гипоксии тесно связана с уровнем общей и специальной тренированности организма. В основе приспособления к физической нагрузке и гипоксии лежат общие механизмы (С.П. Летунов, 1951).
Известна высокая резистентность хорошо тренированных спортсменов к кислородному голоданию (Александров А.Ф., Егоров П.И., 1939; Владимиров Г.В., Горюхина Т.А., 1940; Фомичев А.В., 1943; Пришвина В., 1949; Попов С.Н., 1957; Гандельсман А.Б. и др., 1957–1959; Крыстев К., Илиев И., 1959 и др.). Повышенная устойчивость к гипоксии у тренированных спортсменов, по-видимому, обусловлена высокой резистентностью тканей, в частности клеток коры головного мозга, к кислородному голоданию (Барбашова З.И., 1950).
Влияние тренировки на повышение индивидуальной устойчивости к гипоксической гипоксии обнаружено многочисленными наблюдениями на группах лиц разного возраста.
У юных спортсменов устойчивость выше, чем у их сверстников, не занимающихся спортом. Так, по данным Е.П. Саснаускайте, различия в общей продолжительности пробы с задержкой дыхания на вдохе в возрасте от 11 до 18 лет, по средним данным, колеблются в пределах 19–28 с, в длительности устойчивой фазы – 1–5 с, а в степени падения уровня оксигенации – в пределах 1–9 %. По данным К.Ф. Кун, в возрасте 11–16 лет различия между занимающимися и незанимающимися в продолжительности пробы находятся в пределах 9-30 с, а в продолжительности фазы устойчивого состояния – 3-15 с.
Согласно данным, выраженные различия в показателях устойчивости к гипоксии у юных спортсменов и незанимающихся спортом отчетливо выявляются в трех пробах: с задержкой дыхания на вдохе, на выдохе и с дыханием в замкнутое пространство. При этом степень различий повышается в возрасте от 9 до 14 лет (рис. 7).
Рис. 7. Общая продолжительность гипоксических проб у юных спортсменов и детей, не занимающихся спортом:
I – дыхание в замкнутое пространство; II – задержка дыхания на вдохе; III – задержка дыхания на выдохе (толстая линия – юные спортсмены, тонкая линия – не занимающиеся спортом; по Е.И. Дмитриеву, 1967)
Показано, что и в пожилом возрасте незанимающиеся спортом уступают занимающимся, а среди последних наиболее устойчивы к гипоксии спортсмены, имеющие большой стаж спортивных занятий и лучшее состояние тренированности. Определенное значение имеет и спортивная специализация. Особенно отчетливо выявляются различия между данными группы альпинистов среднего и пожилого возраста и результатами, полученными при исследовании относительно слабо тренированных лиц пожилого возраста, занимающихся в группах ОФП.
Bepul matn qismi tugad.
