Kitobni o'qish: «Йогатерапия. Хатха-йога как метод реабилитации»

Name: Йогатерапия. Хатха-йога как метод реабилитации
Author: Артём Фролов
ISBN: 978-5-9500896-1-9

Shrift:

Предисловие к третьему изданию

Хатха-йога – система психофизиологической саморегуляции, зародившаяся на территории современной Индии более 3 000 лет назад и включающая подробно разработанные приёмы работы с телом и дыханием, произвольный контроль мышечного тонуса и управление вниманием.

На данный момент накоплено немало экспериментальных и клинических данных, говорящих о значительном потенциале хатха-йоги как метода, способного улучшать здоровье человека. Арсенал хатха-йоги содержит множество специфических приёмов – техник висцеральной и вегетативной стимуляции, всестороннего воздействия на опорно-двигательный аппарат, методы глубокой мышечной и ментальной релаксации, богатый арсенал дыхательных техник. Следует подчеркнуть, что многие подобные приёмы отсутствуют в других телесно-ориентированных системах. Это позволяет рассматривать хатха-йогу как перспективную систему физической и психологической реабилитации (разумеется, со своими преимуществами и ограничениями). В связи с этим хатха-йога привлекает всё больший интерес специалистов – врачей лечебной физкультуры, реабилитологов, физических терапевтов, методистов по адаптивной физической культуре.

При этом воздействие техник йоги в условиях различной патологии может быть совершенно разнонаправленным. Одна и та же йогическая техника способна дать как позитивный, так и негативный эффект при разных заболеваниях (улучшение венозного оттока при варикозной болезни нижних конечностей или провокация пищеводного кровотечения при циррозе печени – и то и другое может произойти в результате выполнения перевёрнутых асан). Поэтому при рассмотрении хатха-йоги как метода реабилитации необходим её предварительный клинический и патофизиологический анализ – то есть формулировка принципов построения занятий при той или иной патологии.

Попытка подобного анализа и предпринята в этой книге. Первое издание «Йогатерапии» вышло в 2014, второе – в 2016 г.; оба издания нашли немалый отклик как среди преподавателей йоги, так и среди специалистов, занимающихся вопросами реабилитации.

При подготовке третьего издания автор по-прежнему основывался на логике, существующих научных данных и собственном врачебном опыте. В настоящем издании материал снова значительно расширен и дополнен.

Необходимо подчеркнуть, что йогатерапия как метод ещё нуждается в изучении. Многие концепции, изложенные в этой книге, являются рабочими гипотезами, требуя подтверждений путём дальнейших исследований. Научные работы, упомянутые в литературном обзоре, имеют разную степень доказательности и звучат здесь не как истина в последней инстанции, а лишь как повод для дальнейшего обсуждения. Кроме того, научные данные постоянно уточняются и могут устаревать, что тоже стоит иметь в виду при чтении.

Внимание! Данное издание создавалось как вспомогательное пособие для специалистов в области лечебной и адаптивной физкультуры, применяющих инструментарий йоги как метод научно обоснованной реабилитации. Вся информация, изложенная в книге, носит сугубо рекомендательный характер. Автор не несёт ответственности за любое самостоятельное толкование и применение информации, полученной из данной публикации, и подчёркивает, что построение реабилитации (в том числе с использованием техник йоги) всегда предпочтительнее осуществлять под личным руководством компетентного специалиста.

Введение

Любой метод лечения обычно проходит несколько этапов становления. Первый этап может опираться на логику и знание законов, по которым работает человеческое тело, а также понимание механизмов, по которым развивается заболевание. Исходя из этих предпосылок, мы можем предполагать, как следует строить терапевтическую схему.

Однако человеческий организм слишком сложен, чтобы можно было всегда безошибочно и с точностью заранее предполагать эффект тех или иных воздействий. В практической работе (второй этап становления метода), как правило, всё оказывается гораздо сложнее, чем в предшествующих теоретических рассуждениях. Каждый человек уникален в своих особенностях, в реакциях на терапевтические воздействия, а также в отношении наличия тех или иных сопутствующих проблем. Поэтому практическая работа расставляет очень многие, подчас неожиданные, акценты в наших теоретических построениях. По мере накопления опыта работы с различной патологией формируется более чёткое понимание – как именно нужно строить практику йогатерапии в тех или иных случаях.

Ещё один важный этап становления лечебного метода – научные исследования. Наступившая эпоха доказательной медицины заставляет объективно и с научной строгостью подходить к любому методу терапевтического воздействия. Путём проведённых исследований на схожих по составу группах пациентов мы можем с большей точностью понять влияние тех или иных методов на здоровье человека, течение заболеваний, частоту осложнений и многое другое.

В данном руководстве изложены йогатерапевтические методики, при составлении которых автор опирался: во-первых, на логику; во-вторых, на собственный практический опыт работы с пациентами, а также на опыт своих коллег-йогатерапевтов; в-третьих – на научные, клинические и экспериментальные исследования, которые в настоящее время накоплены по данному вопросу.

Предлагаемое руководство рассчитано в первую очередь на преподавателей йоги и опытных практиков, поэтому не содержит подробных разъяснений по технике выполнения йогических упражнений, упоминаемых в тексте. Менее искушённый читатель, впрочем, также сможет извлечь из книги пользу, обратившись к соответствующим источникам и уточнив подробности выполнения конкретных упражнений. Кроме того, в конце данного руководства есть глоссарий основных йогических терминов – им могут воспользоваться те читатели, для которых хатха-йога пока не является хорошо знакомой системой.

Цель этой книги – в первую очередь сформулировать принципы, по которым преподаватель йоги сможет строить программу занятий при определённых заболеваниях, исключая одни техники (потенциально опасные) и используя другие (потенциально полезные).

При этом отдельные направления практики – такие как йогатерапия позвоночника – рассмотрены максимально подробно и снабжены основательным иллюстративным материалом.

Автор выражает свою глубокую признательность Саги Ермолаевой и Антону Лисицкому (Санкт-Петербург) за неоценимую помощь в подготовке иллюстраций, Рашиду Шайхутдинову (Санкт-Петербург) за постоянную организационную поддержку и деликатность, Дмитрию Демину (Москва) за многочисленные ценные комментарии, а также всем своим коллегам-йогатерапевтам, кропотливый труд которых помогает обобщать и накапливать столь ценный практический опыт.

1. Общие вопросы

Йогатерапия: пункты построения

Если поразмыслить о том, что именно делает йогу йогатерапией, то можно сформулировать несколько основных требований. Соблюдение их необходимо, чтобы практика йоги действительно стала терапевтической. Первое требование, которому должна отвечать йогатерапевтическая практика, – это безопасность. Вспомним первую заповедь любого лекаря: «Не навреди!» К сожалению, порой приходится видеть, как практика йоги вместо того, чтобы улучшить состояние человека, наоборот, усугубляет и преумножает его проблемы со здоровьем. Если человек начал заниматься йогой и в результате занятий ему не стало хуже – уже можно считать, что часть успеха достигнута. Для этого из алгоритма занятий следует исключить техники, которые будут негативно влиять на течение заболевания. К примеру: при эпилепсии гипервентиляционные дыхательные техники (такие как бхастрика) с высокой вероятностью могут спровоцировать приступ – и поэтому должны быть исключены из программы занятий. Таким образом, вся практика и каждый её элемент должны быть проанализированы на предмет потенциальной опасности и при необходимости исключены из алгоритма занятий.

Второе требование, которому должна отвечать йогатерапевтическая практика, – это эффективность. Желательно, чтобы позитивный эффект от практики был достигнут в кратчайшие сроки.

Для этого в схему занятий должны быть введены элементы, оказывающие специфическое, необходимое в данном случае терапевтическое воздействие. К примеру, брюшные манипуляции (уддияна-бандха) и перевёрнутые асаны позитивно влияют на процессы венозного оттока и потому будут полезны при варикозной болезни. Однако, например, в общих классах начального уровня йоги Айенгара (притом что этой традицией накоплен огромный пласт информации в области йогатерапии) брюшные манипуляции не будут предложены на первом году обучения; между тем данные техники имеют особое значение для реализации быстрого терапевтического эффекта. Таким образом, после отсечения потенциально опасных техник мы должны включить то, что имеет прямую терапевтическую направленность. И здесь – ничего не поделаешь – йогатерапевт должен понимать механизмы воздействия техник, которые планирует применить.

Третье требование, которому должна отвечать практика йога-терапии, – это доступность. Очень часто человек начинает свою практику йоги именно с йогатерапии. Кто-то, решив проблемы со здоровьем, углубляется в практику и движется в йоге дальше; кто-то остаётся на достигнутом уровне и использует йогу исключительно для поддержания здоровья. Но очень часто пациент йогатерапевта – это человек с нулевым уровнем, пришедший «с улицы» в поисках выздоровления, – и очень важно, чтобы этот человек с первого дня мог выполнять предписанные ему упражнения.

Для этого практика должна быть простой и легко воспроизводимой. Нет смысла рекомендовать человеку упражнения, на освоение которых в эффективном варианте уйдут месяцы и годы. Желательно, чтобы практикующий быстро добился хотя бы частичного облегчения (иначе энтузиазм его быстро угаснет), а для этого практика должна быть безопасной, эффективной и доступной.

Когда построен основной алгоритм практики, при её выполнении следует соблюдать несколько основных правил.

Во-первых, вся практика должна выполняться в режиме комфорта. Если движение или положение тела причиняет боль и дискомфорт, следует уменьшить амплитуду движения, темп, интенсивность (если речь идёт о динамических практиках) либо уменьшить глубину вхождения в асану (если элемент выполняется в статическом режиме). Из этого правила есть редкие исключения – например практика йогатерапии при плеврите: дыхательные упражнения могут вызывать болевые ощущения, но при этом они препятствуют образованию плевральных спаек и практика может выполняться, несмотря на наличие болевых ощущений.

В основном же боль – это почти всегда признак микротравмирования, деструкции клеток и тканей, сигнал о том, что данное движение или положение носит неблагоприятный характер. Нежелательными симптомами также являются ощущение сердцебиения, одышка, головокружение, слабость во время и после выполнения упражнений. То есть практика должна выполняться в области комфортного самочувствия.

Во-вторых, следует всегда выполнять подбор упражнений, двигаясь от минимального к большему, постепенно подбирая оптимальный для конкретного человека диапазон практики. То есть, к примеру, при выполнении вьяям на шейный отдел позвоночника начинаем движение с самых минимальных объёмов – наклон головы на сантиметр вперёд и на сантиметр назад; продолжая движение, с каждым циклом постепенно наращиваем амплитуду, внимательно наблюдая за ощущениями. При появлении боли или неприятных ощущений объём движения следует уменьшить, возвращаясь в зону комфорта. Таким образом подбирается амплитуда всех динамических практик: мы словно титруем дозу воздействия, постепенно увеличивая и останавливаясь там, где нужно. Другой пример: при подборе варианта капалабхати начинать следует с минимального количества дыханий за один цикл, делая их мягко, в небольшом темпе, прислушиваясь к самочувствию после каждого цикла. Постепенно увеличивая амплитуду и количество дыханий за один цикл, мы сможем безопасно подобрать вариант выполнения, подходящий для конкретного человека с конкретной патологией.

В-третьих, большое значение имеет установка на общую мышечную релаксацию. При выполнении всех практик те мышцы, которые не участвуют в поддержании позы или в выполнении движения, должны быть расслаблены. В общем-то этот принцип должен касаться не только йогатерапии, но и йогической практики в целом: можно сказать, что искусство сознательной мышечной релаксации и управления своим мышечным тонусом – это один из краеугольных камней хатха-йоги. Но в йогатерапии это имеет особое значение, так как мышечные закрепощения зачастую поддерживают патологические взаимосвязи между ЦНС, опорно-двигательным аппаратом и многими другими системами организма. Холостые напряжения в тех или иных мышечных группах приводят к возникновению ненужных «помех» в проприоцептивном восприятии; образно говоря, каждая асана отражается в центральной нервной системе в виде определённого паттерна, рисунка, схемы. А лишние мышечные напряжения, создавая своего рода помехи, искажают и загрязняют эту схему.

В-четвёртых, огромное значение имеет работа дыхательной системы, которая должна функционировать в максимально естественном режиме. В тех случаях, когда движение координируется с дыханием, ритм выполнения должен задаваться дыханием (подробнее о принципах работы с дыханием в йогатерапии читайте в следующей главе). В тех случаях, если дыхание не соединяется с движением, дыхание должно оставаться свободным и не должно блокироваться.

И наконец, в-пятых: большое значение в йогатерапии имеет состояние сознания и внимания. Упражнения не должны выполняться механически, внимание практикующего должно быть по возможности сосредоточено на движении, положении тела, на ощущениях и на дыхании. Инструктор в течение занятия должен постоянно напоминать об этом, помогая занимающемуся «вести» внимание по телу, его рабочим зонам и отделам. Благодаря соблюдению этого принципа сознание практикующего получает определённую психоэмоциональную разгрузку, что приближает практику йоги к варианту телесно-ориентированной психотерапии. Улучшение психоэмоционального тонуса пациента – важнейшее условие выздоровления, поэтому работа с вниманием во время практики – это не менее важный принцип, чем все остальные.

Отдельные принципы работы с дыханием в йогатерапии

Йогатерапию можно отнести к общим регулирующим методам лечения, то есть к тем методам, которые обеспечивают стабилизацию состояния здоровья за счёт общих, системных воздействий. Многие методы современной западной медицины в основном действуют точечно, исправляя некие локальные отклонения (например блокируя секрецию соляной кислоты в желудке), при этом столь узкие воздействия нередко вызывают побочные эффекты и не способствуют настройке, гармонизации организма в целом. Общие регулирующие методы воздействия (адекватные физические нагрузки, техники мышечной релаксации и т. п.) оказывают не только и не столько точечные, локальные воздействия, сколько способствуют восстановлению системного равновесия в организме. Они стабилизируют состояние регулирующих систем – и улучшая работу отдельных органов, и балансируя их общее взаимодействие.

Системное регулирующее воздействие на организм может достигаться за счёт работы с дыханием, которое является универсальным общим знаменателем, связывающим воедино огромное количество процессов в нашем теле. Дыхание можно уподобить волнам, ритмично набегающим на берег и покидающим его; при этом вместе с этими волнами, словно бумажные кораблики на поверхности воды, движутся и волнообразно меняют свою активность сопредельные системы – кровообращение, тонус нервной системы и скелетной мускулатуры и многое другое. Рисунок нашего дыхания определяет очень многое, и поэтому при построении йогатерапевтических алгоритмов важно обращать внимание на то, каким именно образом работает дыхательная система.

В данном разделе мы обсудим варианты дыхательных паттернов, позволяющие добиваться оптимальных регулирующих результатов в йогатерапевтической практике.

В основе спонтанной работы дыхания лежит деятельность дыхательного центра. Точная топографическая анатомия этого образования до сих пор остаётся предметом дискуссий. Можно сказать, что по настоящее время нет чёткого определения понятия дыхательного центра и его локализация точно не установлена.

Учение о дыхательном центре (ДЦ) зародилось ещё во II веке нашей эры, когда римский врач Гален ввёл в медицинскую научную практику вивисекционные опыты на животных. После отделения головного мозга от спинного Гален наблюдал остановку дыхания и таким образом сделал вывод о местонахождении в головном мозге некоего центра, управляющего дыханием. Систематические исследования дыхательного центра возобновились лишь во второй половине XIX века – и с тех пор представления о дыхательном центре претерпели значительную эволюцию. Несколько упрощая, можно сказать, что в настоящее время под термином «дыхательный центр» понимается совокупность структур, необходимых для формирования периодического дыхания и расположенных в основном в ядрах продолговатого мозга. Всего выделяют восемь популяций нейронов дыхательного центра, но, опять же упрощая, их можно разделить на инспираторные – обеспечивающие вдох и экспираторные – участвующие в процессе выдоха.

Нейроны дыхательного центра способны к генерации спонтанной активности – это их основное качество. Возбуждение нейронов ДЦ по волокнам периферической нервной системы передаётся на дыхательные мышцы, которые сокращаются, расширяя грудную клетку и увеличивая её внутренний объём, за счёт чего и происходит вдох. К концу вдоха приходят в возбуждение экспираторные нейроны ДЦ, оказывающие тормозные влияния на процесс вдоха. Дыхательные мышцы расслабляются, эластическая тяга грудной клетки заставляет её пассивно спадаться, вследствие чего происходит естественный выдох. После этого система какое-то время сохраняет состояние покоя – до того момента, пока инспираторные нейроны дыхательного центра снова не придут в возбуждение, инициируя следующий вдох.

Какие же факторы влияют на активность дыхательного центра, частоту его импульсации и, как следствие, на частоту дыхания? Основным регулятором деятельности дыхательного центра является газовый состав крови. Концентрация углекислого газа – основного конечного метаболита энергетического обмена – наиболее активно влияет на активность инспираторных нейронов. Каждый дыхательный цикл, а точнее – каждый выдох выводит CO₂в атмосферу, и уровень углекислого газа в крови снижается; нейроны ДЦ утрачивают активность, в деятельности дыхания наступает пауза. Далее вследствие продолжающихся метаболических процессов CO₂накапливается и, достигая определённого порога, возбуждает дыхательный центр. Последний, в свою очередь, возбуждает дыхательную мускулатуру, и начинается очередной дыхательный цикл, снижающий уровень углекислого газа.

Кроме CO₂, регулирующие влияния на дыхательный центр оказывает уровень кислорода в артериальной крови, а также кислотность крови, находящаяся в тесных взаимосвязях с уровнем CO₂.

Таким образом, уровень газов крови оказывает основные регулирующие влияния на деятельность дыхательного центра. Изменения дыхания влекут за собой изменения газового состава крови – что в свою очередь меняет активность дыхательного центра, восстанавливая равновесие внутренней газовой среды.

Однако на деятельность дыхательного центра и нашего дыхания оказывают влияние ещё очень многие факторы – к примеру тонус вегетативной нервной системы. Увеличение мышечной нагрузки или психоэмоциональное возбуждение (повышение симпатического тонуса) снижает порог возбудимости нейронов дыхательного центра, и дыхание учащается; состояние психофизиологического покоя (повышение парасимпатического тонуса) делает дыхательный центр более пассивным, приводя к успокоению и урежению дыхания.

Таким образом, дыхательный центр очень чутко приспосабливает процесс дыхания к состоянию организма, регулируя и поддерживая равновесие внутренней среды, приводя многочисленные системы организма в соответствие с ситуацией – физической и психоэмоциональной нагрузкой, положением тела, газовым составом внешней среды и так далее.

При этом у дыхания есть уникальная особенность: по выражению академика Ноздрачёва, оно является самой кортикализованной из всех жизненных функций; другими словами, дыхательная система в исключительной степени подвластна волевому контролю и сознательному управлению. То есть дыхательный центр, находясь в тесной связи с «животными» функциями тела, при этом подвластен вышележащим структурам ЦНС (коре головного мозга) и в определённых обстоятельствах может исполнять «волю сверху» вне зависимости от того, какая ситуация складывается «внизу».

Это обстоятельство приобретает особое значение в контексте выполнения йогических практик. Что касается собственно йогического управления дыханием – это большая тема для отдельного разговора; сейчас мы обсудим работу с дыхательным центром в йогатерапии.

Многие йогатерапевтические алгоритмы основаны на простых динамических связках, в которых осуществляется переход из одного положения тела в другое и обратно, причём это делается синхронно со вдохом и с выдохом. Стандартный пример подобных терапевтических связок – марджариасана и её многочисленные вариации либо динамические варианты ардха-шалабхасаны – примеров может быть множество, общим принципом является синхронизация движения и дыхания. Обычно начинающие, выполняя динамические связки на вдохе-выдохе, привязывают дыхание к движению, что приводит к увеличению частоты дыхания по сравнению с нормальной. Само по себе стойкое учащение дыхания, приводящее к гипервентиляции (особенно выполняемое на протяжении всего занятия), может приводить к неблагоприятным изменениям мозгового кровотока и к нарушениям кислородного обеспечения нейронов. Отсюда вытекает важнейший принцип динамических терапевтических комплексов: движение должно происходить в ритме естественного дыхания.

Дыхательный центр имеет способность очень тонко и точно подстраиваться под текущее состояние организма, в том числе под работу скелетной мускулатуры, которая производит углекислый газ и таким образом влияет на активность ДЦ и частоту дыхания. В естественном режиме этот процесс происходит гораздо правильнее и точнее, нежели при волевом вмешательстве в процесс «сверху».

Для того чтобы практикующий мог «уловить» ритм естественного, спонтанного дыхания, следует понять структуру дыхательного цикла, который состоит из трёх фаз: 1) вдох; 2) выдох и 3) пауза после выдоха. Третий элемент – пауза после выдоха – является важнейшим структурным элементом естественного дыхательного цикла, лимитирующим общую длительность его, в конечном итоге частоту дыхания и объём минутной вентиляции лёгких.

Для сохранения ритма дыхания в спонтанном, естественном ритме практикующему следует отслеживать паузу после выдоха, сосредоточиваясь на ней, обращая внимание на то, чтобы начало вдоха было спонтанным, естественным, и никак не торопя его. Тут можно вспомнить медитационную технику, описанную в средневековом трактате «Вигьяна-бхайрава-тантра»: «Когда дыхание поворачивает от вдоха к выдоху и наоборот, от выдоха к вдоху, – осознай эти оба поворота». В данном случае прежде всего следует сосредоточиться на «повороте» от выдоха к вдоху, то есть осознать паузу после выдоха, дать ей произойти и лишь с самопроизвольным началом вдоха продолжить движение.

В соответствии с этим принципом следует выполнять все динамические алгоритмы. Как правило, на вдохе выполняется прогиб, то есть разгибание позвоночника (в сложившейся терминологии хатха-йоги прогибом часто называют разгибание позвоночника) и включение соответствующих мышц – выпрямителей позвоночника, а на выдохе – сгибание, скругление спины либо просто расслабление задней поверхности тела. Этот принцип наиболее физиологичен, так как лишь подчёркивает, усиливает естественное участие скелетной мускулатуры в процессе дыхания: каждый раз, когда мы вдыхаем, тонус мышц – выпрямителей позвоночника увеличивается и грудной кифоз чуть уменьшается; на выдохе мышцы спины расслабляются и грудной кифоз увеличивается. То есть, выполняя разгибание позвоночника на вдохе и сгибание на выдохе, мы тем самым углубляем естественные экскурсии грудной клетки, помогая лёгким работать эффективнее. На более продвинутых стадиях практики могут использоваться парадоксальные варианты (разгибание на выдохе и сгибание на вдохе), но на начальных этапах йогатерапии очень важно укрепить, упорядочить именно исходные, врождённые природные алгоритмы движения и дыхания.

По принципу сохранения естественного ритма дыхания могут выполняться как наиболее простые, общедоступные динамические связки (марджариасана и её цикл, динамический вариант двипада-питхасаны и т. п.), так и более сложные (например простые варианты сурья-намаскар). Подход во всех этих случаях остаётся общим: движение идёт вслед за дыханием, ритм выполнения задаётся дыхательным центром без волевого вмешательства; для этого сохраняется естественная структура дыхательного цикла: вдох – выдох – пауза. Например, применительно к сурья-намаскар в каждом положении выдоха-наклона (уттанасана, адхо-мукха-шванасана и т. д.) практикующий пассивно «висит», ждёт спонтанного наступления следующего вдоха, чтобы продолжить движение, но не торопя его, а пассивно следуя за своим дыханием.

В результате такого подхода многие другие внутренние процессы: изменения кровообращения отдельных частей и зон тела, сокращения и расслабления мышц, колебания вегетативного тонуса – привязываются к основному биологическому ритму – дыханию, которое сохраняется в оптимальном, наиболее физиологическом режиме. Многие колебательные отклонения организма приводятся к общему знаменателю, с помощью дыхания мягко устанавливаются гармоничные взаимосвязи, оказывается благотворное регулирующее, системное воздействие.

На первых этапах практики принцип «движение в ритме естественного дыхания» используется без техники уджайи¹, поскольку для восстановления естественных, исходных взаимосвязей нужен минимум вмешательств и максимум естественности. Уджайи же, являясь по сути неестественным, искусственным вариантом дыхания, очень сильно вмешивается в процесс генерации дыхательного ритма, меняя давление в полостях тела, создавая дополнительную нагрузку на дыхательные мышцы и предъявляя более высокие требования к приспособляемости систем и органов. Поэтому на первом этапе йогатерапии для системного воздействия обычно нужно освоить стартовый, «естественный» вариант. Критерием уверенного освоения этого принципа является способность практикующего выполнять динамическую связку почти неограниченно долго, не останавливаясь – между дыханием, движением, кровообращением устанавливаются оптимальные взаимодействия, что позволяет выполнять практику сколь угодно долго, «течь» телом вслед за процессом дыхания. Так, становится возможным выполнять сурья-намаскар неограниченное количество циклов без остановки, происходит постепенный разогрев опорно-двигательного аппарата, однако дыхание и работа сердца остаются ровными и спокойными, никак не ограничивая продолжение практики. В этом случае можно двигаться дальше и включать в практику уджайи, что будет оказывать более глубокое тренирующее и регулирующее воздействие.

Йогатерапия вегетативных расстройств

Работа внутренних органов управляется так называемыми регулирующими системами. Современная наука выделяет три регулирующие системы: нервная, эндокринная и иммунная. Каждая из них способна осуществлять передачу сигналов в организме: нервная – с помощью электрофизиологических импульсов, распространяющихся по нервным волокнам; эндокринная распространяет сигнальные молекулы (гормоны) по кровеносному руслу; иммунные клетки взаимодействуют друг с другом и также осуществляют передачу информации.

Тесное взаимодействие этих трёх регулирующих систем настолько очевидно, что принято говорить о «нейро-иммунно-эндокринной системе». Яркой иллюстрацией этих взаимосвязей может послужить гипоталамо-гипофизарная система: будучи отделом головного мозга, при этом она является высшим регуляторным центром эндокринной системы.

Если говорить отдельно о нервной системе, то для удобства её можно разделить, во-первых, на центральную (головной и спинной мозг) и, во-вторых, на периферическую (такое деление очень условно, так как граница между центральной и периферической нервными системами довольно размыта, и многие периферические вегетативные образования берут начало в центральных структурах нервной системы).

Периферическая нервная система может быть разделена на соматическую и вегетативную нервную систему. Соматическая нервная система управляет работой скелетной мускулатуры. Вегетативная нервная система (ВНС) заведует работой внутренних органов.

Название «вегетативная» происходит от лат. vegetabilis – «растительный». То есть ВНС обеспечивает регуляцию нашего «растительного», или, точнее, «животного» существования. Сердцебиение, дыхание, переваривание, всасывание, выделение, поддержание артериального давления, секреция слизи – все эти процессы, независимые от нашего сознания и волевого управления, регулируются вегетативной нервной системой.

Функции ВНС можно также обобщить под термином «адаптация». Ежесекундно, ежечасно и ежедневно наш организм приспосабливается к изменяющимся условиям внешней среды: смена положений тела, сна и бодрствования, эмоционального состояния, времени суток и сезонов, перелёт в другой часовой пояс, в другие климатические условия – всё это требует перестройки наших внутренних процессов. Огромное количество параметров тела постоянно колеблется, чтобы соответствовать текущей ситуации. Меняется частота сокращений сердца, глубина дыхания, мышечный тонус, секреция пищеварительных ферментов, гормональный фон, биохимические показатели крови. Эти постоянные колебания называются гомеостазом, или динамическим постоянством внутренней среды. Суть гомеостаза состоит в постоянных динамических колебаниях параметров, не выходящих за рамки нормальных значений.

Поддержание гомеостаза в определённой степени и обеспечивает вегетативная нервная система. ВНС имеет три основных отдела. Симпатическая нервная система (СНС) занимается процессами активации, возбуждения и включается в условиях стресса. Парасимпатическая нервная система (ПСНС), напротив, отвечает за процессы торможения, релаксации и успокоения. Метасимпатическая нервная система занимается автономной регуляцией работы кишечника, стоит несколько особняком и в рамках данной главы не рассматривается.

Симпатическая система анатомически и функционально не является только нервной структурой. Её неотъемлемой частью является мозговое вещество надпочечников, в стрессовой ситуации выбрасывающее в кровь адреналин. Поэтому часто используется термин «симпатоадреналовая система». Данная система существует для того, чтобы в случае необходимости максимально быстро привести организм в состояние боеготовности, включить все ресурсы, необходимые для выживания.

В 1936 г. канадский физиолог Ганс Селье разработал учение об «общем адаптационном синдроме». В основу его легло понятие стресса как неспецифической приспособительной реакции организма. Реакция стресса является неспецифической, одинаково проявляясь в разных ситуациях: при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, страхе и сильной радости симпатическая нервная система запускает один и тот же сценарий.

Эволюционно СНС была сформирована для обеспечения выживания. В условиях бегства, борьбы или погони организм должен быстро перестроить, адаптировать все свои системы: активно заработавшие мышцы должны получать должное количество кислорода, для этого в считанные секунды перестраивается кровообращение и дыхание, поднимается артериальное давление, учащается сердцебиение, активируется распад энергоносителей (жиров и углеводов). Если все эти процессы будут разворачиваться медленно, то адаптация будет неадекватна ситуации и организм либо будет кем-то съеден (так как не сможет быстро убежать), либо умрёт от голода (так как не сможет догнать жертву), либо останется без потомства (не сумев отстоять свои права на самку в бою с другим самцом). Поэтому и была сформирована симпатоадреналовая система, способная быстро развернуть сценарий стресса – типовой приспособительной реакции, которая помогает организму выживать и продолжать род.

Анатомически СНС берёт начало в грудном и поясничном отделах спинного мозга: там лежат симпатические ядра – скопления нервных клеток. Симпатические волокна выходят из спинного мозга и переключаются на следующий пункт – симпатические паравертебральные (околопозвоночные) ганглии², расположенные вдоль всего позвоночника; посредством нервных веточек они соединены в симпатические стволы, расположенные вдоль всей длины позвоночника по обе его стороны. От симпатических стволов отходят периферические волокна, обеспечивающие иннервацию внутренних органов. Посредством получения симпатических нервных сигналов внутренние органы и меняют свою активность.

Часть симпатических волокон иннервирует надпочечники. Мозговое вещество надпочечников происходит из эмбрионального вещества нервной ткани – этим и обусловлена их тесная функциональная связь. Выделение адреналина надпочечниками регулируется нервной системой. И надпочечники, и симпатические ганглии вызывают примерно однотипные реакции в системах и органах – именно это позволяет объединять их в единую симпатоадреналовую систему.

Парасимпатическая нервная система (ПСНС) была открыта несколько позже, чем симпатическая, и потому получила такое родственное название («околосимпатическая»). В противоположность СНС, парасимпатика оказывает тормозящие и расслабляющие влияния. Выражаясь образно, парасимпатика включается тогда, когда индивидуум догнал свою жертву, съел её и лёг отдохнуть. В этот момент востребованы механизмы релаксации, восстановления и накопления ресурсов; включение именно этих механизмов и регулирует парасимпатическая система.

Анатомически ПСНС берёт своё начало в продолговатом мозге. Оттуда выходит основной парасимпатический нерв, за свою разветвлённость получивший название блуждающего. По-латыни «блуждающий» – vagus, и поэтому многие парасимпатические эффекты часто именуются «вагусными». Блуждающие нервы (левый и правый) выходят из полости черепа, в полости грудной клетки дают многочисленные разветвления, идущие к лёгким и сердцу, проходят в брюшную полость, где также дают обильные периферические ветви.

Вторая часть ПСНС берёт начало в крестцовом отделе спинного мозга, формируя парасимпатическое крестцовое сплетение. Его ветви иннервируют органы малого таза (мочевой пузырь, прямую кишку, внутренние и наружные половые органы), область промежности и ануса. Крестцовое сплетение имеет тесные взаимосвязи с блуждающим нервом и всей парасимпатической системой.

В целом парасимпатика находится в функциональном антагонизме по отношению к симпатике. При активации ПСНС артериальное давление снижается, уменьшается частота работы сердца, сократимость и возбудимость миокарда, скелетная мускулатура расслабляется, замедляется распад энергетических субстратов и активируется их синтез. Высокий тонус парасимпатики активирует лишь деятельность пищеварительного тракта: как говорится, поели – можно отдохнуть, расслабиться и переварить съеденное.

Конечно, в жизни всё не так просто. Порой вегетативный тонус по-разному проявляется на уровне разных органов и систем. Могут наблюдаться ситуации, в которых одновременно активируются оба отдела вегетативной системы. Очень иллюстративен такой пример, как половой акт: на фоне общей активации дыхания и кровообращения (что обеспечивается симпатической НС) имеет место высокий тонус парасимпатики, обеспечивающий изменение состояния половых органов.

В целом СНС и ПСНС – не столько конкуренты, сколько неразрывные части одного целого, обеспечивающие равновесие процессов адаптации и жизнедеятельности.

Для удобства восприятия основные эффекты двух отделов вегетативной нервной системы сведены в таблицу.

Таблица 1

Различные техники йоги способны значительно сдвигать вегетативный баланс в ту или иную сторону. Многие из них основаны на прямолинейных физиологических рефлексах, и аналоги этих техник применяются в клинической медицинской практике (пример – массаж каротидной зоны в неотложной кардиологии и джаландхара-бандха: оба приёма воздействуют на барорецепторы и тем самым стимулируют парасимпатику, приводя к общим тормозящим воздействиям).

Часть техник не задействует конкретные рефлекторные дуги, но тем не менее тоже опосредованно влияет на тонус ВНС. К примеру, при активации ПСНС мышечный тонус снижается; если же мы сознательно расслабляем скелетную мускулатуру, это будет способствовать повышению парасимпатического тонуса. При активации симпатического отдела дыхание учащается; если мы будем сознательно учащать дыхание, это приведёт к сдвигу вегетатики в сторону СНС.

Вегетативный тонус меняется в течение каждого дыхательного цикла: на вдохе повышается тонус СНС, на выдохе активируется ПСНС; у людей с лабильной нервной системой такие дыхательные колебания сердечного ритма бывают очень заметны. Меняя соотношение вдоха и выдоха, мы можем влиять на соотношение симпатики и парасимпатики: удлинённый выдох даёт возможность проявить себя парасимпатическим влияниям, а резкий, укороченный, форсированный выдох – напротив, будет подавлять парасимпатический тонус и «выдвигать» на передний план симпатику.

Основные влияния йогических техник на ВНС сведены в таблицу 2 на следующем развороте. Распределение техник по колонкам отчасти основано на научных исследованиях, отчасти – на клинических наблюдениях, логических выводах и практическом опыте.

Таблица 2

В клинической практике расстройства вегетативной системы встречаются очень часто. Как правило, провоцирующим фактором вегетативной дистонии является общее перенапряжение нервной системы, хронический психоэмоциональный стресс, нарушения нормального режима труда и отдыха. Функциональным расстройствам вегетатики наиболее подвержены люди с определёнными конституциональными особенностями; низкий порог возбуждения и истощаемость нервной системы приводят к раз-регуляции вегетативных центров головного мозга, и система утрачивает способность к нормальной адаптации. В результате внутренние органы перестают адекватно приспосабливаться к текущей ситуации, что приводит к самым разнообразным недомоганиям. Чаще всего проявления затрагивают систему кровообращения: нарушается нормальная вегетативная регуляция сосудистого тонуса и работы сердца, артериальное давление становится чрезмерно низким или приобретает тенденцию к повышению, могут быть приступы сердцебиения или ощущения перебоев в сердце. При этом обследования не выявляют никакой патологии в сердечно-сосудистой системе. То есть данная патология не является органической (другими словами, не имеет изменений на уровне тканей и органов). Вегетативные отклонения относятся к функциональной патологии и являются расстройствами процессов регуляции.

Кроме сердечно-сосудистых проявлений, вегетативные отклонения способны проявляться в самых разных системах организма: могут иметь место нарушения дыхания («не могу вдохнуть полной грудью»), пищеварения (расстройства стула, боли в животе). Со стороны нервной системы нередко наблюдаются головные боли, головокружения, онемения рук и ног, ощущения мурашек.

Для формулировки диагноза при вегетативных расстройствах раньше использовался такой термин, как «вегетососудистая дистония» (ВСД). Этот термин устаревший и не очень точный, так как отражает вовлечение в процесс лишь сосудистой системы, между тем проявления вегетативных дисбалансов могут быть намного разнообразнее.

Однако по проявлениям со стороны кровообращения можно выделить несколько типов ВСД. Вегетососудистая дистония по гипотоническому типу характеризуется преобладанием парасимпатического тонуса: пониженное артериальное давление приводит к головокружениям, головным болям, обморочным состояниям. Нередко имеется редкий пульс, зябкость, метеочувствительность.

ВСД по гипертоническому типу связана с избыточным тонусом симпатики и проявляется склонностью к умеренным повышениям артериального давления, учащённому сердцебиению.

Выделяют также ВСД по кардиальному типу (основные проявления – неприятные субъективные ощущения в области сердца). Здесь, как и при других вариантах ВСД, отсутствует органическая патология сердца, а болезненные ощущения связаны с богатой и сложной иннервацией данной зоны.

И наконец, выделяется смешанный тип ВСД, при котором в разных вариантах имеются различные вышеперечисленные симптомы.

Терапия ВСД должна прежде всего начинаться с нормализации режима труда, отдыха и питания, восстановления ночного сна, нормализации психоэмоциональной обстановки. Нередко бывает достаточно сменить обстановку, уехать в отпуск, чтобы вся симптоматика ВСД исчезла.

Однако устраниться из социальной жизни удаётся не всегда, и для долгосрочной нормализации вегетативного тонуса следует строить практику йоги так, чтобы соотношение техник, стимулирующих симпатический и парасимпатический отделы ВНС, было бы оптимальным для каждого конкретного случая.

При ВСД по гипотоническому типу следует строить практику с преобладанием симпатических техник: сукшма-вьяяма с форсированным выдохом, капалабхати и бхастрика, активные формы сурья-намаскар, динамическая практика асан с преобладанием прогибов, сурья-бхедана.

При ВСД по гипертоническому типу (как и при гипертонической болезни) в практику в большем объёме вводятся релаксационные техники, уджайи с удлинённым выдохом, брамари, уддияна-бандха, чандра-бхедана, тратака, мула-шодхана.

Разумеется, в жизни всё бывает сложнее. Поэтому зачастую приходится иметь дело со смешанными формами и подбирать практику сугубо индивидуально, помня о принципах компенсации и расставляя нужные акценты, как того требует текущая ситуация. Однако понимание изложенных принципов порой позволяет строить индивидуальную практику, помогая организму находить столь нужное равновесие.

Воспаление: основные понятия

Воспаление – это типовой патологический процесс, протекающий на уровне микроциркуляторного русла и развивающийся в ответ на повреждение тканей.

Воспаление называют типовым процессом, так как последовательность событий при воспалении всегда одинакова и развивается по одному сценарию. Процесс этот также именуется патологическим, так как воспаление всегда является патологией, состоянием «не-здоровья».

Уровень развития процесса воспаления – микроциркуляторное сосудистое русло, к которому относятся артериолы (самые мелкие артерии, несущие в капиллярное русло кровь, богатую кислородом), капилляры (самые мелкие и чрезвычайно проницаемые сосуды, в которых происходит газообмен между кровью и тканями) и венулы (самые мелкие вены, по которым кровь, бедная кислородом, уходит из капиллярного русла).

Воспаление должно развиваться в ответ на повреждение – в этом случае воспаление является закономерной реакцией на нарушение целостности тканей.

По сценарию воспаления развивается большое количество заболеваний. Зачастую (хотя и не всегда) в медицинской терминологии используется принцип: если заболевание имеет в своей основе воспаление – в конце названия используется окончание – ит (от лат. -itis). Так, воспаление сустава будет называться артрит, воспаление предстательной железы – простатит, воспаление печени – гепатит.

Факторами повреждения, запускающими воспаление, могут быть:

1. Физические – высокие и низкие температуры (ожог и обморожение), ультрафиолет, ионизирующее излучение (радиация).

2. Механические – травма, порез, укус, ушиб, разможжение тканей и т. п.

3. Химические – воздействие кислотой, щёлочью и т. д.

4. Биологические – вирусы, бактерии, грибки.

Выделяется три стадии воспаления:

1. Альтерация (повреждение). При повреждении (любыми перечисленными выше факторами) происходит разрушение клеточных структур и тканей. В ответ на это активируются местные иммунные клетки, обитающие в тканях (тут можно провести такую аналогию: при теракте – например взрыве – активизируется местная служба охраны). Иммунные клетки выделяют биологически активные вещества, запускающие процесс воспаления и вызывающие сосудистые реакции: во-первых, происходит расширение артериол и за счёт этого усиление притока крови и новых иммунных клеток в очаг повреждения (то есть охрана вызывает подкрепление). Во-вторых, происходит спазм венул – за счёт чего ограничивается венозный отток (это необходимо, чтобы предотвратить распространение инфекции и продуктов распада тканей по организму; по нашей аналогии, охрана перекроет выходы из здания, чтобы террористы не ускользнули). Таким образом, развивается усиление артериального притока (артериальная гиперемия; гиперемия означает полнокровие) и уменьшение венозного оттока (венозная гиперемия). В силу этих причин происходит переполнение капиллярного русла кровью (поэтому обычно область повреждения краснеет) и воспаление переходит во вторую стадию.

2. Экссудация (накопление жидкости). Капилляры – чрезвычайно проницаемые сосуды, и переполнение их кровью приводит к тому, что жидкая часть крови (плазма) начинает просачиваться сквозь капиллярные стенки в ткани. Ткань – точнее, межклеточные пространства – набухает от избытка экссудата (воспалительной жидкости) и увеличивается в объёме. Возникает отёк – ещё один обязательный признак воспаления. Очаг повреждения переполняется жидкостью (через распахнутые входы усиленно прибывает подкрепление; выходы закрыты – образуется толкучка и теснота). Избыток жидкости может равномерно распространяться в ткани (собственно, это и есть равномерный отёк), но в некоторых случаях жидкость может скапливаться локально, образуя полость с жидким содержимым – абсцесс. Как правило, в локально накапливающейся жидкости содержатся бактерии и продукты их жизнедеятельности – тогда экссудат становится мутным, желтоватого или зеленоватого цвета (гной). Отёк тканей сдавливает нервные окончания, что приводит к возникновению боли (также стандартный компонент воспаления).

3. Пролиферация (рост ткани). На данном этапе возникает необходимость восстановить целостность повреждённых структур. В некоторых случаях это происходит за счёт собственных клеток (например, эпителий желудка при незначительном дефекте за счёт размножения собственных клеток бесследно закрывает повреждение). Если же повреждение более массивно либо процесс воспаления затягивается надолго – тогда для восстановления ткани организм использует соединительную ткань. Таковы законы воспаления – иммунные биохимические механизмы, а также гипоксия и закисление среды (неизбежно возникающие в условиях застоя крови) инициируют размножение клеток соединительной ткани. Это имеет биологический смысл, так как целостность структур должна быть восстановлена, а внутренняя среда отделена от внешней. Поэтому пролиферация (размножение) соединительной ткани в исходе воспаления – логичный завершающий этап: на месте очага повреждения и воспаления формируется рубец. Только вот одна незадача: соединительная ткань ликвидирует дефект… но не способна выполнять функции собственной, «родной» ткани. К примеру, если на мышце сформировался рубец – он не может выполнять функции мышечной ткани и не будет сокращаться: следовательно, сократительная функция мышцы будет страдать.

Воспаление имеет 5 классических признаков:

• краснота (вследствие переполнения капиллярного русла кровью);

• отёк и увеличение объёма (просачивание жидкости из капилляров в ткани);

• боль (сдавление отёком нервных окончаний);

• повышение температуры (кровь является основным переносчиком тепла; больше крови – выше температура);

• нарушение функции (ткань или орган, находящиеся в состоянии повреждения, отёка, переполнения кровью, не могут нормально выполнять свои функции).

Мы уже выяснили, что образование соединительной ткани может снижать нормальные функциональные возможности органа. Так, это может происходить при локальном образовании соединительной ткани (рубец). Но нередко воспаление распространяется на весь объём органа (обычно это бывает при хроническом воспалении) – и в этом случае пролиферация соединительной ткани происходит диффузно, то есть во всей ткани органа.

Избыточное образование соединительной ткани называется фиброз; в некоторых случаях применяется термин склероз. Например, термин пневмофиброз означает избыточную пролиферацию соединительной ткани в лёгких (вследствие воспаления); кардиосклероз – рубцовые изменения сердечной мышцы; нефросклероз – избыточный рост соединительной ткани в почке (обычно как исход хронического воспаления) и т. д.

Если фиброз вследствие хронического воспаления распространяется по всему объёму органа – то нормальная функциональная ткань органа постепенно вытесняется фиброзной, что приводит к снижению функции органа и его недостаточности. Это связано с тем, что фиброзная ткань не способна выполнять функции нормальной ткани. Так, при пневмофиброзе нарушается эластичность лёгких, их способность к нормальному растяжению – и в результате развивается дыхательная недостаточность; при фиброзе предстательной железы может иметь место мужское бесплодие и т. д. Ещё один пример – хронический артрит: длительно текущее воспаление в полости сустава запускает в полости сустава рост соединительной ткани, которая «склеивает» изнутри суставные поверхности и нарушает нормальную подвижность сочленения.

Воспаление может быть охарактеризовано следующими тезисами:

• ограничивает очаг повреждения, предотвращает распространение инфекции и продуктов распада тканей по организму;

• обеспечивает восстановление целостности тканей и биологических барьеров между внутренней и внешней средой;

• может сопровождаться развитием фиброза (ростом соединительной ткани);

• пролиферация соединительной ткани при воспалении направлена на восстановление целостности тканей, но может приводить к снижению и нарушению функций органа.

Предполагается, что методики йогатерапии и реабилитации в некоторых случаях хронического воспаления могут предупреждать развитие избыточного фиброза: например, регулярное движение в суставе может предотвращать внутрисуставной фиброз и ограничение подвижности при хроническом артрите; дыхательные упражнения при воспалении плевры будут препятствовать образованию соединительнотканных плевральных спаек и нарушений движения лёгкого; регулярное улучшение венозного оттока при хроническом абактериальном (неинфекционном) простатите вне обострения (путём использования перевёрнутых асан и брюшных манипуляций) также может предотвращать обострения, избыточный фиброз и последующую дисфункцию предстательной железы.

Ряд подобных тезисов ещё нуждается в подтверждении исследованиями.

2. Йога и патология дыхательной системы

Краткий обзор понятий функциональной диагностики и патологии органов дыхания

При заболеваниях дыхательной системы могут поражаться различные звенья аппарата внешнего дыхания: дыхательные пути, альвеолярный аппарат, костно-суставные компоненты грудной клетки и т. д. Но в целом патологию органов дыхания можно разделить на две категории нарушений:

1. Обструктивные нарушения. Слово обструкция можно перевести как «нарушения проходимости», и в данном случае этот термин означает нарушения проходимости дыхательных путей – бронхиального дерева, трахеи, гортани и т. д. Внутренний диаметр участка дыхательных путей уменьшается, что нарушает нормальное движение воздушного потока на вдохе и / или на выдохе – а это, в свою очередь, приводит к нарушениям нормальной вентиляции лёгких. Обструкция бронхов (или бронхообструкция) может быть вызвана, во-первых, спазмом мышечного слоя бронха, во-вторых, воспалительным отёком слизистой бронха (аллергического или инфекционного характера), и в-третьих, просвет бронха может перекрываться избытком скопившейся слизи. Данная обструктивная триада (спазм, отёк и избыток слизи) характерна для бронхиальной астмы (БА) – вследствие этих трёх причин астматическая бронхообструкция возникает во время приступа, а затем исчезает – то есть при БА бронхообструкция является обратимым явлением.

При другом заболевании – хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) – также возникает обструкция бронхов, но по другой причине: хроническое воспаление бронхиальной стенки приводит к росту соединительной ткани (фиброзу), и бронх теряет способность расслабляться и расширяться, в результате чего формируется бронхообструкция. В отличие от астмы, бронхообструкция при ХОБЛ носит уже необратимый характер, так как сформировавшийся фиброз никуда не исчезает.

Обструкция дыхательных путей может быть вызвана и другими причинами – например опухолью, которая перекрывает просвет бронха или трахеи; спазмом мышц гортани и т. д.

Таким образом, обструктивные нарушения могут развиваться как на уровне нижних (мелкие и средние бронхи), так и на уровне верхних дыхательных путей (носовая полость, трахея, гортань, крупные бронхи).

2. Рестриктивные нарушения. Термин рестрикция в данном контексте можно перевести как «сжатие, сдавление, ограничение». Рестриктивные нарушения связаны с ограничением способности лёгких расправляться и расширяться во время вдоха. Можно выделить внутри- и внелёгочные варианты рестриктивных нарушений:

• внутрилёгочные: пневмофиброз (то есть фиброз лёгких, как правило – вследствие хронического воспалительного заболевания лёгких либо идиопатический); распространённый воспалительный процесс в лёгких; состояние после полного или частичного удаления лёгкого; другие;

• внелёгочные: снижение подвижности суставного аппарата грудной клетки (например болезнь Бехтерева); сдавление лёгкого извне (опухолью, жидкостью в плевральной полости и т. д.); деформация грудной клетки (значительный грудной сколиоз); нарушения работы дыхательной мускулатуры при нервно-мышечных заболеваниях; другие.

Для оценки состояния дыхательной системы и функций внешнего дыхания используется спирометрия.

Спирометрия позволяет оценить целый ряд параметров, характеризующих дыхательную функцию, выявлять обструктивные и рестриктивные нарушения, а также динамику этих изменений в процессе лечения.

Напомним, что один из основных параметров (жизненная ёмкость лёгких – ЖЕЛ) – является суммой дыхательного объёма, резервного объёма вдоха и резервного объёма выдоха.

То есть ЖЕЛ – это максимальный объём воздуха, который человек способен выдохнуть после максимального вдоха.

ЖЕЛ у всех людей разная и зависит от ряда факторов: от роста (чем выше человек, тем длиннее лёгкие и тем больший объём воздуха они способны вместить); от пола (у мужчин больше грудная клетка и объём лёгких); от возраста (после 20 лет ЖЕЛ уменьшается на 20–30 мл в год). Таким образом, нормальная ЖЕЛ рассчитывается для каждого человека, исходя из его роста, пола и возраста; такая расчётная величина называется «должная ЖЕЛ», и результат отображается в процентах от должной величины, например: «ЖЕЛ 55 % от должного» – значит, в данном случае ЖЕЛ уменьшено относительно индивидуальной нормы.

В спирометрии применяется показатель форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ) – полный, максимально активный и форсированный выдох после полного вдоха.

Используется также показатель ОФВ1 – объём форсированного выдоха за 1 секунду: наиболее часто используемый и информативный показатель, отображающий тот объём воздуха, который человек способен выдохнуть за первую секунду манёвра ФЖЕЛ.

И наконец, в спирометрии применяется индекс ОФВ1 / ФЖЕЛ (процентное отношение первого ко второму). Объём воздуха, выдыхаемый за первую секунду, является относительно постоянной долей ФЖЕЛ независимо от размера лёгких. В норме это соотношение составляет примерно 75–85 % [68].

Эти показатели лучше измерять с помощью профессиональных спирометров; но сейчас данные измерения могут быть выполнены и в бытовых условиях современными портативными приборами, что позволяет оценить динамику состояния пациента в результате программы дыхательной реабилитации.

Три перечисленных выше показателя – ФЖЕЛ, ОФВ1 и их соотношение ОФВ1 / ФЖЕЛ будет по-разному меняться при нарушениях обструктивного и рестриктивного типа.

Обструктивные нарушения

При нарушениях проходимости дыхательных путей человек не может быстро выдохнуть большой объём воздуха (так как имеет место бронхообструкция) – уменьшается ОФВ1. При этом общая ёмкость лёгких может оставаться нормальной (так как лёгкие не утратили способность расправляться и наполняться воздухом) – то есть ФЖЕЛ не уменьшается. Но снижается соотношение ОФВ1 / ФЖЕЛ – ведь объём воздуха, выдыхаемого за первую секунду, стал меньше из-за сужения дыхательных путей.

Рестриктивные нарушения

При потере лёгкими способности нормально расширяться на вдохе снижается их общий объём – то есть ФЖЕЛ становится меньше (меньше полный вдох – значит, меньше и полный выдох). Но если нет сужения дыхательных путей (обструкции) – то человек может выдохнуть большую часть воздуха за одну секунду и показатель ОФВ1 / ФЖЕЛ будет оставаться нормальным!

Йогатерапия бронхиальной астмы

В медицине долгое время использовалось такое понятие, как «психосоматическое заболевание», – под этим понималось патологическое состояние, в основе развития которого лежит несомненная связь тела и психики. Более того, зачастую в развитии психосоматических заболеваний психика играет определяющее, стартовое значение. Психический конфликт реализуется на телесном уровне, при этом выбор органов и систем, в которых происходит реализация болезни, зависит от наследственных и конституциональных факторов, а также от множества внешних причин.

К психосоматическим заболеваниям были отнесены такие распространенные недуги, как эссенциальная гипертензия, язвенная болезнь, нейродермит, ишемическая болезнь сердца. К этой же категории была отнесена и бронхиальная астма.

И хотя сегодня отношение к роли психосоматических механизмов в развитии тех или иных болезней не всегда однозначно, перечисленные выше заболевания могут иметь явную или скрытую связь с психоэмоциональным фоном и стрессовыми перегрузками. Дебют и развитие заболевания среди прочих имеют и психогенные причины.

Бронхиальная астма – яркий представитель психосоматической патологии. С одной стороны, тесной связью дыхания и психики у человека обусловлены механизмы развития болезни, с другой – на этой связи и базируются большие возможности «дыхательных» методов реабилитации.

Бронхиальную астму (БА) можно определить как хроническое воспалительное заболевание бронхиального дерева, сопровождающееся нарушением реактивности бронхов и проявляющееся приступами одышки, кашля или дыхательного дискомфорта.

Одышка при БА чаще носит экспираторный характер (то есть связана с затруднением выдоха) – что, в свою очередь, вызвано обструкцией (нарушением проходимости) бронхов. Бронхиальная обструкция развивается вследствие нескольких механизмов – спазма мышечного слоя бронхиальной стенки, отёка слизистой бронха и гиперсекреции слизи. Все эти факторы способствуют уменьшению диаметра бронха и снижению его проходимости.

Большое значение в патогенезе БА имеют психологические причины. При формировании нервно-психического варианта БА намечается тенденция к использованию заболевания как средства неадекватной адаптации к микросоциальной среде и временного абстрагирования от решения эмоциональных задач [68]. Существенное значение имеют психические механизмы провокации и подкрепления уже сформировавшихся патогенетических механизмов: хрестоматийный пример – развитие приступа у больного с ранее диагностированной аллергией на лилии; приступ одышки развился при поступлении в отделение, где на подоконнике стоял букет лилий; вид этого букета спровоцировал начало приступа – хотя лилии были искусственные и не могли выступать в качестве реального аллергена.

Во многих случаях бронхиальная астма развивается на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Аллергия – это реакция гиперчувствительности иммунной системы с развитием воспаления в ответ на неповреждающий стимул. Как мы помним, воспаление представляет собой типовую реакцию в ответ на повреждение; в данном же случае никакого повреждения нет – есть лишь контакт с безобидным для организма стимулом (например пыльцой берёзы), но иммунная система расценивает это как угрозу либо повреждение и… запускает процесс воспаления. То есть можно сказать, что аллергия – это воспаление без повреждения.

Реакция гиперчувствительности может проявляться в виде кожных пищевых аллергозов (в этом случае аллергеном являются компоненты пищи, а основные проявления аллергии располагаются на кожных покровах). В аллергический процесс могут также вовлекаться верхние дыхательные пути (аллергические риниты, поллинозы, отёки гортани) – в данном случае аллергенами являются вещества, попадающие в организм через слизистые глаз и дыхательных путей: домашняя пыль, насекомые, шерсть, пыльца растений и т. п.

На определённом этапе и под влиянием различных внешних факторов аллергический процесс развивается и на уровне бронхиального дерева. Контакт слизистой бронхов с аллергеном запускает реакцию аллергического воспаления, что приводит к отёку слизистой бронха и гиперсекреции слизи. Бронхиальные мышечные элементы повышают свой тонус, спазмируются – всё это приводит к сужению бронхов и снижению бронхиальной проходимости. В результате на выдохе мелкие бронхи спадаются, возникает затруднение выдоха и возникновение экспираторной (то есть связанной с выдохом) одышки.

В патогенезе БА существенное значение также имеет вегетативный дисбаланс на уровне бронхиального дерева. Вспомним, что парасимпатическая нервная система повышает тонус гладкомышечных элементов бронхов (то есть сужает бронхи, это называется бронхоконстрикцией) и стимулирует выделение слизи. Симпатическая система, напротив, расширяет бронхи (бронхо-дилатация) и улучшает бронхиальную проводимость. У больных БА обнаружены различные нарушения вегетативного контроля бронхиального тонуса, характеризующиеся повышением парасимпатической активности; однако, скорее всего, эти нарушения носят вторичный характер и связаны с хроническим воспалительным процессом. Показано, что воспалительные медиаторы (молекулы-посредники) могут возбуждать чувствительные нервные окончания, что приводит к рефлекторному парасимпатическому сужению бронхов [68].

Определённое значение имеют также эндокринные механизмы. Недостаточная активность надпочечников и глюкокортикоидных (ГК) гормонов играет существенную роль в развитии воспаления и гиперреактивности бронхов. Глюкокортикоидная недостаточность может возникать из-за приёма глюкокортикоидных гормонов через рот (один из вариантов лечения тяжёлых форм БА). Кроме того, определённую роль играет нарушение функционирования оси гипоталамус – гипофиз – надпочечники. При недостаточности ГК происходит снижение влияния этих гормонов на воспаление, иммунную систему и на выделение противовоспалительных медиаторов при аллергической реакции.

Эстрогены обладают слабым бронхоконстрикторным (сужающим), а прогестерон – слабым бронходилатирующим (расширяющим) действием. Нарушение равновесия эстрогены / прогестерон предрасполагает к развитию аллергических реакций и бронхоспазма у женщин [68].

Таким образом, БА представляет собой сложное мультифакторное заболевание, патогенез которого формируется психическими, иммунными, вегетативными, эндокринными, наследственными и социальными механизмами в различных сочетаниях.

Для лечения БА современная западная медицина предлагает фармакологические ингаляционные препараты, подавляющие иммунно-аллергическое воспаление (глюкокортикоиды), а также средства, влияющие на вегетативный аппарат бронхов. Зачастую назначаются ингаляционные препараты, возбуждающие рецепторы симпатической системы и таким образом вызывающие временное расширение бронхов (сальбутамол). Применяются также вещества, блокирующие рецепторы парасимпатической системы, чтобы уменьшить спазм бронхов. В сочетании с этими препаратами используются ингаляционные гормональные препараты (глюкокортикоиды), которые мощно подавляют местный иммунитет, тем самым блокируя аллергическое воспаление.

В случае неэффективности вышеперечисленных средств последним шагом бывает назначение приёма глюкокортикоидных препаратов через рот. Данный вид терапии обладает широким спектром тяжёлых побочных эффектов (стероидные язвы желудка, остеопороз, артериальная гипертензия, стероидный диабет, подавление синтеза собственных гормонов, нарушения жирового обмена) – что требует целого ряда ограничений при построении программ йогатерапии.

Между тем немедикаментозные методы лечения зачастую оказывают явный и демонстративный эффект, позволяя снижать дозы фармакологических препаратов или отказываться от них вовсе. По выражению Г. Б. Федосеева, «серьёзное преимущество немедикаментозных методов состоит в том, что сохранение ремиссии происходит благодаря восстановлению собственных компенсаторных возможностей организма больного». К таким методам лечения, восстанавливающим собственные ресурсы, относится и йогатерапия, включающая богатый перечень дыхательных техник.

В целом методы физической реабилитации способны оказывать положительное влияние на течение БА, способствуя повышению контроля над её симптомами. Метаанализ, включавший 17 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) с участием 599 пациентов, показал, что физические упражнения улучшают симптоматику бронхиальной астмы, качество жизни, физическую выносливость, снижают гиперреактивность бронхов и индуцированную нагрузкой бронхоконстрикцию, а также показатели функции внешнего дыхания – и потому могут быть рекомендованы как дополнение к медикаментозной терапии [245]. Аэробный тренинг уменьшает гиперреактивность бронхов и уровень про-воспалительных цитокинов сыворотки, а также улучшает качество жизни пациентов, страдающих БА [247].

Практика хатха-йоги как метод реабилитации также подтверждает свою эффективность; контролируемые исследования показывают, что упражнения йоги приводят к снижению количества дневных и ночных приступов, а также к снижению количества используемых медикаментозных средств; кроме того, улучшаются спирометрические показатели (пиковая скорость потока выдоха) [270].

В некоторых случаях практика йоги может способствовать улучшению адаптации бронхиального дерева к физическим нагрузкам. В исследовании принимали участие дети от 6 до 17 лет, страдающие БА. Исследование проводилось для оценки возможностей применения практики йоги у детей с бронхоконстрикцией, индуцируемой физическими упражнениями (БК-ФУ). Было сформировано две группы по 10 человек: группа 1 – дети со склонностью к БК-ФУ, группа 2 – дети без БК-ФУ. В обеих группах использовалась практика йоги длительностью 1 час 2 раза в неделю на протяжении 3 месяцев. Оценивался исходный уровень (до начала вмешательства) и после завершения программы: уровни IgE, число эозинофилов и спирометрические показатели. В группе детей с бронхоконстрикцией, индуцируемой физическими упражнениями (БК-ФУ), выявлено значимое улучшение показателей максимального объёма форсированного выдоха за 1 секунду; по окончании программы у всех участников группы 1 (в которой бронхоконстрикция индуцировалась физической нагрузкой) физическая нагрузка уже не провоцировала бронхоконстрикцию. Таким образом, практика йоги оказывает благоприятное воздействие на бронхоконстрицию, индуцируемую физической нагрузкой, и может применяться для достижения лучшего контроля БА [282].

Есть основания считать, что при бронхиальной астме основой реабилитационных программ должна быть разносторонняя практика дыхательных упражнений. Так, в одном из исследований принимали участие 74 пациента, страдающих бронхиальной астмой. Пациенты были обучены простой программе дыхательных упражнений, включавшей дыхательную технику йоги (конкретная техника не указана), диафрагмальное дыхание и дыхание через сжатые губы, так чтобы выполнение программы занимало не более 10 минут в день. Через месяц ежедневных занятий 66 % участников отметили, что упражнения позволили сократить использование ингаляционных препаратов; кроме того, были статистически значимо улучшены показатели Asthma Control Test (р = 0,002) и статистически незначимое улучшение показателей качества жизни согласно Asthma Quality of Life Questionnaire (AQLQ) по сравнению с исходными показателями [257]. РКИ с участием 120 пациентов показывает, что практика дыхательных упражнений йоги в течение 8 недель статистически значимо улучшает качество жизни согласно Asthma Quality of Life Questionnaire (AQLQ) и снижает количество и тяжесть приступов, а также дозы требуемых медикаментов (p < 0.01) по сравнению с исходным уровнем [279].

В то время как целый ряд отдельных контролируемых исследований показывает эффективность практики хатха-йоги в отношении контроля БА, метаанализы и системные обзоры (обобщающие данные множества подобных исследований) пока дают не столь однозначные заключения. Системный обзор, включавший 15 контролируемых рандомизированных исследований с участием 1 048 пациентов, страдающих бронхиальной астмой, рассматривал влияние занятий йогой на качество жизни, улучшение симптомов астмы и снижение количества принимаемых препаратов. Пять исследований использовали только дыхательные упражнения йоги, в то время как остальные использовали дыхательные упражнения, асаны и техники медитации. Вмешательства длились от 2 недель до 54 месяцев, но не более 6 месяцев в большинстве исследований. Авторы обзора делают вывод, что йога может умеренно улучшать качество жизни и уменьшать симптомы астмы, однако для подтверждения эффектов йоги при астме требуются исследования с более высоким качеством [292].

Авторы метаанализа, включающего 14 РКИ с участием 824 пациентов, делают вывод, что на основании проанализированных данных йога не может считаться рутинным воздействием при астме, так как не было выявлено преимуществ йоги по сравнению с дыхательными упражнениями. При этом йога не была ассоциирована с негативными и нежелательными эффектами. В источнике не указываются особенности программ йоги, вошедших в обзор [241]. Последнее процитированное заключение группы ученых во главе с Cramer H. сравнивает практику йоги с дыхательными упражнениями – что само по себе странно, так как специфическая программа йогатерапии при астме как раз и должна включать в себя полноценный спектр дыхательных техник. Неоднозначность выводов метаанализов может быть обусловлена гетерогенностью исследуемого материала – так, разные программы хатха-йоги могут давать разный эффект: применение стандартных программ асан может быть полезным, однако, скорее всего, преимущественно дыхательные программы хатха-йоги будут иметь более высокую результативность. Во многих научных работах (и особенно метаанализах) исследователи, очевидно, не отдают себе отчёт в том, что программы хатха-йоги могут быть построены совершенно по-разному, – а это со всей очевидностью нарушает принцип стандартизации метода.

Бронхиальная астма – заболевание, весьма отзывчивое к усилиям йогатерапевта. Практический опыт показывает, что в результате занятий, как правило, удаётся достичь существенного улучшения состояния и повысить контроль над симптомами БА. Рассмотрим основные направления практики, которые следует использовать с самого начала построения программы занятий.

1. Важным элементом практики являются элементы сукшма-вьяямы, активно задействующие плечевой пояс. При БА наблюдаются выраженные изменения в виде гипертонуса мышц, имеющих общую сегментарную иннервацию с лёгкими: ременные, лестничные, трапециевидные, передние зубчатые, выпрямитель позвоночника. При напряжении этих мышц нарушаются движения рёбер и всей грудной клетки, меняется положение головы и плечевого пояса. Вследствие этого нарушается дренирование бронхов и развивается так называемое раннее экспираторное закрытие бронхов, в результате чего резко ухудшается вентиляция в нижних отделах лёгких [26]. Поэтому важно на самых ранних этапах занятий использовать суставные разминочные упражнения, активно задействующие мышечный, а также связочный и суставной аппарат плечевого пояса. Это позволяет снять локальные мышечные напряжения и равномерно распределить мышечный тонус, оптимизировать работу дыхательной мускулатуры и в итоге улучшить лёгочную вентиляцию. Кроме того, динамические практики, задействующие плечевой пояс и проприоцептивную чувствительность данной зоны, позволяют «разорвать» цепи патологических моторно-висцеральных рефлексов, нормализовать взаимоотношения опорно-двигательного аппарата, центральной нервной системы и бронхиального дерева.

2. Форсированные типы дыхания – капалабхати и бхастрика – позволяют достичь реализации сразу нескольких механизмов. Во-первых, колебания давления в дыхательных путях стимулируют активность мерцательного эпителия бронхов, тем самым активизируя выведение слизи. Во-вторых, увеличение частоты дыхания может смещать вегетативный тонус в сторону симпатической активации, что способствует бронходилатации и повышению уровня эндогенных (естественных) глюкокортикоидов, оказывающих противовоспалительное действие. Отдельные авторитетные источники [58] предлагают использование форсированных типов дыхания в специфических вариантах: так называемая носовая гимнастика включает в себя активные вдохи и пассивные выдохи, совершаемые с частотой 1 дыхание в секунду. Больному предлагается делать активный форсированный вдох носом (примерно на 20–30 % менее активно от максимально возможного). После каждого форсированного вдоха носом воздух пассивно выпускается, без фиксации внимания на выдохе. При правильном выполнении форсированного вдоха крылья носа подтягиваются к носовой перегородке, что сопровождается характерным симптомом – «шмыганьем». Данный вариант (отличающийся от распространённого варианта капалабхати, при котором активно делается выдох) благоприятен для больных БА, так как способствует восстановлению физиологического баланса между экспираторной и инспираторной дыхательной мускулатурой, а также соответствующими группами нейронов дыхательного центра. Ведущие специалисты считают, что инспираторная тренировка наиболее показана больным БА для увеличения силы и выносливости дыхательной мускулатуры [31]. В практической работе, однако, применяемые в традиционных вариантах капалабхати (активный выдох и пассивный вдох) и бхастрика (одинаково активны обе фазы дыхательного цикла) в составе комплексной практики йогатерапии обычно дают хороший эффект. О возможностях различных вариантов форсированных дыханий следует помнить для индивидуального подбора практики йогатерапии в сложных, плохо поддающихся лечению случаях. Также следует помнить, что при тяжёлых формах БА приступ может быть спровоцирован чем угодно, в том числе частым и резким дыханием; поэтому начинать освоение капалабхати и бхастрики нужно с наиболее мягких вариантов.

3. В практике асан следует сместить акцент на выполнение асан с разгибанием позвоночника (бхуджангасана, сарпасана, матсиасана и т. д.). Это может способствовать, во-первых, стимуляции симпатической нервной системы: можно предполагать активизацию функций надпочечников за счёт изменений кровотока, а также механического сжатия данной зоны; нельзя исключать вероятность активирующего воздействия и на симпатические паравертебральные ганглии – однако эти концепции ещё требуют дальнейшего изучения и подтверждения. Во-вторых, асаны на разгибание способствуют формированию моторных автоматизмов и распределению мышечного тонуса, более предпочтительных при БА.

4. Введение в практику полного дыхания также позволяет достичь сразу нескольких целей. Как уже упоминалось выше, у больных БА в первую очередь страдает вентиляция нижних отделов лёгких (вплоть до полного прекращения), происходит переход на верхнегрудное дыхание, нарушаются нормальные соотношения между кровоснабжением лёгких и их вентиляцией. Выдох становится неполноценным и неполным, и в силу этого диафрагма во время выдоха полностью не расслабляется и остаётся уплощённой; во время вдоха такая диафрагма развивает меньшую силу. Тренировка диафрагмального дыхания позволяет восстановить нормальное участие диафрагмы в процессе дыхания, вентиляционно-перфузионные соотношения (то есть коэффициент кровоснабжение / вентиляция) и в конечном счёте оптимизировать газообмен. Для снижения давления в брюшной полости и нормализации моторики диафрагмы необходимо обратить внимание на качество работы кишечника и регулярность стула; при наличии запоров применяется соответствующая послабляющая диета и техники, направленные на нормализацию работы кишечника (паванамуктасана, брюшные манипуляции, перевёрнутые асаны и т. д.). Навык равномерного включения в дыхание всех мышечных групп при полном дыхании психологически очень полезен для больного БА: сознание того, что он сам может управлять своим дыханием, значительно меняет отношение к заболеванию, создаёт благоприятный психологический настрой.

5. Дыхание уджайи применяется в йогатерапии бронхиальной астмы, как и другие варианты дыхания с сопротивлением в современных школах физической реабилитации. Уджайи способствует более равномерному включению в процесс дыхания экспираторной и инспираторной дыхательной мускулатуры; уджайи на вдохе тренирует обычно ослабленные инспираторные мышцы, уджайи на выдохе способствует более равномерному опорожнению дыхательных путей от отработанного воздуха, предотвращает коллапс мелких бронхов на выдохе. Начинать следует с пропорции сама-вритти (1:1, то есть выдох равен вдоху), это целесообразно в связи с исходно повышенным тонусом парасимпатической нервной системы. Повышение тонуса парасимпатики нежелательно, так как именно парасимпатика активирует бронхоспазм. Однако в дальнейшем общее успокаивающее парасимпатическое действие может способствовать нормализации общего тонуса ЦНС, снятию психологической напряжённости в целом, поэтому допустим постепенный переход на пропорцию висама-вритти (1:2) при общей положительной динамике заболевания.

6. Для стимуляции мерцательного эпителия и выведения слизи из бронхов в практику включаются вибрационные техники. С этой целью используется пение гласных звуков, что можно сочетать с простукиванием грудной клетки пальцами и ладонями.

7. Из шаткарм нужно остановить внимание на нети и вамана-дхаути. Прежде всего следует нормализовать носовое дыхание, поскольку (по некоторым данным) стимуляция слизистой верхних дыхательных путей может способствовать рефлекторному расширению бронхов и бронхиол [70]. Для нормализации носового дыхания применяются джала- и сутра-нети, а также упомянутые выше капалабхати и бхастрика. В случаях, резистентных к терапии с использованием асан, вьяям и дыхательных практик, существенным подспорьем может стать вамана-дхаути («очищающая рвота»), применяемая в традиционных системах аюрведы и индийской йогатерапии. Можно предполагать, что при искусственно вызываемой рвоте разрядка рвотного центра продолговатого мозга меняет активность находящихся в непосредственной близости ядер дыхательного, кашлевого центров, а также ядер блуждающего нерва – основного нерва парасимпатической нервной системы. Это приводит к модуляции активности основных центральных механизмов, управляющих процессами дыхания, и в конечном счёте положительно влияет на течение бронхиальной астмы: уменьшается частота и продолжительность приступов, увеличивается длительность ремиссии заболевания. Вамана-дхаути может проводиться как для купирования начинающихся приступов, так и в качестве их профилактики курсами; систематическое применение вамана-дхаути нужно проводить после консультации со специалистом и с учётом противопоказаний.

8. Следует уделять внимание техникам мышечной релаксации, так как это способствует нормализации психофизиологического тонуса, снижению ситуационной и личностной тревожности, страха очередного приступа. Следует, однако, помнить, что на начальных этапах практика должна быть направлена на поддержание симпатического тонуса; из этих соображений не нужно делать чрезмерно длинные сеансы шавасаны (достаточно 5–7 минут), имеет смысл также применять шавасану с формированием лёгкого прогиба (между лопаток подкладывается болстер, кирпич или свернутый коврик). Применяются практики на локальное расслабление мышц плечевого пояса и рук: на вдохе – напряжение, на выдохе – расслабление.

9. По возможности следует нацелиться на освоение гиповентиляционных паттернов дыхания – с применением задержек дыхания либо за счёт формирования навыка удлинённого дыхательного цикла. Гипокапния (снижение уровня углекислого газа), индуцированная гипервентиляцией, считается распространённым явлением среди больных бронхиальной астмой. Дыхательные тренировочные программы с применением устройств, основанных на мониторинге уровня CO₂и принципах БОС, позволяют нормализовать уровень CO₂сыворотки, что ассоциировано с улучшением функций лёгких у пациентов, страдающих БА [5]. 120 пациентов, страдающих БА, были рандомизированы на группу гиповентиляционных воздействий с капнометрическим контролем (CART) и группу медленного дыхания (SLOW). Вмешательство продолжалось 6 месяцев; в обеих группах наблюдалось клинически значимое уменьшение симптомов астмы, однако в группе CART имело место большее повышение уровня CO₂, что было ассоциировано с большими преимуществами в отношении функций внешнего дыхания и более выраженной редукцией симптомов [8].

Итак, основными направлениями практики йогатерапии при бронхиальной астме будут: сукшма-вьяяма на плечевой пояс и грудную клетку, динамическая практика асан с преобладанием прогибов (разгибания позвоночника), капалабхати и бхастрика, техники полного дыхания и уджайи, дренирующие упражнения в виде пропевания гласных звуков и вибрационного самомассажа, нети и вамана-дхаути, техники произвольной мышечной релаксации и освоение доступных гиповентиляционных упражнений.

В целом построение дыхательных реабилитационных программ при БА должно задействовать разнообразный спектр необычных и непривычных для организма дыхательных паттернов. Это позволяет, если можно так выразиться, «сломать» сложившуюся патологическую психо-нейро-респираторную схему, при этом восстанавливая исходные, нормальные физиологические механизмы регуляции дыхания.

Как показывает практический опыт, при систематической практике йоги, построенной по вышеперечисленным принципам, течение бронхиальной астмы улучшается в значительной части случаев. Снижаются дозы препаратов, нередко удаётся отказаться от фармакотерапии вообще. Заболевание часто входит в стойкую ремиссию с крайне редкими приступами или полным их отсутствием. При этом вопросы преимущества тех или иных вариантов йогических программ при бронхиальной астме нуждаются в дальнейшем изучении.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – заболевание бронхиального дерева, развивающееся вследствие воздействия внешних патогенных факторов на фоне генетической предрасположенности, приводящее к необратимой бронхообструкции и дыхательной недостаточности.

Клинические рекомендации МЗРФ определяют ХОБЛ как заболевание, характеризующееся ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей в ответ на воздействие ингалируемых повреждающих частиц [230].

Этиология

Основной причиной развития ХОБЛ является курение табака.

Внешним патогенным агентом также могут быть вредные производственные факторы, пассивное курение, сжигание биомасс для приготовления пищи и обогрева в развивающихся странах и т. п. Определённое значение также имеет генетическая предрасположенность.

Патогенез

В результате длительного повреждающего действия внешних патогенных факторов в стенке бронхиального дерева развивается хроническое воспаление, которое имеет ряд последствий:

• фиброз бронхиальной стенки, нарушающий способность бронха к расслаблению и расширению;

• гиперсекреция бронхиальной слизи;

• дисфункция реснитчатого эпителия, приводящая к нарушению эвакуации слизи.

Фиброз бронхиальной стенки и сужение просвета бронха при ХОБЛ приводят к необратимой бронхообструкции.

Бронхообструкция представляет собой нарушение проходимости бронха и может быть как обратимой, так и необратимой. Так, при бронхиальной астме (БА) бронхообструкция обусловлена спазмом мышечного слоя бронха, отёком реснитчатого эпителия и гиперсекрецией слизи: все эти механизмы являются временными, проявляются только во время приступа – поэтому при БА бронхообструкция является временным и обратимым явлением.

При ХОБЛ фиброз бронхиальной стенки приводит к стойкому сужению бронха; бронхообструкция при ХОБЛ имеет необратимый характер – и в этом ключевое отличие ХОБЛ от БА.

Возникающая и нарастающая необратимая бронхообструкция приводит к ограничению экспираторного воздушного потока (то есть нарушению процесса выдоха). Это, в свою очередь, вызывает скопление избыточного «недовыдохнутого» воздуха в лёгочной ткани и формированию «воздушных ловушек» – лёгочной гиперинфляции (ЛГИ).

Вследствие ЛГИ в лёгких скапливается избыток отработанного воздуха и снижается нормальный доступный дыхательный объём.

Формирование ЛГИ приводит к:

• уплощению диафрагмы и уменьшению амплитуды её движений;

• снижению возможности увеличить дыхательный объём во время физической нагрузки;

• резкому нарастанию гиперкапнии во время физической нагрузки;

• невозможности адекватно увеличить вентиляцию лёгких во время физической нагрузки (дыхательная недостаточность).

Лёгочная гипертензия

На поздних стадиях ХОБЛ может развиваться лёгочная гипертензия (ЛГ) – повышение давления в малом круге кровообращения. ЛГ развивается как следствие спазма мелких артерий малого круга (как ответ на гипоксию и нарушения вентиляции альвеолярного аппарата); определённое значение имеет также лёгочный фиброз, появляющийся вследствие хронического воспаления и гипоксии. Повышение давления в малом круге кровообращения усугубляет явления дыхательной недостаточности (нехватки воздуха при физической нагрузке), а также приводит к патологическим изменениям правых камер сердца и сердечной недостаточности.

Методы реабилитации являются важным компонентом общей терапии ХОБЛ. В отсутствие физических нагрузок снижаются сила и функциональные возможности дыхательной мускулатуры, что усугубляет уже имеющиеся нарушения вентиляции лёгких (тем самым замыкается патологический порочный круг). Поэтому важно информировать пациента о необходимости лёгочной реабилитации и предлагать адекватные и доступные методы дыхательной гимнастики для улучшения функций внешнего дыхания, профилактики прогрессирования дыхательных расстройств и компенсации уже имеющихся нарушений.

Йогатерапия как метод реабилитации при ХОБЛ направлена на улучшение суставной подвижности грудной клетки, укрепление дыхательной мускулатуры, увеличение жизненной ёмкости лёгких, оптимизацию процессов выдоха и ликвидацию «воздушных ловушек», а также на общее улучшение качества жизни и психоэмоционального состояния.

Для достижения этих задач применяется программа «Йога-терапия дыхательной системы», включающая такие техники, как капалабхати и бхастрика (стимуляция выведения слизи), брюшные манипуляции – уддияна-бандха, агнисара-дхаути и наули (для укрепления дыхательных мышц, растяжения и увеличения подвижности диафрагмы), полное дыхание (увеличение ЖЕЛ и оптимизация работы разных групп дыхательных мышц), уджайи (оптимизация и удлинение выдоха, ликвидация «воздушных ловушек»), вибрационные техники – пропевания гласных звуков и простукивания (стимуляция выведения слизи), суставные разминочные упражнения на плечевой пояс и грудную клетку (мобилизация суставов, увеличение подвижности, оптимизация мышечного тонуса данной зоны). Более подробно механизмы действия данных техник при патологии дыхательной системы рассмотрены в разделе «Йогатерапия бронхиальной астмы».

В целом при бронхиальной астме и ХОБЛ применяют аналогичный подход построения практики, но при ХОБЛ имеет смысл большее внимание уделять дренажным техникам (варианты капалабхати и бхастрики, а также вибрационные техники).

Вариант построения комплекса «Йогатерапия дыхательной системы» изложен в приложении 1 (с. 522).

3. Йога и эндокринная система

Йога и кортизол

Сегодня йогатерапия находится в стадии становления – в том смысле, что современные условия так или иначе требуют перевода методики на нынешний, привычный западному врачу язык; требуют подчинения метода (без изменения его принципиальных составляющих) научной системе координат. Изложение методик йогатерапии языком сегодняшней науки, анализ результатов сквозь призму доказательной медицины необходим по нескольким причинам. Во-первых (и это самое главное), объективный анализ ведёт к пониманию, а понимание – к более эффективному применению метода, снижению количества ошибок и осложнений, неизбежных при поверхностных представлениях. Во-вторых, научно обоснованные доказательства позволяют говорить на одном языке с западной медициной, интеграция с которой не сужает, а расширяет возможности традиционных систем – таких как йогатерапия.

В данной главе предпринята попытка анализа существующих научных данных о влиянии йоги на выделение кортизола – одного из основных гормонов коры надпочечников. Сегодня в йога-терапевтической среде циркулирует ряд положений, на которых порой основываются сугубо практические выводы; предполагается, что конкретные техники способны оказывать влияние на уровень кортизола и за счёт этого приводить к определённым терапевтическим эффектам.

При этом не следует забывать, что человеческий организм – слишком сложное образование, чтобы можно было всегда с лёгкостью и безошибочно строить умозаключения о его работе, особенно при наличии патологии. Предварительные же выводы должны подтверждаться или опровергаться практической работой и научно доказательными исследованиями.

Кортизол – основной глюкокортикоидный гормон коры надпочечников. Изначально глюкокортикоиды (ГК) получили своё название из-за влияния на уровень глюкозы и на углеводный обмен (они различными путями повышают уровень глюкозы в крови; патологически избыточный уровень кортизола или его аналогов вызывает так называемый стероидный диабет). Но дальнейшее изучение этого класса гормонов открыло широкий перечень их свойств.

Кортизол является основным гормоном адаптации, или гормоном, обеспечивающим сценарий стресса. ГК повышают сократимость миокарда и сосудов, тем самым способствуя повышению артериального давления. Под влиянием ГК повышается чувствительность системы кровообращения к прямым «стрессорным» влияниям – адреналина надпочечников и симпатической нервной системы. Поэтому избыток ГК приводит к развитию артериальной гипертензии и другим проявлениям стрессорной активации. Кортизол часто называют «гормоном стресса», и в определённой степени это верно: уровень стресса хорошо отражается уровнем кортизола, и измерение уровня кортизола в некоторых биологических жидкостях (например в слюне) помогает понять, насколько выражен «текущий» хронический психофизиологический стресс [157]. На этой взаимосвязи основаны многочисленные исследования, оценивающие влияние практики йоги на психоэмоциональное состояние человека.

Одним из ярких свойств кортизола и его аналогов является мощное противовоспалительное действие. Кортизол угнетает воспаление, ингибируя деятельность многих его медиаторов, блокируя миграцию иммунных клеток в ткани, вызывает снижение количества лимфоцитов и таким образом общую иммуносупрессию. ГК тормозят миграцию клеток иммунной системы к очагам воспаления, что, по-видимому, и является основой противовоспалительного действия [18]. С противовоспалительными свойствами ГК связаны многие аспекты их применения в медицинской практике – к примеру, синтетические ГК применяются в лечении заболеваний, связанных с аутоиммунным воспалением (таких как ревматоидный артрит). В этой связи и вызывает живой интерес возможность стимуляции выделения кортизола надпочечниками с помощью техник хатха-йоги.

Ниже будут рассмотрены изменения уровня кортизола в результате практики хатха-йоги – этому посвящён ряд современных научных исследований. Кроме того, также опираясь на исследования, мы попытаемся обсудить возможные влияния практик йоги на выработку кортизола при некоторых заболеваниях.

Практика йоги, уровень стресса и кортизол

Группа практиков йоги и контрольная группа (обе по 30 человек) подвергались экспериментальному стрессу. При этом отслеживалось изменение концентрации сывороточного кортизола. В результате увеличение кортизола в группе йоги было менее значительным, чем в контрольной [115].

В другом исследовании принимали участие женщины, страдающие раком молочной железы 3 и 4 стадии (перенесённое лечение в исследовании не указано). Участницы были разделены на 2 группы: группа практикующих йогу Айенгара (9 человек) и контрольная группа (9 человек). Первая группа выполняла 90-минутную практику дважды в неделю на протяжении 2 месяцев. Результаты оценивались путём измерения кортизола слюны, а также с помощью анкет, характеризующих эмоциональное состояние и общую усталость. В начале исследования и по завершении 8-недельного периода участницами были заполнены анкеты и собраны 8-крат-ные образцы слюны в течение двух дней. В итоге в группе практикующих йогу Айенгара выявлено улучшение эмоционального самочувствия и снижение уровня кортизола слюны [87].

Как мы видим, в обоих исследованиях показано, что систематическая практика йоги приводит к снижению уровня стресса, что коррелирует со снижением уровня кортизола, в том числе – у женщин, страдающих раком молочной железы. Ещё одно подобное исследование включало несколько десятков таких пациентов, и в нём были получены аналогичные результаты:

В исследовании принимали участие 88 женщин, страдающих раком молочной железы 2 и 3 стадии и получающих курсы лучевой терапии. Первая группа численностью 44 человека выполняла комплексную программу йоги, вторая группа (44 человека) – контрольная. В каждой группе оценивался уровень тревожности, депрессии, а также уровень кортизола слюны утром и совокупные показатели кортизола слюны. Анализ результатов показал снижение тревожности и депрессии, а также снижение утреннего и среднего кортизола слюны в группе практикующих йогу по сравнению с контрольной. Имеется значительная положительная корреляция между уровнем тревоги и депрессии и утренним уровнем кортизола [205].

Любопытное исследование сравнивает влияние занятий африканскими танцами и хатха-йогой:

69 студентов колледжа были разделены на 3 группы: практикующие хатха-йогу (18 человек), практикующие африканские танцы (21 человек), и в качестве контрольной использовалась группа из 30 человек, участники которой слушали лекции по биологии. Всего было проведено три 90-минутных класса соответствующего содержания. До и после каждого класса определялся эмоциональный фон посредством Perceived Stress Scale (PSS), а также исследовалось содержание кортизола в слюне. В результате оказалось, что занятия и африканскими танцами, и хатха-йогой позитивно влияют на эмоциональный фон. Лекции по биологии (контрольная группа) не оказывали влияния на эмоциональный фон по шкале PSS. При этом уровень кортизола увеличился после африканских танцев и уменьшился после практики хатха-йоги, не изменившись в контрольной группе [211].

Таким образом, хотя влияние танцев и йоги может одинаково позитивно влиять на эмоции и восприятие стресса, физиологические последствия этих практик и их способность влиять на адаптивные процессы могут быть диаметрально противоположны.

Помимо связи с практиками хатха-йоги, уровень кортизола может меняться и под воздействием медитационных практик (что неудивительно, учитывая всё ту же связь психофизиологического состояния и гормонального фона):

Обнаружено умеренное снижение уровня сывороточного кортизола у лиц, практикующих «трансцендентальную медитацию» 3–4 месяца и значительное снижение у лиц, практикующих от 3 до 5 лет, по сравнению с контрольной группой. В этом же исследовании не обнаружено каких-либо изменений уровня тестостерона во всех группах [125].

Следует заметить, что состояние мозга, характерное для медитативных состояний, уровень кортизола и качественная практика хатха-йоги также взаимосвязаны:

Исследовалась связь между активностью альфа-волн головного мозга и уровнем сывороточного кортизола во время практики йоги у 7 опытных практиков. Во время выполнения упражнений альфа-волны усиливались, а уровень кортизола снижался. Контрольной группы, повышающей достоверность исследования, не было [128].

Напомним, что доминирование альфа-ритма характерно для медитативных состояний и глубокой релаксации с закрытыми глазами [166].

Таким образом, немалое количество исследований с той или иной степенью достоверности показывают нам, что в результате систематической практики йоги уровень кортизола снижается. Это касается здоровых практиков, а также лиц с серьёзной онкологической патологией (рак молочной железы). Как правило, исследования не приводят детального описания комплексов и преобладания в практике тех или иных элементов. Некоторые источники использовали подход конкретных школ хатха-йоги (йога Айенгара).

Однако отдельные исследования приводят иные данные относительно практики йоги и кортизола:

В данном исследовании сравнивались группа из 16 человек, практикующих йогу не менее 3 лет, и контрольная группа из 10 человек, не практикующих йогу. Исследовалось качество сна с применением Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI), а также гормональный фон, характеризующий гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось: АКТГ, кортизол и дегидроэпиандростерона сульфат крови. Согласно результатам оценки по шкале PSQI, в группе практиков йоги выявлено более высокое качество сна по сравнению с контрольной. Также в группе практиков обнаружен более высокий уровень кортизола [208].

Как видим, с одной стороны, группа практиков йоги характеризуется лучшими психофизиологическими показателями и качеством работы ЦНС, с другой – более высоким уровнем кортизола, что несколько противоречит общепринятому мнению о кортизоле как «гормоне стресса» и данным других многочисленных исследований, показывающих снижение уровня кортизола в результате систематической практики йоги. Возможно, для объективной трактовки данных результатов нужен подробный анализ выполняемой практики.

Воспалительные и аутоиммунные заболевания

Ряд болезней, которыми страдает человечество, остаётся серьёзной и нерешённой проблемой. Сюда относятся многие аутоиммунные заболевания, в том числе ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов (несмотря на их порой тяжелейшие побочные эффекты) несколько десятков лет оставались основной стратегией терапии многих аутоиммунных заболеваний. Сегодня массивная терапия глюкокортикоидами применяется редко, в случаях серьёзной необходимости и по возможности временно. В контексте обсуждаемой темы будет полезно обсудить такую тему, как изменение уровня кортизола при практике йоги на фоне хронической воспалительной патологии.

В результате короткого 10-дневного курса применения практики йоги в виде программы асан, пранаямы, а также «лекций и индивидуальных рекомендаций» у группы больных (86 человек, из них 44 женщины и 42 мужчины), страдающих хроническими воспалительными заболеваниями (конкретные нозологические формы источник не указывает), отслеживались уровни кортизола плазмы и бета-эндорфинов, а также маркеров воспаления (интерлейкин-6 и тумор-некротизирующий фактор). На 10-й день курса занятий регистрировалось снижение уровня кортизола и увеличение бета-эндорфина; кроме того, выявлено снижение ИЛ-6 и ТНФ [215].

Как видим, в данном случае практика йоги также способствовала снижению уровня кортизола. К сожалению, источник не указывает, с какими именно заболеваниями проведена работа в этом исследовании; неизвестно также, наступило ли какое-то клиническое улучшение в результате практики. Однако уровень кортизола снизился; кроме того, уменьшился уровень интерлейкина-6, который является важным медиатором воспаления и костной резорбции при ревматоидном артрите [52].

Другое исследование рассматривает влияние йоги на самочувствие и уровень кортизола при ревматоидном артрите (РА):

В исследовании принимали участие 16 женщин постменопаузального возраста, страдающих ревматоидным артритом. В течение 10 недель они выполняли 75-минутную программу практики йоги трижды в неделю. В результате было зарегистрировано снижение восприятия боли и депрессии, но практика не привела к значительным изменениям в суточных колебаниях уровня кортизола [94].

В отличие от множества процитированных выше исследований, здесь практика йоги не привела к изменениям уровня кортизола. При этом достигнут положительный клинический эффект (снижение восприятия боли и депрессии).

Здесь необходимо подчеркнуть, что проведение подобных исследований при ревматоидном артрите представляет собой особый случай. У больных РА отмечается отсутствие суточных колебаний концентрации кортизола в сыворотке крови, неадекватный синтез кортизола в ответ на стрессорные стимулы и низкий базальный уровень этого гормона, не соответствующий выраженности воспалительного процесса. У больных активным нелечённым РА отмечается ослабление базального и кортикотропин-стимулированного синтеза кортизола. Более того, примерно у 10 % больных РА выявляются признаки надпочечниковой недостаточности [51]. С учётом этих данных при РА и извращённом кортикоидном фоне нельзя ожидать от организма стандартных «кортизоловых» реакций. По-видимому, то же касается и других вариантов аутоиммунной патологии (таких как болезнь Бехтерева). Потому и практика йоги не даёт «обычных» изменений уровня кортизола, которые мы видим в исследованиях на здоровых людях. Не происходит и противоположного эффекта – увеличения уровня кортизола с последующим противовоспалительным эффектом.

Ещё менее однозначны результаты другого исследования, в котором рассматривалась такая патология, как фибромиалгия:

Группа женщин (22 человека) с диагнозом «фибромиалгия» выполняли программу практики йоги длительностью 75 минут дважды в неделю на протяжении 8 недель. Различные характеристики боли (интенсивность, принятие, распространённость), уровень депрессии, тревожности, внимательности оценивались с помощью специальных опросников. Кроме того, регистрировался уровень кортизола слюны – 3 раза в день накануне и на следующий день после практики. В результате получено достоверное улучшение характеристик боли и внимательности. Также выявлено увеличение уровня кортизола слюны [100].

В результате систематической практики йоги в течение двух месяцев получено увеличение уровня кортизола наряду с улучшением течения заболевания (улучшились характеристики боли). По-видимому, данные результаты можно трактовать следующим образом. Фибромиалгия – заболевание, этиология и патогенез которого неизвестны. Согласно научным данным, при фибромиалгии имеют место нарушения нейроэндокринной регуляции, в том числе – снижение функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) оси и гипокортицизм со снижением уровня кортизола [184]. Но в данном случае в результате практики йоги ГГН-ось реагирует повышением своей активности, что приводит к увеличению уровня кортизола (возможно – лишь до нормальных значений; исходных абсолютных цифр авторы исследования не приводят).

Таким образом, влияние общей практики йоги на уровень кортизола может значительно различаться у здоровых людей и у больных, причём в зависимости от диагноза эффекты практики могут быть противоположны.

Заключение

Как видим, влияние практики хатха-йоги на уровень кортизола может быть различным в зависимости от исходного фона. У здоровых людей общая практика йоги, как правило, приводит к снижению уровня кортизола, что коррелирует со снижением уровня депрессии, тревожности и стресса. Аналогичные результаты получены и при наличии патологии, в том числе довольно серьёзной (рак молочной железы).

Однако при заболеваниях, патогенетическим звеном которых являются отклонения в работе иммунной и эндокринной систем, йога влияет на уровень кортизола уже неоднозначно (повышение при фибромиалгии и отсутствие изменений при ревматоидном артрите).

Следует ещё раз подчеркнуть, что речь идёт о практике йоги вообще без детализации особенностей и акцентов. В связи с этим особый интерес представляет влияние отдельных техник на гормональный фон, но существующие на сегодня научные данные не позволяют дать однозначных ответов.

По-видимому, тип ответной реакции (повышение, снижение или отсутствие изменений уровня кортизола) может зависеть не только от наличия сопутствующей патологии, но и от исходного гормонального фона, к которому склонен данный индивидуум, а также от индивидуальной реактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Возможно, дальнейшее изучение этого вопроса позволило бы более целенаправленно применять отдельные техники йогатерапии при некоторых группах заболеваний.

Йога и глюкокортикоидная терапия

Глюкокортикоиды (ГК) – группа гормональных веществ, реализующих в организме широкий спектр физиологических эффектов. Природные глюкокортикоиды вырабатываются корковым веществом надпочечников и относятся к категории стероидных гормонов. Стероидные гормоны обладают сходной химической структурой, так как их предшественником является холестерин. К стероидным относятся половые гормоны (эстрогены и андрогены). Стероидную структуру имеют также минералокортикоиды (основной представитель – альдостерон), регулирующие водно-солевой обмен.

Основной представитель ГК в организме – кортизол, играющий важнейшую роль в регуляции обмена веществ и многих физиологических процессов:

1) кортизол является основным катаболическим (катаболизм – распад) гормоном, усиливает распад белка мышечной, костной и соединительной ткани. Распад жиров под действием кортизола также усиливается (хотя и не во всех тканях), что повышает уровень липидов и холестерина в крови;

2) кортизол повышает уровень глюкозы в крови, задействуя для этого различные биохимические пути; кортизол часто называют контринсулярным гормоном (так как инсулин понижает уровень глюкозы и является анаболическим гормоном, а кортизол оказывает на углеводный обмен и на метаболизм в целом противоположные эффекты – таким образом, инсулин и кортизол образуют пару метаболических антагонистов);

3) кортизол стимулирует деятельность симпатической системы (за что он получил ещё одно название – «гормон стресса»). Под влиянием кортизола активируется синтез адреналина надпочечниками, повышается чувствительность тканей к адреналину, стимулируются различные пути повышения артериального давления. При хроническом длительном стрессе уровень кортизола обычно стойко повышен;

4) кортизол снижает активность иммунной системы, уменьшая количество иммунных клеток в крови и их двигательную активность, ограничивая проницаемость капиллярных стенок и выход иммунных клеток в ткани, тем самым обеспечивая противовоспалительный эффект.

У здорового человека комплекс «кортизол – симпатическая система» обеспечивает адаптацию к стрессорным воздействиям, поддерживая метаболическое равновесие за счёт конкуренции с комплексом «инсулин – парасимпатическая система».

Противовоспалительные эффекты кортизола сподвигли фармакологов к поиску и синтезу искусственных глюкокортикоидов. В 1948 г. пациенту с ревматоидным артритом была впервые сделана инъекция искусственного глюкокортикоида (кортизона), что обеспечило яркий противовоспалительный эффект. В дальнейшем фармакология разработала и ввела в клиническую практику целый ряд синтетических глюкокортикоидов, превосходящих природные аналоги по мощности (преднизолон, метипред, дексаметазон и другие).

В связи со способностью ГК быстро и эффективно подавлять воспалительные процессы (в том числе аутоиммунного и аллергического характера) данная группа препаратов иногда применяется в терапии ревматоидного артрита, системной красной волчанки и других аутоиммунных заболеваний, в основе которых лежит хроническое воспаление. ГК могут назначаться также для лечения тяжёлых форм бронхиальной астмы, опухолевых процессов головного мозга и многих других заболеваний.

Однако длительный приём ГК в лечебных, терапевтических дозировках (которые могут многократно превышать физиологические концентрации этих веществ), наряду с мощным противовоспалительным действием, способен приводить к целому ряду побочных эффектов:

1) язвенно-эрозивные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки – так называемые стероидные язвы, которые могут осложняться кровотечениями;

2) артериальная гипертензия;

3) остеопороз (в некоторых случаях – с развитием переломов);

4) «стероидный» диабет;

5) «стероидное» ожирение (преимущественное отложение жира на туловище и на лице);

6) угревая сыпь и стрии (растяжки).

Комплекс перечисленных побочных эффектов, связанный с высоким глюкокортикоидным фоном, называется синдромом Кушинга; данные побочные явления могут развиваться в разных комбинациях.

В работе с пациентами, получающими глюкокортикоидную терапию, следует учитывать возможные побочные эффекты и учитывать их при построении программ йогатерапии:

1) риск эрозивно-язвенных поражений ЖКТ – исключение или ограничение в практике техник, стимулирующих желудочную секрецию (брюшные манипуляции, варианты майюрасаны и другие интенсивные механические воздействия на брюшную полость, асаны, повышающие давление в брюшной полости, – дханурасана и т. п., исключаются вамана- и вастра-дхаути);

2) риск остеопороза – при тяжёлой степени остеопороза, по данным ДРА-денситометрии, ограничиваются осевые нагрузки на одну ногу (врикшасана, вирабхадрасана-3 и т. п.), прыжки, пробросы и т. п.;

3) при наличии «стероидной» артериальной гипертензии практика строится с соответствующими ограничениями – в первую очередь ограничиваются техники симпатотонического действия, общий режим практики парасимпатический;

4) при наличии «стероидного» сахарного диабета практика строится под контролем гликемии до, во время и после занятия, во избежание острых осложнений (гипогликемия) увеличение интенсивности нагрузок должно происходить постепенно.

Следует учитывать, что перечисленные выше побочные эффекты ГК могут развиваться при длительном их приёме (более 3 месяцев) и в высоких дозах (по мнению некоторых источников, более 7,5 мг преднизолона в сутки) при приёме через рот (таблетированные формы).

ГК, применяемые в виде ингаляций, капель в нос, трансдермальных форм (мази, крема и т. п.), чаще всего не приводят к развитию побочных эффектов и не требуют перечисленных ограничений в практике йоги.

У пациентов, принимающих таблетированные формы ГК в высоких дозах длительными курсами, построение программ реабилитации и йогатерапии может иметь серьёзные ограничения и требует высокой квалификации методиста.

Практика йоги и патология щитовидной железы

Щитовидная железа (ЩЖ) относится к основным (классическим) эндокринным органам. Помимо ЩЖ, к данной категории относят центральные железы, расположенные в головном мозге (гипоталамус, гипофиз и эпифиз), которые оказывают в основном регулирующее действие, и периферические – надпочечники, поджелудочная железа, паращитовидные железы и половые железы. К неклассическим эндокринным органам относятся внутренние органы, помимо основных функций также выделяющие собственные гормоны (почки, сердце, жировая ткань и т. д.).

Щитовидная железа располагается в области щитовидного хряща (формирующего кадык), откуда и получила своё название. По латыни «щитовидная» – thyreoidea, поэтому корень thyr- часто используется в терминологии, касающейся щитовидной железы (например «тиреоидные гормоны» – гормоны ЩЖ).

Работа щитовидной железы регулируется гипоталамусом (ГТ) и гипофизом (ГФ) по принципу обратной связи. ГТ выделяет гормон тиреолиберин, воздействующий на переднюю долю гипофиза, где, в свою очередь, вырабатывается тиреотропный гормон (ТТГ), непосредственно влияющий на щитовидную железу. ТТГ вызывает выброс в кровоток уже синтезированных гормонов ЩЖ, активизирует синтез новых гормонов, кровообращение в тканях ЩЖ, захват йода (который является необходимым элементом тиреоидных гормонов), а также рост тканей ЩЖ. В ответ на повышение уровня ТТГ в крови ЩЖ усиливает свою активность и количество гормонов ЩЖ повышается. Концентрация тиреоидных гормонов отслеживается гипофизом, который в случае необходимости снижает (или повышает) выработку ТТГ, тем самым регулируя деятельность щитовидной железы.

Для осуществления своих функций ЩЖ вырабатывает и выделяет в кровоток два основных гормона: трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (Т4). Оба гормона синтезируются с участием йода, поступающего в организм с пищей или водой. Согласно рекомендациям ВОЗ, суточное потребление йода взрослыми должно составлять 150 мкг, беременными и кормящими – 200 мкг, детьми – от 50 до 120 мкг. В ряде регионов нашей планеты содержание йода в почве и воде недостаточно для насыщения организма человека, в результате чего у жителей данных регионов развивается йодный дефицит. При поступлении в организм менее 50 мкг в сутки синтез Т3 и Т4 снижается и развивается недостаточность функции щитовидной железы.

Щитовидная железа является одним из основных регуляторов основного энергетического обмена и ряда других функций человеческого организма.

Основные функции и эффекты тиреоидных гормонов:

• созревание скелета и головного мозга у плода (сначала за счёт материнских, потом за счёт собственных гормонов);

• стимуляция потребления кислорода и общего обмена;

• стимуляция сократительной функции сердца, а также увеличение частоты его сокращений;

• повышение чувствительности сердца к симпатической стимуляции;

• увеличение количества рецепторов к адреналину в сердце, скелетных мышцах и других тканях;

• ускорение эритропоэза;

• усиление перистальтики кишечника;

• стимуляция обмена костной ткани, в большей степени резорбции;

• стимуляция обмена белка, особенно в мышцах; при избытке тиреоидных гормонов снижается содержание белка в мышцах (проксимальная миопатия);

• ускорение распада холестерина.

Адекватная регуляция со стороны гипоталамо-гипофизарной системы, достаточное потребление йода и белков, отсутствие заболеваний щитовидной железы обеспечивает выработку оптимального уровня тиреоидных гормонов, что обеспечивает состояние, называемое эутиреозом, – то есть нормальное, физиологически адекватное рабочее состояние щитовидной железы (либо нормальный физиологический уровень гормонов ЩЖ).

Эутиреоз также может носить медикаментозный характер – в этом случае нормальный уровень тиреоидных гормонов достигается фармакологически (иногда в сочетании с хирургическими и/или фитотерапевтическими методами лечения).

Гипертиреоз – состояние, при котором щитовидная железа выделяет в кровь избыточные количества Т3 и Т4. Тиреотоксикоз – это совокупность клинических симптомов, связанных с избытком тиреоидных гормонов. Причина тиреотоксикоза может лежать как в самой щитовидной железе, так и в регулирующем её органе (гипофиз). В первом случае ЩЖ по разнообразным причинам сама начинает выработку избыточных количеств собственных гормонов (диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), токсическая аденома и другие заболевания) – при этом гипофиз, повинуясь принципу обратной связи, снижает выработку ТТГ. В результате в крови наблюдается повышение Т3 и Т4, а также понижение ТТГ. В редких случаях опухоль гипофиза вырабатывает избыточные количества ТТГ, вследствие чего функция ЩЖ тоже чрезмерно усиливается.

Если гипертиреоз вызван патологией ЩЖ (например, болезнь Грейвса), то такой гипертиреоз называют первичным. Если же гипертиреоз вызван патологией гипофиза и избытком ТТГ (что, в свою очередь, приводит к гиперфункции ЩЖ) – это именуется вторичным гипертиреозом.

Другие причины тиреотоксикоза – приём неадекватно высоких доз синтетических гормонов ЩЖ, а также продукция гормонов некоторыми злокачественными опухолями яичников.

При повышении Т3 и Т4 в крови происходит повышение основного энергетического обмена – усиленный распад энергоёмких веществ (углеводов, жиров) с преобразованием химической энергии в тепловую – что приводит к усилению теплообразования и потере массы тела. Кожа становится горячей, наблюдается потливость, учащение стула вплоть до поноса, эмоциональная лабильность, раздражительность, сердцебиение, тахикардия, могут иметь место серьёзные нарушения сердечного ритма и ряд других симптомов тиреотоксикоза.

Гипотиреоз – состояние, развивающееся вследствие пониженного уровня тиреоидных гормонов в организме. В некоторых случаях гипотиреоз может быть связан с патологией гипофиза и со снижением выработки ТТГ. Но наиболее частая причина гипотиреоза – аутоиммунный тиреоидит, при котором происходит неадекватная реакция собственной иммунной системы организма на ткани и структуры щитовидной железы, вследствие чего в щитовидной железе развивается аутоиммунное повреждение клеток и воспаление. Иногда на первом этапе этого процесса повреждение клеточных мембран ЩЖ приводит к тому, что гормоны ЩЖ попадают в системный кровоток и общий тиреоидный фон кратковременно повышается (фаза гипертиреоза, часто проходящая незамеченной). В дальнейшем деструкция клеток, а также воспалительный процесс (приводящий к пролиферации соединительной ткани, фиброзированию щитовидной железы) ведут к частичной утрате функций – вследствие чего уровень тиреоидных гормонов снижается и наступает фаза гипотиреоза. При этом гипофиз повышает выработку ТТГ, который стимулирует рост ЩЖ, заставляя её увеличиваться в объёме, что, однако, не приводит к увеличению её функции. В крови при этом наблюдается снижение Т3 и Т4, а также повышение уровня ТТГ.

Заболевание часто диагностируется уже при появлении симптоматики гипотиреоза: нарастании слабости, вялости, сонливости, отёчности мягких тканей, запоров, нарушений овуляции и бесплодия у женщин, анемии. У детей гипотиреоз опасен тем, что в условиях дефицита тиреоидных гормонов нарушается созревание центральной нервной системы и может развиться умственная отсталость (кретинизм); данное состояние может развиваться и в том случае, если гипотиреозом страдает мать ребёнка во время беременности.

Если гипотиреоз вызван патологией ЩЖ (например, аутоиммунный тиреоидит), то такой гипотиреоз называют первичным. Если же гипотиреоз вызван патологией гипофиза и дефицитом ТТГ (что, в свою очередь, приводит к гипофункции ЩЖ) – это именуется вторичным гипотиреозом.

При изменении уровня тиреоидных гормонов по принципу обратной связи меняется и уровень ТТГ: гипофиз меняет его выработку, чтобы нормализовать тиреоидный фон. Поэтому для первичной оценки функций щитовидной железы, а также для контроля эффективности лечения используется оценка ТТГ. Для уточнения диагноза и уровня поражения (щитовидная железа, гипофиз и т. д.) лабораторно определяется уровень Т3 и Т4, ТТГ и ряд других показателей.

В зависимости от уровня нарушений уровень тиреоидных гормонов может меняться как разнонаправленно (так, при гипотиреозе будет понижен уровень Т3 и Т4, но повышен уровень ТТГ), так и однонаправленно (например, при ТТГ-продуцирующей опухоли гипофиза будут повышены и ТТГ, и тиреоидные гормоны).

При патологии ЩЖ методы йогатерапии (и физической реабилитации вообще) не являются основными. Постановку диагноза и назначение лечения выполняет врач-эндокринолог.

Цель основного лечения – привести пациента к состоянию медикаментозного эутиреоза. Как правило, уже после этого пациент может прийти на занятия йогой.

Построение практики йоги при гипер- и гипотиреозе (даже в стадии медикаментозного эутиреоза) имеет серьёзные различия.

В настоящее время при гиперфункции ЩЖ западная медицина может предложить полное удаление железы с последующим пожизненным приёмом синтетических тиреоидных гормонов. В этом случае – если был применён данный метод лечения и пациент благодаря приёму гормональных препаратов находится в состоянии эутиреоза – практика йоги может никак не ограничиваться.

Если же по каким-то причинам удаление ЩЖ не проводилось и пациент получает консервативное лечение (препараты, подавляющие выработку тиреоидных гормонов), то в этом случае (при гипертиреозе любой этиологии) следует исключить из практики перевёрнутые асаны, увеличивающие кровообращение в области щитовидной железы (возможно, сюда же стоит отнести механические воздействия на область ЩЖ – такие как джаландхара-бандха). Следует также ограничить симпатотонические техники: капалабхати, бхастрика, сурья-бхедана и подобные им – так как при гипертиреозе исходно повышен тонус симпатического отдела нервной системы. Определённую роль в улучшении состояния могут сыграть парасимпатические техники: шавасана, йога-нидра, чандра-бхедана, брамари. Однако пациенты с развёрнутой картиной тиреотоксикоза зачастую вообще не могут выполнять никакой практики и нуждаются в безотлагательном медикаментозном лечении. Нужно также помнить о том, что в некоторых случаях излечение может достигаться только путём хирургической коррекции.

При гипотиреозе существенных противопоказаний в практике нет; следует лишь понимать, что в случае дефицита тиреоидных гормонов тонус симпатической нервной системы снижен и для его поддержания в практику целесообразно вводить симпатотонические техники в достаточном объёме, сообразно состоянию пациента. Не следует злоупотреблять практиками релаксации и другими, повышающими тонус парасимпатической НС. С целью активизации кровообращения в щитовидной железе можно использовать вьяямы на шейно-плечевую зону, перевёрнутые асаны (в том числе с джаландхара-бандхой) – хотя нужно заметить, что эффективность этих техник в части повышения функции ЩЖ крайне сомнительна.

Напомним, что пациент должен приступать к практике йоги после адекватного лечения и в состоянии эутиреоза – а в этом случае противопоказаний в практике не будет.

Практический опыт (пока ограниченный) показывает, что общая практика йоги, в том числе построенная по симпатотоническому типу, при гипотиреозе в ряде случаев способна улучшать качество жизни, а в некоторых случаях – способствует снижению количества принимаемых тиреоидных гормонов. Однако данный вопрос пока требует дальнейших исследований.

В целом переоценивать эффективность йогатерапии как при пониженной, так и при повышенной функции щитовидной железы не стоит. В обоих случаях на первом этапе приоритетным методом будет медикаментозное лечение (в том числе с привлечением и использованием аюрведической и отечественной фитотерапии).

Узлы щитовидной железы

Узлы щитовидной железы – очень частое явление, которое вызывает много вопросов, является причиной самых разных мнений и опасений. В большинстве случаев узел щитовидной железы безопасен и не угрожает здоровью человека, но в некоторых случаях это явление требует серьёзного обследования и лечения.

Узлом ЩЖ следует считать участок ткани, который по данным ультразвукового исследования отличается от нормальной ткани. То есть узел щитовидной железы – понятие ультразвуковое.

Узлы щитовидной железы можно разделить на 2 категории: опухолевые и неопухолевые. В опухолевом узле исходно имеется так называемая материнская клетка, дающая старт развитию опухоли – то есть весь опухолевый узел происходит от одной патологической, опухолевой клетки (поэтому такое образование ещё называют моноклональным).

Неопухолевые, или коллоидные, узлы составляют примерно 85–90 % узлов щитовидной железы. Они не имеют «материнской» клетки и не являются опухолевым образованием. Нередко коллоидные узлы могут быть похожи на опухоли, но не являются моноклональными – то есть рост ткани в области узла обусловлен размножением множества клеток (а не потомков только «материнской» опухолевой клетки). Среди возможных причин, вызывающих рост ткани в области коллоидного узла, называют местный дефицит йода и другие. В целом этиология коллоидных узлов пока точно не установлена; вполне вероятно, что в каждом отдельном случае их возникновение обусловлено разным комплексом причин.

Коллоидные узлы, в отличие от опухоли, не способны привлекать дополнительное кровоснабжение. Поэтому при росте узла и увеличении его объёма постепенно развивается дефицит кровоснабжения – что приводит к атрофии ткани в центре узла и появлению полости, заполненной жидкостью: развивается кистозная трансформация узла. В отличие от коллоидных узлов, настоящие опухоли способны стимулировать рост новых сосудов, в силу чего даже при больших размерах опухоли в ней не наблюдается признаков кистозной деформации и признаков разрушения. То есть наличие кист говорит о наиболее вероятной коллоидной, неопухолевой природе узла; если же имеет место большой узел без кист – нужно подозревать и исключать опухолевый процесс.

Опухолевые процессы делятся на злокачественные и доброкачественные. Доброкачественные опухоли ЩЖ (аденомы) могут продуцировать избыточные количества тиреоидных гормонов и приводить к развитию гипертиреоза (в этом случае говорят о токсической аденоме).

Коллоидные узлы ЩЖ чрезвычайно широко распространены и часто являются случайной находкой при ультразвуковом исследовании. В других случаях (что бывает гораздо реже) пациент обращается к врачу в связи с косметическим дефектом и явным визуальным увеличением щитовидной железы.

По данным Mazaferri E. L. (1993), частота коллоидных узлов резко увеличивается с возрастом. Это подтверждают исследования, проведенные петербургским профессором, д. м. н. И. В. Слепцовым: при обследовании 1 000 женщин (жительниц Ленинградской области) коллоидные узлы обнаруживались в 50 % у женщин в возрасте 50 лет; при увеличении возраста повышалась и частота выявляемости коллоидных узлов. Высказывается мнение, что коллоидный узел – это в каком-то смысле вариант нормы (особенно в определённом возрасте), и лишь в том случае, если он нарушает нормальную работу железы или окружающих тканей (либо приводит к косметическому дефекту), его надо считать патологией.

На фоне аутоиммунного тиреоидита (который чрезвычайно распространён) узлы имеют больший шанс иметь опухолевую, в том числе злокачественную природу – что связано с длительно повышенным уровнем ТТГ как ростового фактора (напомним, что ТТГ повышается при гипотиреозе, который может развиваться вследствие аутоиммунного тиреоидита). То есть своевременное выявление, лечение гипотиреоза и нормализация уровня ТТГ снижает риск злокачественной опухоли ЩЖ.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) – хроническое заболевание ЩЖ, при котором в результате аутоиммунного воспаления происходит постепенная деструкция клеток ЩЖ с возможным исходом в первичный гипотиреоз. На протяжении длительного времени, иногда на протяжении всей жизни, у пациентов сохраняется эутиреоз. В случае постепенного прогрессирования деструкции ЩЖ постепенно снижается синтез тиреоидных гормонов. В результате повышается уровень ТТГ, приводящий к гиперстимуляции ЩЖ. За счёт этой гиперстимуляции на протяжении неопределённого времени может сохраняться продукция Т4 на нормальном уровне – фаза субклинического гипотиреоза. При дальнейшем разрушении клеток ЩЖ их количество снижается ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови также снижается (фаза явного гипотиреоза).

Для постановки диагноза узла необходимо ультразвуковое исследование – в данном случае метод очень информативный, выявляющий узлы минимальных размеров и позволяющий весьма точно дифференцировать их различные виды. При УЗ-исследовании врач оценивает размеры узла в трёх плоскостях, особенности его строения, кровоснабжения и ряд других характеристик, позволяющих понять, с каким именно узлом мы имеем дело и какая тактика в отношении данного узла необходима в дальнейшем (частота наблюдения, необходимые дополнительные обследования, лечение и т. д.).

Степень риска злокачественности узлов ЩЖ, выявляемых на УЗИ, классифицируется согласно шкале TI-RADS: от 1 класса (нормальная ЩЖ) до 5 класса (высокая вероятность рака ЩЖ).

То есть в ряде случаев врач УЗИ уже при проведении обследования с высокой степенью вероятности может сказать, что данный узел доброкачественный и дополнительное обследование (например биопсия) в этом случае не требуется. При этом, даже если по данным УЗИ имеются подозрение на опухолевый (а иногда и злокачественный) характер узла, для окончательного подтверждения и уточнения диагноза требуется биопсия. То есть при подозрении на опухоль УЗИ не даёт 100 %-точности, и полученные данные требуют подтверждения.

Какие виды лабораторной диагностики желательны, если найден узел?

1. ТТГ-исследование недорого и информативно, позволит оценить тиреоидный фон в целом. В дальнейшем при нормальном уровне ТТГ повторять этот анализ чаще, чем 1 раз в год, не имеет смысла.

2. Кальцитонин – гормон, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы, регулирующий обмен кальция и фосфора. В качестве профилактической меры его желательно определить при выявлении любого узла. На первом году жизни уровень кальцитонина очень высок (что является физиологической нормой). У взрослых уровень кальцитонина значительно ниже, и повышение уровня кальцитонина может говорить о развитии медуллярного рака ЩЖ (то есть злокачественной опухоли С-клеток). Поэтому определение уровня кальцитонина используется как метод ранней диагностики медуллярного рака ЩЖ, и данный анализ назначается при первичном выявлении узла в ЩЖ. При этом уровень кальцитонина может повышаться при курении, приёме таких препаратов, как ингибиторы протонной помпы (применяемых при язвенной болезни), при хронической почечной недостаточности, некоторых злокачественных опухолях.

3. Т3 и Т4 – имеет смысл определять при наличии симптомов тиреотоксикоза.

4. И наконец, ионизированный кальций и парат-гормон – их уровень исследуется при подозрении на аденому паращитовидных желёз.

Таким образом, в случае наличия коллоидного узла для первичной диагностики достаточно определения ТТГ (оценка тиреоидного фона) и кальцитонина (маркёр опухолевого процесса).

NB! В любом случае объём обследования и его необходимые пункты определяет врач-эндокринолог.

Лечебная тактика при коллоидных узлах определяется наличием симптомов, которые могут проявляться как симптомы сдавления или как косметический дефект.

То есть лечебная тактика направлена не на лечение узла, а на устранение симптомов. Для этого применяются различные способы внутритканевой деструкции – путём введения этанола, лазерной деструкции или радиочастотной аблации (а также сочетания этих методов).

По мнению ведущих специалистов, коллоидный узел щитовидной железы – не болезнь, а форма существования тканей ЩЖ. Если его можно не лечить (нет травматического сдавления окружающих тканей, изменения уровня гормонов и т. д.) – его лечить не следует.

При построении практики йоги тактика инструктора-методиста зависит от характера узла. Коллоидные узлы (которые встречаются очень широко) не требуют коррекции практики и не являются противопоказанием к любым техникам йоги.

Если же по результатам обследования узел имеет опухолевую природу (либо имеется подозрение на него и пациент проходит обследование), следует исключать из практики перевёрнутые асаны и механические воздействия на область щитовидной железы (джаландхара-бандха и аналогичные ей). В настоящее время доказательная база у подобных рекомендаций отсутствует, однако лучше придерживаться такого подхода из соображений безопасности пациента.

Акромегалия: аспекты реабилитации

Акромегалия – хроническое прогрессирующее заболевание, обусловленное гиперсекрецией соматотропного гормона (СТГ) гипофиза, развивающееся в период биологической зрелости скелета и характеризующееся диспропорциональным ростом и патологическими изменениями тканей опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Помимо характерных изменений скелета акромегалия может приводить к развитию артропатии и остеопороза, специфической акромегалической кардиомиопатии, респираторным дисфункциям (обструктивное ночное апноэ), нарушениям углеводного обмена (инсулинорезистентность).

Акромегалия сопровождается более частым развитием неопластических процессов, сопутствующих ей эндокринной патологии (гиперпролактинемия, гипогонадизм, а также гипопитуитаризм как возможный исход нейрохирургического и радиохирургического лечения).

В основе современного лечения акромегалии лежат хирургические методы (удаление СТГ-секретирующей аденомы гипофиза) и / или фармакотерапия аналогами соматостатина, что позволяет добиваться биохимического (гормонального) контроля над течением заболевания, предотвращать его прогрессирование и развитие осложнений со стороны вовлечённых органов и систем. При этом методики физической реабилитации (в том числе йогатерапии) – потенциально способные оказывать позитивное влияние на качество жизни, эмоциональный фон, состояние опорно-двигательной, сердечно-сосудистой, респираторной и других систем – при акромегалии остаются разработанными в недостаточной степени: как в силу редкости данного заболевания, так и по причине клинической сложности этих пациентов (высокая вероятность наличия различной сопутствующей патологии).

Акромегалия и сердечно-сосудистая система

В физиологических концентрациях СТГ оказывает благоприятное действие на различные звенья кровообращения – в частности, регулируя реактивность сосудов за счёт высвобождающего действия на окись азота и снижая таким образом периферическое сосудистое сопротивление; отмечается также отсутствие развития сердечной недостаточности (СН) при кратковременной акромегалии, благотворное влияние СТГ и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) на различные модели СН; протективные эффекты СТГ и ИФР-1 против постинфарктного ремоделирования желудочков; восстановление эндотелиальной функции у пациентов с СН, получавших СТГ; сердечные нарушения, ассоциированные с дефицитом СТГ и проходящие после терапии СТГ.

Таким образом, очевидно, что в краткосрочной перспективе СТГ и ИФР оказывают благоприятные эффекты на сердце. Но сегодня также очевидно и то, что длительный избыток СТГ приводит к гипертрофии миокарда, а в более длительной перспективе и при отсутствии лечения – к сердечной недостаточности [275]. У пациентов с акромегалией хроническое повышение СТГ и ИФР-1 может приводить к концентрической гипертрофии обоих желудочков с диастолической дисфункцией, а в нелечённых случаях – к дилатации желудочков, систолической дисфункции и сердечной недостаточности. Прочие сердечно-сосудистые осложнения могут быть представлены артериальной гипертензией, патологией клапанов, нарушениями ритма – которые совместно с дыхательными и метаболическими расстройствами могут усугублять сердечно-сосудистые риски при акромегалии. Мягкая диастолическая дисфункция без существенных клинических проявлений наблюдается, по данным разных источников, с частотой от 11 до 58 % случаев акромегалии; систолическая же дисфункция развивается редко – менее чем в 3 % случаев. Контроль над акромегалией, достигаемый хирургическими или медикаментозными методами, ограничивает прогрессирование кардиомиопатии и сердечной недостаточности, улучшая функции сердца; однако если сердечная недостаточность ассоциирована с дилатационной кардиомиопатией, то обычно эти изменения необратимы, несмотря на проводимое лечение акромегалии [240].

В целом как акромегалия, так и дефицит СТГ ассоциированы с повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, однако контроль секреции СТГ ведёт к кардиоваскулярной нормализации и улучшению прогноза ожидаемой продолжительности жизни [265]. Метаанализ, включающий 18 исследований, показал, что терапия аналогами соматостатина, направленная на достижение строгого контроля уровней сывороточного СТГ у пациентов с акромегалией, ассоциирована со значительными положительными изменениями морфологических и функциональных гемодинамических параметров. Улучшается толерантность к физическим нагрузкам [267]. Пятилетнее контролируемое проспективное исследование показало, что контроль акромегалии и нормализация уровня СТГ, достигнутые хирургическим путём либо хирургией в сочетании с терапией октреотидом, в равной степени (только хирургия либо хирургия и октреотид) способствуют восстановлению функций левого желудочка, в частности фракции выброса ЛЖ, в то время как среди пациентов, у которых контроль заболевания не был достигнут, наблюдалось ухудшение функций ЛЖ в 60 % случаев [239]. Таким образом, в основе профилактики кардиологических осложнений акромегалии лежат своевременная диагностика и адекватная терапия, направленная на нормализацию секреции СТГ, – что позволяет предотвратить необратимые изменения морфологии и функции сердца. При определении реабилитационного подхода и составлении программы реабилитации необходимо учитывать состояние сердечно-сосудистой системы и данные эхокардиографии (последняя входит в ежегодный диагностический минимум при акромегалии). Исходя из полученных результатов ЭхоКГ и при участии кардиолога (возможно, также при условии проведения нагрузочного ЭКГ-теста) определяется уровень интенсивности нагрузки и целесообразность включения в программу занятий аэробных нагрузок (очевидно, при отсутствии дилатации желудочков и при нормальной систолической функции), а также других вариантов реабилитации – упражнений на сопротивление, баланс и координацию, дыхательных упражнений, мышечной релаксации и аутогенной тренировки.

Акромегалия и остеопороз

В настоящее время проспективными исследованиями установлено, что при акромегалии имеется повышенный риск переломов позвонков. Переломы происходят как при активной фазе заболевания, так и в случае гормонального контроля акромегалии. Переломы чаще развиваются в грудном отделе позвоночника; самый высокий риск переломов имеется у пациентов с переломами в анамнезе, а также при сопутствующем гипогонадизме [268, 238]. Частота переломов также ассоциирована с длительностью активной фазы заболевания – но при этом высокая частота переломов наблюдается даже у пациентов с длительной ремиссией [288]. В качестве мониторинга считается обоснованным проведение рентгенографии позвоночника каждые 18–24 месяца у пациентов с акромегалией и наличием риска развития переломов позвонков (то есть у пациентов с активной стадией заболевания и/или гипогонадизмом, и/или предшествующими переломами тел позвонков) [231].

На сегодняшний день отсутствуют научные данные о влиянии физической активности на вторичный остеопороз и связанные с ним переломы при акромегалии. Однако в целом в современной научной литературе рассматривается три основных типа физических упражнений, потенциально полезных при остеопорозе: упражнения с нагрузкой весом тела; упражнения с сопротивлением; упражнения на равновесие. Подробнее о принципах построения практики йоги и реабилитационных программ в целом при остеопорозе см. соответствующий раздел данного издания.

Акромегалия и патология суставов

В литературе рассматривается две стадии акромегалической артропатии: на первой стадии повышенный уровень СТГ приводит к гипертрофии суставного хряща (что рентгенологически проявляется расширением суставной щели) и параартикулярной гипертрофии мягких тканей – клинически это проявляется ригидностью и увеличением суставов в размерах. От начала заболевания до появления клинических суставных симптомов проходит в среднем 10 лет; чаще поражаются межпозвонковые и коленные, а также плечевые, тазобедренные, локтевые суставы, суставы кисти [261]. При адекватном и своевременном лечении акромегалии ранняя стадия артропатии считается частично обратимой. При длительном избытке СТГ развивается вторая стадия артропатии: трещины хряща и его эрозии, кисты и остеофиты с дальнейшим ухудшением суставной архитектоники; на этой поздней стадии изменения становятся необратимыми [231, 262]. Акромегалическая артропатия ассоциирована как с обычными факторами риска первичного остеоартроза – женский пол, пожилой возраст, повышенный ИМТ [248], так и, по некоторым данным, с факторами, специфическими для акромегалии: длительность и тяжесть активной стадии болезни, уровень СТГ до начала лечения [231]. Влияние методов физической реабилитации на течение и клинические проявления акромегалической артропатии не изучены. Можно предполагать, что как неспецифические (ходьба, динамические суставные упражнения, адаптированная йога и т. п.), так и специфические реабилитационные воздействия (выявление и устранение мышечных дисбалансов, восстановление соосности сегментов ОДА и т. д.) могут влиять на проявления акромегалической артропатии, на её течение и прогноз; эти вопросы являются предметом дальнейших методических разработок.

Акромегалия, когнитивная и аффективная сферы

Аффективная сфера является существенной стороной самочувствия пациента, определяя как некоторые частные клинические и параклинические аспекты (болевой порог, условия хронизации боли, катастрофизация, социальная адаптация и т. д.), так и качество жизни в целом. Сегодня множество научных исследований показывают, что при многих хронических заболеваниях (рассеянный склероз, терминальная ХПН и т. д.) развивается поражение аффективной сферы (повышение уровня тревожности, депрессии), вторично влияющее на самочувствие пациента и его качество жизни. При этом, как правило, данные аффективные изменения являются модифицируемыми, поддающимися нефармакологической коррекции. Проспективное когортное исследование с участием 80 пациентов, страдающих акромегалией, оценивало влияние тревожности и депрессии на качество жизни (КЖ) с помощью общего и специфического опросников (SF-36 и AcroQoL). Оказалось, что биохимический (гормональный) профиль и его контроль в меньшей степени влияют на качество жизни, нежели уровень тревожности и депрессии. Таким образом, аффективные расстройства в популяции пациентов с акромегалией в не меньшей степени требуют оценки для прогнозирования качества жизни, являясь модифицируемыми факторами и целями для дальнейших лечебных вмешательств [242]. Тревожность и депрессия, ухудшая качество жизни сами по себе, также оказывают влияние на когнитивные функции у пациентов с акромегалией. Контролируемое исследование оценивало такие когнитивные функции, как способность к принятию решений и вербальная память, а также взаимосвязь этих параметров с уровнем тревожности и депрессии. Оценка проводилась с помощью Iowa Gambling Task (IGT), Rey Auditory Verbal Learning Test, State-Trait Anxiety Inventory и Beck Depression Inventory-II (BDI–II). Исследование показало, что пациенты с акромегалией имеют более высокий уровень депрессии и тревожности, а также нарушения в сфере вербальной памяти и стратегии принятия решений, более выраженные по сравнению с контрольной группой здоровых участников. Выявлена связь между нарушениями в вербальной памяти и сферой принятия решений с уровнем тревожности и депрессии. Авторы отмечают, что оказание эмоциональной поддержки пациентам может улучшить их когнитивные функции, а также обращают внимание на то, что тревожность и депрессия являются по существу модифицируемыми факторами [284]. Перекрёстное контролируемое исследование оценивало наличие и уровень аффективных и когнитивных расстройств у пациентов с эффективно лечённой акромегалией. Использовались Apathy Scale, Irritability Scale, Hospital Anxiety and Depression Scale, Mood and Anxiety Symptoms Questionnaire short-form, а также Dimensional Assessment of Personality Pathology short-form (DAPPs). Изменений когнитивных функций по сравнению с контролем не было выявлено; однако обнаружены значимые нарушения аффективной сферы по сравнению с контрольной группой [289].

При составлении данного обзора не удалось обнаружить исследований, рассматривающих влияние физических нагрузок на уровень аффективных расстройств при акромегалии. Однако существует немалое количество работ, демонстрирующих снижение уровня тревожности и депрессии при различных хронических заболеваниях в результате выполнения тех или иных физических упражнений, а также практики йоги [243, 258, 251], что позволяет предполагать возможный положительный эффект физических нагрузок и при акромегалии – за счёт применения как неспецифических направлений реабилитации (упражнения на выносливость, сопротивление, баланс), так и специфических техник йоги (произвольная мышечная релаксация – шавасана и йога-нидра, концентрация внимания и медитация). Влияние тех или иных методов физической реабилитации на аффективную сферу при акромегалии является предметом дальнейших исследований.

Акромегалия и влияние физических нагрузок

Как показывают контролируемые исследования, у пациентов с акромегалией выявляются нарушения различных параметров баланса в статике и динамике (особенно в заднем направлении). При этом применение 3-месячной программы упражнений значительно улучшает параметры динамического баланса [231]. У пациентов с акромегалией существенно нарушен баланс согласно Berg Balance Scale, тесту 50-метровой ходьбы и One-leg stance test (OLST), а также увеличен страх падений согласно Falls Effci acy Scale (FES-I) по сравнению с контрольной группой. На баланс не влияли наличие сопутствующих заболеваний, послеоперационные нарушения зрения и уровень контроля заболевания, однако в некоторой степени влияет продолжительность болезни [229]. Кроме того, пациенты с акромегалией имеют меньшую периферическую мышечную силу и более высокий уровень утомляемости по сравнению со здоровой контрольной группой [264]. При этом ряд источников демонстрируют улучшение качества жизни и ряда параметров в результате применения различных программ реабилитации. Домашние занятия 3 раза в неделю по 60 минут в течение 2 месяцев, включающие упражнения на растяжку и укрепление мышц, приводят к улучшению HRQoL (оценка проводилась с помощью Acromegaly Quality of Life), а также увеличению силы и улучшению 6-минутного теста ходьбы [263]. Применением упражнений при акромегалии в определённой степени можно влиять на метаболические параметры: программа упражнений, выполняемая в течение 3 месяцев, увеличивает МПК и время выполнения полного протокола Брюса, уменьшая процент и массу жировой ткани [252]. Программа упражнений с использованием разогревающей разминки, растяжки, кардионагрузки, упражнений на баланс и силу, выполняемая в течение 3 месяцев 3 раза в неделю по 75 минут, приводит к снижению ИМТ [227]. Вполне возможно, что подобные воздействия могут положительно влиять на смежные параметры обмена веществ – такие как инсулинорезистентность, а также связанные с ней нарушения метаболизма и сердечно-сосудистые риски.

Заключение

Учитывая вышеизложенное, можно заключить, что построение реабилитационных программ при акромегалии требует соблюдения следующих принципов:

1. Необходима оценка функциональных и структурных изменений сердца путём выполнения эхокардиографии; при явных структурных изменениях наиболее безопасными будут упражнения на сопротивление, а также физические нагрузки низкой и умеренной интенсивности. При наличии систолической дисфункции и дилатации камер сердца программа реабилитации проводится с предварительным нагрузочным ЭКГ-тестом и при участии кардиореабилитолога.

2. С учётом высокого риска переломов позвонков грудного отдела из программы упражнений исключаются крайние положения сгибания и разгибания позвоночника, упражнения с одновременным отрывом обеих ног от земли, прыжки и соревновательные виды спорта, основанные на подобных движениях; желательно применение упражнений с нагрузкой весом тела (дозированная ходьба, стоячие упражнения йоги, тай-цзы), упражнений на координацию и баланс.

3. Для коррекции эмоционального состояния в программу занятий могут быть использованы шавасана и йога-нидра, доступные техники концентрации внимания и медитации.

4. У пациентов, перенёсших нейрохирургическое лечение и удаление опухоли гипофиза, построение занятий йогой строятся с учётом объёма и давности вмешательства; особого внимания и осторожности потребуют техники йоги, меняющие внутричерепное давление (перевёрнутые положения тела и техники форсированного дыхания – капалабхати, бхастрика, агнисара-дхаути); в этом случае при построении реабилитации следует учитывать мнение нейрохирургов. В целом в профилактике различных осложнений акромегалии центральное место занимают своевременная диагностика и эффективное лечение, гормональный контроль и нормализация уровня СТГ. При этом физическая реабилитация и йогатерапия, будучи вспомогательными методами, потенциально способны улучшать качество жизни, смягчать воздействие коморбидных состояний на сердечно-сосудистые риски и увеличивать продолжительность жизни пациентов с акромегалией. Поэтому возможности и методики реабилитации при акромегалии требуют дальнейшего изучения и внедрения.

Йога и остеопороз

Костная ткань – динамическая и постоянно обновляющаяся система, в которой непрерывно происходят процессы резорбции (распада) и синтеза, построения новых компонентов. Регуляция обмена веществ в костной ткани в большой степени регулируется эндокринной системой. С одной стороны, значительный перечень гормонов обеспечивает синтез компонентов кости, с другой – не менее внушительный список активирует её распад. Оптимальное состояние костной ткани, способной противостоять нагрузкам и обеспечивать опорно-двигательную функцию, достигается равновесием гормональных механизмов. Многие (хотя и не все) варианты нарушений структуры костной ткани развиваются вследствие эндокринных нарушений – поэтому глава, посвящённая остеопорозу, помещена в данный раздел.

Остеопороз (ОП) – системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костной ткани и повышенной хрупкостью костей, что приводит к возникновению переломов при незначительных воздействиях.

Патологический перелом (син. низкоэнергетический перелом) – перелом кости, возникающий в результате незначительного (низкоэнергетического) воздействия, при котором нормальная костная ткань осталась бы целой. Причинами патологических переломов являются внутренние деструктивные процессы костной ткани – опухолевые процессы, а также остеопороз.

Чаще всего при ОП возникают компрессионные переломы позвонков, переломы шейки бедра, а также переломы определённых участков костей предплечья и плечевой кости [225].

Причины ОП весьма многообразны, в соответствии с которыми выделяют первичный ОП (постменопаузальный, сенильный (старческий), ювенильный и идиопатический ОП), а также вторичный ОП (связанный с различными эндокринными, лекарственными, метаболическими, токсическими и другими причинами).

Около 85 % всех случаев заболевания относится к первичному ОП, преимущественно постменопаузальному [225]. К причинам вторичного ОП относятся:

• длительный пероральный приём глюкокортикоидов (ГК);

• гипогонадизм (снижение или отсутствие функций половых желёз у мужчин и женщин);

• тиреотоксикоз и длительный приём высоких доз тиреоидных гормонов;

• хроническая почечная недостаточность;

• первичная гиперфункция паращитовидных желёз;

• ревматоидный артрит и болезнь Бехтерева;

• патология пищеварительного тракта, приводящая к нарушениям усвоения кальция;

• различные заболевания крови;

• генетические нарушения;

• многие другие.

Основой диагностики ОП является ДРА-денситометрия (ДРА – двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия). При выполнении ДРА-денситометрии обычно исследуется поясничный отдел позвоночника и верхние отделы бедренной кости. Данное исследование позволяет дифференцировать начальные стадии (остеопения) и более тяжёлые стадии (остеопороз) снижения массы костной ткани; интерпретация результатов проводится согласно критериям ВОЗ.

Одним из основных показателей ДРА-денситометрии, доступных к быстрой интерпретации, является Т-критерий: показатель > –1,0 является нормой; диапазон от –1,0 до –2,5 соответствует лёгкому остеопорозу (остеопении); диапазон менее –2,5 и при наличии одного и более переломов соответствует тяжёлому остеопорозу.

Кроме ДРА-денситометрии, при подозрении на остеопороз используется рентгенологическое и лабораторные исследования. Дифференцировку с заболеваниями, имеющими схожую картину, постановку диагноза и определение последующей тактики осуществляет врач.

ОП не имеет собственных клинических проявлений, кроме симптоматики уже состоявшихся переломов. Поэтому для своевременного начала профилактики и лечения ОП важным является знание и оценка факторов риска. К факторам риска ОП относят системный приём ГК более 3 месяцев, курение, злоупотребление алкоголем, возраст старше 65 лет, женский пол, переломы в анамнезе, наследственность и другие. Отдельно стоит упомянуть такой фактор риска, как дефицит массы тела: индекс массы тела менее 20 и / или вес менее 57 кг увеличивает риск остеопороза [286]. Может иметь значение и потеря массы тела более 10 % от массы в возрасте старше 25 лет [237].

Ещё один серьёзный фактор риска – низкая физическая активность. Существует связь между физической нагрузкой и более высокой плотностью костной ткани в юношеском возрасте. Отсутствие постоянной физической нагрузки может приводить к потере костной ткани. Ряд метаанализов показал, что спортсмены имеют на 25 % более высокую минеральную плотности костей, чем люди с обычной физической активностью, а последние – на 30 % выше, чем люди с низкой физической активностью [254]. Минеральная плотность костной ткани у молодых лиц ассоциирована с физической активностью, независимо от пола и уровня витамина D [285]. Терапия ралоксифеном в сочетании с аэробными упражнениями более эффективна в отношении улучшения плотности костной ткани при сенильном остеопорозе, чем изолированная терапия ралоксифеном, как показано в РКИ с участием 70 пожилых пациентов [293]. Минимальная частота физических упражнений, влияющая на МПК в постменопаузе, соответствует 2 занятиям в неделю [259].

Однако до сих пор окончательно не ясен оптимальный тип физической активности, оказывающий положительное влияние на костную ткань.

В современной научной литературе рассматривается три основных вида физических упражнений, потенциально полезных при ОП:

• упражнения с нагрузкой весом тела;

• упражнения с сопротивлением;

• упражнения на равновесие.

Упражнения с нагрузкой весом тела при передвижении (например ходьба, игровые виды спорта и др.) характеризуются тем, что выполняются из положения стоя и преследуют цель воздействовать на отделы скелета, наиболее подверженные ОП, – позвоночник и верхние части бедра. Данные упражнения способны увеличивать минеральную плотность костей (МПК) на 1 % в год [291]. Упражнения с нагрузкой весом тела более эффективны в отношении ОП, чем упражнения на выносливость; при этом важно отметить, что бег на длинные дистанции нежелателен при ОП, а упражнения, при которых обе ноги одновременно отрываются от земли (прыжки и т. п.), противопоказаны [276]. Ходьба в отношении МПК позвоночника и бедренной кости более эффективна по сравнению с обычной физической активностью [234]. Занятия ходьбой должны быть регулярными, не менее 4 часов в неделю, оптимальная дистанция около 12 километров в неделю, она равномерно делится на 3–4 раза.

Силовые упражнения с сопротивлением (плавание, занятия на тренажерах, с эластичными лентами и т. п.) способствуют увеличению МПК позвоночника и замедлению потери МПК в бедре [281]. Есть данные о том, что силовые упражнения, направленные на мышцы верхних конечностей, могут увеличивать МПК в бедре – возможно, за счёт системного действия [256]. Упражнения с сопротивлением в большей степени, чем ходьба, понижают уровень маркёров костной резорбции у лиц с остеопорозом [250].

Третьим направлением физической активности, звучащим в руководствах и клинических рекомендациях, являются упражнения на баланс и координацию движений, которые должны снижать риск падений, хотя и не оказывают определяющего влияния на МПК [262]. Уровень риска падений, определяющий вероятность возникновения патологических переломов, является существенным аспектом при остеопорозе. Риск падений может увеличиваться вследствие разных факторов – хронических нарушений мозгового кровообращения и другой неврологической патологии, приёма препаратов, ухудшающих координацию, расстройств зрения и других. Оценка риска падений может проводиться с помощью теста «Встань и иди»: встать со стула, пройти 3 метра и вернуться обратно; время выполнения теста более 10 секунд говорит о повышенном риске падений [225].

Хатха-йога, имея в своем арсенале все перечисленные направления, может выступать в роли эффективной системы упражнений при ОП. 10-летнее исследование с участием 774 волонтеров показало, что регулярные занятия йогой увеличивают минеральную плотность костей [266]. Практика йоги с нагрузкой весом тела 3 раза в неделю в течение 3 месяцев достоверно снижает скорость резорбции костной ткани у женщин постменопаузального возраста, имеющих остеопению либо остеопороз, по сравнению с контролем [273]. 30 женщин 45–62 лет, страдающих постменопаузальным ОП, в течение 6 месяцев выполняли программу занятий йогой, включавшую асаны как с использованием, так и без использования своего веса, а также сурья-намаскар и пранаямы. В результате зарегистрировано улучшение результатов ДРА-денситометрии: –2.69 ± 0.17 до исследования, –2.55 ± 0.25 после исследования [272].

Однако до сих пор отсутствуют точные данные о том, какие именно асаны йоги несут наименьший риск и наибольшие преимущества для лиц с низкой минеральной плотностью костей. Обзор основных баз данных (PubMed, Medline и Cochrane) в период с 1966 по 2011 гг. свидетельствует, что движения на сгибание позвоночника могут повышать риск компрессионных переломов позвонков; однако комбинации мягких сгибаний и разгибаний могут иметь положительные эффекты. Умеренно интенсивные упражнения с использованием веса; укрепляющие мышцы позвоночника; улучшающие осанку и качество жизни; улучшающие равновесие представляются оптимальными для лиц с ОП. Авторы обзора подчеркивают, что йогатерапевтам не следует применять один и тот же подход ко всем пациентам, и указывают на необходимость дальнейших исследований, способных повысить понимание того, какие именно асаны наиболее подходят для пациентов с остеопорозом [278].

С одной стороны, пожилым людям, страдающим ОП, показаны программы упражнений, включающие упражнения на сопротивление и тренировку баланса; с другой – противопоказаны движения в крайней амплитуде на сгибание, разгибание и ротацию позвоночника, а также амплитудное наружное и внутреннее вращение бедра. Предпочтительны движения со средней амплитудой в положении стоя и лежа на полу [269].

При этом неправильно подобранные упражнения могут иметь негативные последствия. Sinaki M. сообщает о 3 случаях компрессионных переломов, развившихся у пациентов с остеопенией в результате выполнения сгибательных упражнений йоги; до этого остеопения имела бессимптомное течение, боли в спине и компрессионные переломы отсутствовали [277].

Таким образом, основными направлениями практики хатха-йоги при диагностированном остеопорозе могут быть:

1. Асаны стоя (в которых имеет место нагрузка веса тела на позвоночный столб и бедро). Регулярная практика основных стоячих асан (вирабхадрасана, триконасана, паршваконасана и т. д.), согласно научным данным, будет способствовать восстановлению минеральной плотности костей. Данный блок асан может применяться как в статическом, так и в динамическом варианте. Отдельным вопросом является применение стоячих балансов на одной ноге (вирабхадрасана-3, ардха-чандрасана, врикшасана), в которых существенно увеличивается осевая нагрузка на бедренную кость, и что особенно важно – на шейку бедренной кости, которая наиболее часто подвергается переломам; есть основания полагать, что при тяжёлом остеопорозе (Т-критерий = –2,5 и ниже по данным ДРА-денситометрии и переломы в анамнезе) стоячие балансы на одной ноге следует исключать из практики.

2. Асаны на укрепление мышц-разгибателей позвоночника (сарпасана, нираламба-бхуджангасана, варианты шалабхасаны, цикл марджариасаны), а также на все основные мышечные группы, в статическом и динамическом режимах, применяемые в средних амплитудах.

3. Техники на равновесие и координацию движений: динамические упражнения на стопы в положении стоя, ходьба по кирпичам, сложные координаторные задачи.

При диагностированном остеопорозе тяжёлой степени следует исключать из практики:

1) балансы на одной ноге (вирабхадрасана-3, ардха-чандрасана, врикшасана и т. п.);

2) крайние положения позвоночного столба – интенсивные сгибания (пашчимоттанасана и т. п., джаландхара-бандха и асаны, в которых она выполняется) и разгибания позвоночника (чакрасана и другие глубокие прогибы), скручивания с участием рычага рук (ардха-матсиендрасана и т. п.);

3) крайние положения тазобедренных суставов – самакона-сана и хануманасана, глубокие варианты баддха-конасаны с приложением внешнего усилия;

4) прыжки, отбросы и пробросы ног;

5) осевые нагрузки на шейный отдел (сиршасана);

6) при тяжёлых степенях остеопороза следует остерегаться осевых нагрузок на одну руку (васиштхасана) и, возможно, на обе руки (стойка на руках).

4. Йога и заболевания системы кровообращения

Артериальная гипертензия в практике йогатерапевта

Когда-то представители Homo sapiens по большей части умирали от инфекционных заболеваний и так называемых внешних причин, то есть травм и насильственных факторов. По мере развития медицинской науки и цивилизованного общества причины смертности изменились: инфекционные заболевания отступили после открытия антибиотиков, смертность от внешних причин тоже встречается не столь часто, как раньше (хотя и занимает третье место после онкологических заболеваний). Первое же место (около 60 % в общей структуре смертности!) уверенно заняли болезни системы кровообращения (БСК).

Львиная доля всех фатальных проблем в системе кровообращения – это последствия повышенного артериального давления, то есть артериальной гипертонии (или гипертензии). Наиболее грозные из них – инфаркт миокарда и инсульт, которые зачастую приводят к смерти либо глубокой инвалидизации больного; к сожалению, нередко это происходит в расцвете лет, на пике работоспособности человека. Другие серьёзные осложнения артериальной гипертензии – поражение почек и глаз, способные привести к хронической почечной недостаточности и слепоте.

Указанные обстоятельства позволяют расценивать артериальную гипертензию как важнейшую социально-медицинскую проблему, что делает необходимым поиск и разработку дополнительных путей её лечения и профилактики.

Артериальную гипертензию (АГ) принято делить на вторичные и первичную АГ. Вторичные АГ имеют конкретную причину, и поэтому их называют ещё симптоматическими АГ, то есть повышение давления в данном случае – всего лишь симптом основного заболевания. Очень частый вариант вторичной гипертензии – почечная, или ренальная (от лат. ren – «почка») АГ. Почки играют важнейшую роль в формировании артериального давления (АД), при помощи разнообразных сложнейших механизмов поддерживая АД на уровне, необходимом для почечной фильтрации. Поэтому при различных заболеваниях почек могут нарушаться механизмы поддержания нормального АД, в результате чего возникает артериальная гипертензия. Некоторые эндокринные опухоли сопровождаются повышением АД; так, опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома – продуцирует повышенные количества адреналина, что приводит к подъёмам давления. Вторичные артериальные гипертензии очень часто имеют единственный радикальный путь лечения – хирургический, который может приводить к исчезновению гипертензии. Убрали причину – исчезло и следствие. Данная категория гипертензий встречается не так уж часто и не относится к сфере деятельности йогатерапевтов. Йогатерапия тут чаще всего, увы, неэффективна.

Первичная АГ не имеет конкретной причины. Точнее, она развивается в силу целого комплекса факторов. У нас в стране первичную артериальную гипертензию принято называть гипертонической болезнью, за рубежом – эссенциальной гипертензией.

Гипертоническая болезнь (ГБ) чрезвычайно распространена в мире. Именно это заболевание чаще всего и приводит к поражению так называемых органов-мишеней – мозга, сердца, глаз и почек. От осложнений именно гипертонической болезни и погибает более половины людей на планете.

Страдают ГБ чаще люди среднего и пожилого возраста. Если ГБ развивается в молодом возрасте, то очень часто она носит злокачественный характер и с трудом поддаётся лечению.

Вспомним, что артериальное давление (АД) формируется за счёт двух основных факторов кровообращения: сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления (ОПС):

АД = СВ × ОПС

В данном случае АД – не арифметическое произведение, а интегральный показатель, характеризующий одновременно и сердечный выброс, и общее периферическое сопротивление.

Сердечный выброс – это тот объём крови, который выбрасывает сердце в сосудистую систему в единицу времени (в минуту).

СВ = ЧСС × УО

ЧСС – частота сердечных сокращений, или частота ударов сердца в минуту. У здорового человека этот показатель соответствует частоте пульса. Чем чаще сокращается сердце, тем больше крови оно выбросит в артериальную систему и тем большее давление там создастся.

УО – ударный объём, то есть тот объём крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение. Чем больше сердце набрало крови и чем сильнее потом выбрасывает при каждом сокращении – тем больше крови будет нагнетаться в сосуды и тем большее давление в них сформируется.

Ударный объём зависит от объёма циркулирующей крови (ОЦК), а этот показатель, в свою очередь, контролируется работой почек. Чем меньше почки выводят воду из организма, тем больше ОЦК – а значит, ударный объём и в конечном итоге артериальное давление. Активизация почек приводит к потере жидкости, снижению ОЦК и АД.

Вернёмся к первой формуле и рассмотрим последний показатель, формирующий артериальное давление. Это общее периферическое сопротивление – ОПС, которое определяется как сопротивление, оказываемое кровотоку всем сосудистым руслом. Самую важную роль в этом играют мелкие артерии с развитым мышечным слоем – именно они формируют основное сопротивление кровотоку (за что они были названы резистивными сосудами). Чем выше тонус мелких артерий – тем большее сопротивление они оказывают кровотоку, тем выше ОПС и, следовательно, артериальное давление.

Благодарим читателя за терпение, проявленное при чтении этих формул. Зато теперь мы знаем, что АД формируется за счёт работы сердца (его частоты и силы сокращений – чем они больше, тем выше давление), работы мелких артерий (при повышении их тонуса повышается и давление) и почек (активная почечная фильтрация выводит воду из организма и снижает АД).

Следует также вспомнить, что описанные механизмы формирования АД находятся под влиянием и нервной, и гормональной системы. Симпатический отдел вегетативной нервной системы увеличивает частоту и силу сокращений сердца, а также повышает тонус сосудов – тем самым повышая АД. Парасимпатический отдел, напротив, тормозит частоту и силу сокращений сердца и снижает АД. Гормональные механизмы, опосредованные участием надпочечников, также активизируют работу сердца и сосудов, но при этом эндокринная система тонким и сложным образом регулирует работу почек, процессы выведения воды и натрия (также очень важного для поддержания АД элемента).

С парасимпатической системой тесно связаны барорецепторы – датчики, реагирующие на повышение давления. Барорецепторы рассеяны по всей кровеносной системе, но наиболее плотные скопления образуют в области каротидного синуса (бифуркация общей сонной артерии), дуги аорты и предсердий. Повышение АД и активация барорецепторов приводят к повышению тонуса блуждающего нерва и сосудорасширяющих центров продолговатого мозга, что ведёт к снижению частоты сердечных сокращений, расслаблению сосудов и в итоге – к снижению АД. Барорецепторный механизм является системой быстрого реагирования и стоит на страже поддержания нормального артериального давления, причём один из «блокпостов» (каротидный синус) установлен на входе в сосудистую систему головного мозга, где повышение АД может иметь фатальные последствия.

Патогенез гипертонической болезни чрезвычайно сложен. Вовлекаются различные механизмы регуляции: нервные, гормональные и почечные, которые как повышают, так и понижают давление. В результате многих и не всегда понятных причин равновесие их нарушается и происходит «крен» в сторону гипертонии. Без сомнения, огромное значение имеет стойкая симпатическая активация, то есть хронический стресс. Не последнюю роль играет недостаточная работа барорецепторных механизмов: датчики теряют чувствительность к высокому АД, и парасимпатическая активация не снижает давление до нужного уровня. Большое значение в формировании ГБ играют почечные механизмы: в силу различных причин почки снижают выделение воды и натрия, и задержка последних приводит к повышению АД. У разных больных стартовые механизмы развития гипертонической болезни будут различны, впоследствии подключаются остальные пути поддержания гипертонии.

Таким образом, гипертоническая болезнь – это не однородное заболевание, а, скорее, группа различных состояний, которые проявляются одинаково – повышением артериального давления в силу сложных комплексных причин. Ещё в середине 1930-х гг. выдающийся отечественный клиницист Г. Ф. Ланг писал, что происхождение ГБ «вероятно, различно в различных случаях, и, следовательно, в этом отношении мы имеем не одну болезнь, а группу болезней». И за прошедшие с тех пор десятилетия накопилось значительное количество данных, подтверждающих эту точку зрения. Но результат всегда один – нарушение баланса механизмов, снижающих и повышающих АД, и в итоге формирование артериальной гипертензии.

Йогатерапевту в своей работе приходится очень часто сталкиваться с гипертонической болезнью. Как сказано выше, у пожилых людей ГБ весьма распространена: так, в группе мужчин в возрасте 60–69 лет ГБ выявляется более чем в 50 % случаев [40]. Поэтому, начиная работать с пожилыми людьми, необходимо всегда учитывать возможность наличия повышенного АД и потому соблюдать осторожность в построении практики йоги.

Каким же образом нужно строить практику йогатерапии при гипертонической болезни? Для начала нужно понять, какие техники йоги следует исключить ввиду их потенциальной опасности. Прежде всего это приёмы, повышающие тонус симпатической нервной системы и потому способные спровоцировать подъём артериального давления. Неблагоприятны также будут техники, вызывающие колебания внутричерепного давления. К этим категориям следует отнести капалабхати, бхастрику, дыхательные техники с резким укороченным выдохом (обычно применяемые в разделе сукшма-вьяям), кумбхаки, активные динамические практики, силовые асаны с длительными фиксациями, активно выполняемые прогибы.

Отдельной проблемой остаётся применение перевёрнутых асан при гипертонической болезни. Строго говоря, их следует считать противопоказанными, так как при инверсионных положениях тела повышается давление в артериях головного мозга. Кроме того, по данным M. Zito, при выполнении перевёрнутых положений регистрируется повышение давления в глазничной артерии. При изначально повышенном давлении в сосудах перевёрнутое положение может стать причиной разрыва сосудистой стенки, особенно при её атеросклеротических изменениях.

С другой стороны, при перевёрнутом положении тела увеличивается стимуляция барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, что может вызвать активацию парасимпатических механизмов, снижающих АД. Реакция сосудистой системы зависит в данном случае от многих факторов – врождённой чувствительности барорецепторов (различной у разных людей), выбранного варианта перевёрнутой асаны, уровня её освоения, выполнения тех или иных бандх (например, использование в сарвангасане джаландхара-бандхи, воздействующей на каротидный синус). По некоторым практическим наблюдениям, у здоровых практиков снижение АД в сарвангасане происходит примерно в 30 % случаев.

Обсуждается включение в перевёрнутых асанах некоторых гормональных механизмов, активирующих выделение почками воды и натрия. При повышении давления в предсердиях происходит выделение специфическими клетками предсердий «предсердного натрий-уретического пептида» (ПНП) – гормона белковой природы, который подавляет реабсорбцию воды и натрия почечными канальцами и таким образом способствует выведению воды из организма. Кроме того, повышение давления в предсердиях тормозит выделение антидиуретического гормона гипофиза, что также приводит к увеличению мочеотделения. При этом у больных ГБ даже небольшое повышение ПНП в плазме крови приводит к усилению выведения натрия и воды почками (исследование H. Iton и др., 1987). Кроме того, для ПНП свойственна способность тормозить активность симпатической нервной системы [40], что также является благоприятным при повышенном АД.

При выполнении перевёрнутых асан давление в предсердиях повышается, что теоретически может активировать выработку ПНП предсердиями и запускать механизмы, направленные на выведение воды почками, и, как следствие, – более долгосрочное снижение АД. Однако влияние перевёрнутых асан на выработку ПНП и антидиуретического гормона ещё нуждается в изучении.

Как показывает практическая работа, при стабильном течении гипертонической болезни, внимательном и постепенном подходе мягкие формы перевёрнутых асан могут способствовать снижению АД. Начинать их освоение следует только при условии стабилизации АД, достаточной фармакологической поддержки и отсутствия абсолютных противопоказаний (см. ниже). На первом этапе следует применять наиболее мягкие формы (лёжа на спине, ноги приподняты на болстер) с небольшими фиксациями (60 секунд). В дальнейшем (при условии стабильного АД и хорошего самочувствия) может увеличиваться подъём ног (по 15–20 см в неделю при ежедневной практике) и время фиксации асаны (до 2–3 минут). Конечным вариантом является облегчённый вариант випарита-карани-мудры: затылок, лопатки и таз на полу, ноги вертикально расположены на стене, мышцы тела расслаблены. На введение перевёрнутых положений в практику обычно уходит несколько месяцев. Необходим контроль артериального давления до, во время и после выполнения випарита-карани-мудры.

При этом следует помнить, что риск осложнений со стороны сосудов головного мозга при выполнении перевёрнутых асан весьма велик. Абсолютными противопоказаниями к выполнению перевёрнутых асан у гипертоников являются инсульты в анамнезе, дисциркуляторная энцефалопатия, нестабильное течение гипертонической болезни.

Теперь обсудим техники, обладающие однозначно благотворным действием при гипертонической болезни. Следует обратить внимание на парасимпатические приёмы, способствующие снижению АД. Наиболее безопасные и доступные – это практики релаксации, эффективность которых в борьбе с гипертонией научно подтверждена. У больных ГБ показала свою эффективность специальная релаксационная терапия (исследование M. Southam и соавторов, 1982), при которой применялась ежедневная релаксация длительностью 15–20 минут 2 раза в день. В. С. Волков и А. Е. Цикулин [17] показали, что на ранних стадиях гипертонической болезни аутогенная тренировка сама по себе может быть достаточной для нормализации АД; продолжительность курсов – 2,5 недели при трёхразовых повторах в домашних условиях. Т. А. Айвазян и соавторы также получили хороший эффект при применении аутогенной тренировки в условиях стационара.

Таким образом, краеугольным камнем йогатерапии будут техники релаксации – шавасана и йога-нидра, а также доступные медитационные практики.

Кроме того, применяются дыхательные техники с парасимпатическим эффектом: уджайи с удлинённым выдохом, брамари, чандра-бхедана.

Повышению парасимпатического тонуса и снижению АД будет способствовать практика тратаки.

Следует также отметить, что мягкая регулярная физическая нагрузка способствует увеличению количества функционирующих капилляров, тем самым снижая общее периферическое сопротивление и АД. Дозированное физическое усилие снижает активность симпатической нервной системы и уровень катехоламинов в крови [162].

В целом занятия строятся в мягком релаксационном режиме, возможна спокойная динамика в ритме естественного дыхания (цикл марджариасаны), суставные разминочные упражнения без задержек дыхания и резких выдохов, дыхание уджайи в пропорции 1:2. Прогибы используются в мягких вариантах и в умеренных количествах – в качестве асан, предваряющих более продолжительные наклоны в доступных вариантах.

Работая с гипертонической болезнью, необходимо проводить регулярный контроль артериального давления до, во время и после практики, а также иметь информацию об уровне АД в течение суток.

Как правило, при многолетнем течении ГБ основным и наиболее эффективным методом лечения остаётся фармакотерапия. Однако йогатерапия может быть эффективна на ранних стадиях гипертонии, а у гипертоников со стажем метод в некоторых случаях позволяет снизить дозы препаратов и значительно улучшить общее самочувствие.

Йога, клапанные пороки и пролапс митрального клапана

Сердце представляет собой полый мышечный орган (аналогично, например, желчному и мочевому пузырю). Все полые мышечные органы объединяет принципиальное сходство: их стенка имеет три основных слоя. Наружный слой – соединительнотканный – отграничивает орган от окружающих органов и тканей. Средний слой – мышечный – выполняет важную моторную функцию; за счёт этого слоя стенка органа может сокращаться и расслабляться. Третий слой – внутренний – выстилает орган изнутри и в отдельных случаях может нести важнейшую функциональную нагрузку: к примеру, внутренний слой матки претерпевает циклические изменения, и в него осуществляется имплантация плодного яйца; внутренний слой желудка секретирует соляную кислоту и пищеварительные ферменты.

Сердечная стенка также имеет три основных слоя. Наружный, соединительнотканный, называется перикард (peri – «вокруг», card – «сердце»), или сердечная сумка (иногда перикард именуется ещё эпикардом). В самом перикарде выделяют два собственных листка: внутренний, тесно прилегающий к сердцу и срастающийся с ним, и наружный, обхватывающий всё сердце наподобие сумки. Между наружным и внутренним листками перикарда имеется минимальное пространство, заполненное перикардиальной жидкостью. Последняя выполняет роль смазки, что позволяет листкам перикарда двигаться относительно друг друга при сокращениях и расслаблениях сердца. Таким образом, сердце заключено в двухслойный фиброзный мешок, который отграничивает орган от окружающих тканей и позволяет ему двигаться при выполнении своих функций.

Второй (средний) слой сердечной стенки называется миокард (myo – «мышца», card – «сердце»). Миокард непосредственно осуществляет насосную функцию сердца и состоит из особого типа сократительных волокон, отличающихся как от гладкомышечных клеток внутренних органов, так и от поперечно-полосатой скелетной мускулатуры. Функционально сократительные клетки миокарда (кардиомиоциты) способны на многое: они выполняют регулярные координированные сокращения в течение всей жизни человека, начиная с внутриутробного периода и до самой смерти, восстанавливаясь за короткие промежутки расслабления. Сокращение миокарда именуется систола, а расслабление – диастола.

Третий (внутренний слой) сердца называется эндокард (endo – «внутренний»). Это плотная фиброзная плёнка, выстилающая полости сердца изнутри. Так как внутренняя поверхность сердца постоянно взаимодействует с высокоскоростными потоками крови (скорость движения крови на выходе из левого желудочка может достигать почти двух метров в секунду), то эндокард имеет очень гладкую поверхность для снижения трения между клетками крови и внутренней поверхностью сердца. Эндокард также имеет складчатые выросты, образующие клапаны сердца.

В отличие от других полых органов, сердце имеет особое внутреннее деление на отдельные камеры. В ходе эволюции строение сердца постепенно усложнялось и у млекопитающих сформировался четырёхкамерный орган, позволяющий эффективно изолировать друг от друга венозную и артериальную кровь.

Таким образом, человеческое сердце имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Анатомически выделяют правое предсердие и правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек. Предсердия отделены друг от друга межпредсердной перегородкой, а желудочки – межжелудочковой перегородкой. Перегородки в основном состоят из мышечной ткани и сокращаются вместе с основным миокардом.

На выходе из каждой камеры сердца располагается клапан, открывающийся только в одну сторону; функция клапана – выпускать кровь в одном направлении и не впускать обратно. Таким образом, в соответствии с количеством камер в сердце имеются четыре клапана. Как было упомянуто выше, клапаны состоят из соединительной ткани и представляют собой лепесткообразные выросты эндокарда. Так, между левым предсердием и левым желудочком располагается митральный клапан – самый крупный и имеющий две створки; между правыми предсердием и желудочком расположен трёхстворчатый клапан. При сокращении предсердия давление в нём повышается, клапан открывается и кровь перемещается из предсердия в желудочек. Далее следует сокращение желудочка, давление в его полости повышается и «прижимает» клапан, который захлопывается и не даёт крови двигаться обратно.

Из левого желудочка выходит самый крупный сосуд человеческого тела – аорта. Аорта несёт артериальную, богатую кислородом кровь в ткани тела. Между ЛЖ и аортой располагается аортальный клапан, который во время систолы ЛЖ открывается; кровь изгоняется в аорту, далее следует расслабление желудочка и клапан закрывается, не пуская кровь обратно. Аналогичным образом действует лёгочный (пульмональный) клапан, расположенный между правым желудочком и лёгочной артерией – крупным сосудом, направляющим кровь в лёгкие для обогащения её кислородом.

В желудочках сердца имеются хорды (тонкие сухожильные нити), соединяющие створки митрального и трёхстворчатого клапанов с папиллярными (сосочковыми) мышцами. Функция последних – сокращаясь в момент систолы желудочков, натягивать хорды и удерживать створки клапанов в оптимальном положении.

Таким образом, все перечисленные структуры клапанного аппарата (створки клапанов, хорды и папиллярные мышцы) способствуют однонаправленному движению крови. Движение крови происходит благодаря строго координированным сокращениям предсердий и желудочков.

Чередование систолы и диастолы происходит под влиянием внутреннего автоматизма сердца; генерация импульсов и их распространение по миокарду происходит в особых ответственных за это структурах; патология этих образований приводит к различным нарушениям сердечного ритма.

Патологические состояния сердца весьма разнообразны и, локализуясь в одном органе, при этом затрагивают различные его структуры. Вследствие разных причин могут поражаться клапанный аппарат сердца, система его артериального кровоснабжения, структуры, отвечающие за генерацию и проведение импульсов, а также миокард и перикард.

Дисфункции клапанов сердца можно разделить на две основные группы: недостаточность и стеноз клапанов.

Недостаточность клапана – невозможность нормального его закрытия, приводящая к регургитации (обратному току) крови. Причинами недостаточности клапанов сердца могут быть врождённые аномалии их развития, инфекционное поражение клапанных структур, ишемия или инфаркт папиллярных мышц и ряд других факторов.

Стеноз клапана – невозможность полного открытия, что ведёт к ограничению прохождения через него крови. Стеноз часто развивается на уровне митрального клапана вследствие ревматизма, а также на уровне аортального клапана по причине дегенеративного (возрастного) кальцинирования.

На уровне одного клапана одновременно может развиваться как недостаточность, так и стеноз – то есть в этом случае клапан не может полноценно ни открываться, ни закрываться.

Термин «клапанный порок сердца» подразумевает наличие стеноза, либо недостаточности, либо и того и другого одновременно.

Вследствие нарушений функций клапана (стеноза и / или недостаточности) нарушается нормальная внутрисердечная гемодинамика³, определённый объём крови либо движется туда и обратно, не покидая сердце (в случае недостаточности), либо скапливается уровнем выше поражённого клапана (в случае стеноза). Это приводит к тому, что в полостях сердца скапливается дополнительный, избыточный объём крови, создаётся объёмная перегрузка камер сердца, что заставляет миокард работать с бо́льшим усилием. Со временем развивается гипертрофия миокарда – утолщение сердечной мышцы, связанное с постоянной объёмной перегрузкой.

Гипертрофированный миокард может долгое время компенсировать клапанные пороки, и зачастую поражение клапана годами протекает скрыто, без клинической симптоматики – сердце справляется с возложенной на него дополнительной нагрузкой. Но в определённый момент компенсаторные резервы миокарда истощаются (особенно при прогрессировании степени клапанного порока). Объёмная перегрузка возрастает, полость сердца растягивается, увеличивается в размерах, миокард истончается и теряет свою способность к нормальному сокращению. Это приводит к формированию недостаточности кровообращения – появлению одышки, отёков, слабости; в расширенных полостях сердца могут образовываться тромбы, в изменённом миокарде значительно нарастает склонность к различным нарушениям сердечного ритма.

В настоящее время наиболее доступным и информативным способом диагностики клапанных пороков сердца является эхокардиграфия (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца и внутрисердечных потоков.

Необходимо подчеркнуть, что минимальная недостаточность клапанов (таких как митральный и трёхстворчатый) при исследовании встречается очень часто и никогда не окажет существенного влияния на кровообращение и здоровье обследуемого. То есть существует некая «физиологическая» регургитация крови, объём которой столь мал, что это может считаться вариантом нормы.

Пролапс митрального клапана (ПМК) – широко распространённый феномен, заключающийся в провисании створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Во взрослой популяции ПМК встречается в 5–10 % случаев.

Клиническое и прогностическое значение ПМК неоднозначно. Принято считать, что пролапс является следствием дисплазии соединительной ткани, что проявляется, помимо прочего, в характерной миксоматозной дегенерации створок митрального клапана. По-видимому, эти изменения в большой степени обусловлены генетическими и дизэмбриональными факторами. Нередко миксоматозная дегенерация митрального клапана сочетается с явными стигмами соединительнотканной дисплазии.

В основе миксоматозной дегенерации лежат структурные изменения соединительной ткани, формирующей элементы створок, а именно – разрушение и утрата своих нормальных свойств коллагеновыми и эластическими волокнами. Это приводит к снижению механической прочности створок, их удлинению, провисанию и куполообразному выбуханию створок в полость левого предсердия в тот момент, когда левый желудочек сокращается.

Данный феномен в течение всей жизни может не иметь никаких негативных последствий и потому не всегда должен считаться патологией. Определяющее значение имеет наличие или отсутствие нарушений функции митрального клапана. Пролабирование створок может приводить к недостаточности клапана, и этим определяется клиническое значение ПМК.

Как уже было сказано выше, минимальная (или физиологическая) недостаточность может иметь место у любого человека и никогда не привести к нарушениям кровообращения. При пролапсе МК минимальная приклапанная регургитация также может иметь место – как, впрочем, и совсем отсутствовать.

В том случае, если пролапс митрального клапана не сопровождается недостаточностью клапана (или сопровождается недостаточностью 1 степени), практику физических нагрузок и практику йоги можно строить без ограничений. При наличии миксоматозной дегенерации клапана обычно рекомендуется приём антибактериальной терапии в случае операционных вмешательств – например при экстракции зуба. Это делается для профилактики инфекционных поражений миксоматозно измененных створок.

При наличии митральной недостаточности 2 степени следует исключить перевёрнутые асаны с длительными фиксациями (более 30 секунд), так как перераспределение кровообращения из нижних конечностей в область грудной клетки и увеличение объёмной нагрузки на камеры сердца может усилить негативные тенденции к нарушению внутрисердечной гемодинамики.

Митральная недостаточность 3–4 степени – тяжёлое расстройство внутрисердечного кровообращения; единственным эффективным способом лечения этого заболевания является протезирование митрального клапана либо другая хирургическая коррекция; это позволяет предотвратить дальнейшую декомпенсацию сердечной деятельности, прогрессирование сердечной недостаточности и инвалидизацию больного. При данной степени недостаточности МК следует строго исключить перевёрнутые асаны, техники, волнообразно меняющие давление в грудной клетке (капалабхати, бхастрика, агнисара-дхаути-крийя), а также избегать построения практики, которое приводит к значительной интенсификации кровообращения (с увеличением частоты сердечных сокращений), – так как усиление кровотока в области изменённых клапанных створок ускоряет их износ. Митральная недостаточность высокой степени часто сопровождается расширением камер сердца, что увеличивает риск внутриполостного тромбообразования и тромбоэмболических осложнений. Следует помнить, что отрыв тромба и попадание его в крупные ветви лёгочной артерии может привести к мгновенной смерти. Кроме того, при тяжёлой митральной недостаточности чаще всего имеет место объёмная перегрузка малого (лёгочного) круга кровообращения, что приводит к одышке и снижению переносимости даже умеренных физических нагрузок. Поэтому относительно безопасная практика может состоять из сукшма-вьяямы на конечности и шейно-плечевого комплекса, нади-шодханы, практик концентрации внимания и релаксации.

Аналогичные ограничения и предосторожности касаются и других клапанных пороков высокой степени.

Однако в настоящее время встречать клапанные пороки высоких степеней приходится довольно редко, так как чаще всего они выявляются и оперируются на ранних стадиях.

В практике приходится сталкиваться в основном с пролапсом митрального клапана, который не приводит к развитию существенной недостаточности клапана, и в этих случаях практика хатха-йоги может строиться без ограничений.

1.Уджайи – базовая дыхательная техника хатха-йоги, при выполнении которой воздух с шипением движется через слегка сжатую голосовую щель.

2.От греч. ganglion – «узел».

3.Гемодинамика – движение крови.

Bepul matn qismi tugad.