Kitobni o'qish: «История эпидемий. От чёрной чумы до COVID-19»

© «Центрполиграф», 2020

* * *

Предисловие

В наши дни все знают, что есть микробы, которые вызывают разные заболевания.

До конца XIX века не было известно, что именно заставляет человека заболеть, поэтому теории придумывали самые разные.

Первые упоминания о массовых болезнях людей и животных встречаются еще в письменных источниках древних народов. Например, так современные исследователи узнали о полиомиелите в Древнем Египте (III–II тыс. до н. э.). О натуральной оспе было известно в Китае за тысячу лет до нашей эры. Давнюю историю имеет также желтая лихорадка, на протяжении столетий косившая белых первопроходцев в тропической Африке и моряков. Чумные эпидемии или эпидемии черной оспы до сих пор остаются в коллективной памяти многих народов так же, как и «холерные бараки» или «испанка».

Изучение возбудителей этих страшных «моровых поветрий» началось с конца XIX века и продолжилось в ХХ веке.

Раньше такие массовые заболевания называли «мор» или «великий мор». Сейчас они имеют научное название «эпидемия» или «пандемия».

Эпидемия (греч. «повальная болезнь») – прогрессирующее распространение инфекционного заболевания среди людей, значительно превышающее обычно регистрируемый на данной территории уровень заболеваемости, и способное стать источником чрезвычайной ситуации. Считается, что началась эпидемия, если данным заболеванием охвачены не менее 5 % жителей территории (иногда 5 % какой-либо социальной группы). Однако многие медицинские ведомства рассчитывают собственные эпидемические пороги для обычных заболеваний, исходя из среднестатистического уровня этого заболевания в течение многих лет.

Раздел медицины, изучающий эпидемии и методы борьбы с ними, называется эпидемиология. Она изучает эпидемии как инфекционных, так и неинфекционных заболеваний.

Пандемия (греч. «весь народ») – это распространение заболевания в мировых масштабах, сильная эпидемия, распространившаяся на территории стран, континентов. Обычно под пандемией подразумевают болезнь, принявшую массовый характер, поражающую значительную часть всего населения. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения, пандемия – распространение нового заболевания в мировых масштабах.

Возбудители болезней

Виды микробов

Только в ХХ веке ученые выяснили, что любые инфекционные заболевания вызываются возбудителями, которые передаются от зараженного организма здоровому и могут вызвать эпидемию или пандемию.

Среди возбудителей выделяют вирусы, бактерии (к ним же относятся риккетсии и спирохеты), грибки, простейшие.

Вирусы – это мельчайшие микроорганизмы, в 100 раз меньше бактерий. К ним относятся возбудители гриппа, ящура, полиомиелита, натуральной оспы, энцефалитов, кори и других заболеваний.

Бактерии – это одноклеточные микроорганизмы, имеющие форму палочек (таковы возбудители брюшного тифа, паратифов А и В), шара (стафилококки, стрептококки), извилистых нитей (спириллы) или изогнутых палочек (холерный вибрион).

Риккетсии – возбудители сыпного тифа, Ку-лихорадки и других болезней – относятся к бактериям, но занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами, поскольку находятся внутри клетки-хозяина, как и вирусы. Риккетсии имеют форму палочек, или кокков. Они значительно меньше многих бактерий. В отличие от бактерий они не растут на искусственных питательных средах. Заболевания, вызываемые различными видами возбудителей этой группы, получили название риккетсиозов.

Спирохеты – возбудители возвратного тифа, сифилиса – имеют форму тонких, штопорообразных, активно изгибающихся бактерий.

Грибки, или микроскопические грибы, чаще всего – многоклеточные организмы. Клетки микроскопических грибков вытянутой формы, похожие на нить. Размеры колеблются в пределах от 0,5 до 10–50 мкм и более. Только немногие из грибков вызывают заболевания человека и животных. Чаще всего они поражают кожные покровы, волосы, ногти, но есть и отдельные виды, которые поражают внутренние органы. Заболевания, вызываемые микроскопическими грибами, носят название микозов.

Простейшие – одноклеточные микроорганизмы, которые активизируются, если у человека снижен иммунитет. Простейшие отличаются более сложным строением, чем бактерии. К возбудителям инфекционных заболеваний человека среди простейших относятся дизентерийная амеба, малярийный плазмодий и др.

Вирусы

Слово «вирус» происходит от латинского virus – «яд». Впервые его применили в 1728 году для названия чего-то, способного вызывать инфекционную болезнь. То есть понятие появилось задолго до того, как это «что-то» было открыто.

Антони ван Левенгук в 1676 году в микроскоп увидел мельчайших существ, про которых написал Лондонскому королевскому обществу. Но еще сто лет после него никто не мог их увидеть, не то что изучать – микроскопы были слишком несовершенны. Их начали по-настоящему изучать в начале XIX века, но постепенно у ученых складывалось мнение, что не все болезни вызываются бактериями, микроскопическими грибками или простейшими (их чаще называют протистами).

Д. Ивановский в своей статье 1892 года ввел термин «фильтрующийся вирус», чтобы описать, что это, нечто не открытое, может проходить сквозь фильтры с размерами отверстий меньшими, чем размеры бактерий, – фильтроваться. Такой фильтр изобрел в 1884 году французский микробиолог Шарль Шамберлан. При этом единичная такая частица, покинувшая клетку и способная заразить другие клетки, в 1959 году была названа «вирион».

Эксперименты Ивановского показали, что экстракт перетертых листьев зараженных растений табака сохраняет инфекционные свойства и после фильтрации. Ученый предположил, что инфекция может вызываться токсином, выделяемым бактериями.

В 1898 году голландский микробиолог Мартин Бейеринк повторил эксперименты Ивановского и пришел к выводу, что прошедший сквозь фильтр инфекционный материал – это новая форма инфекционных агентов. Он подметил, что это «нечто» размножается только в делящихся клетках, но не смог выделить эти частицы. Бейеринк назвал предполагаемые частицы Contagium vivum fluidum (в переводе с латыни «растворимый живой микроб») и вновь ввел в употребление слово «вирус». Он считал, что вирусы жидкие. Эту идею позже опроверг Уэнделл Стэнли, доказав, что вирусы – это частицы.

В 1897 году Фридрих Леффлер и Пауль Фрош обнаружили первый вирус животных – возбудитель ящура.

В начале XX века английский бактериолог Фредерик Туорт открыл группу вирусов, инфицирующих бактерии (сейчас их называют бактериофаги или просто фаги), а франко-канадский микробиолог Феликс Д'Эрелль описал вирусы, которые при добавлении к бактериям на агаре образуют вокруг себя пространство с мертвыми бактериями. Он провел эксперименты, чтобы определить наименьшую концентрацию вирусов, при котором не все бактерии погибают, но образуются отдельные области с мертвыми клетками. Фаги были объявлены потенциальным средством от болезней, таких как тиф и холера, однако это было забыто, когда открыли пенициллин. Но поскольку сейчас многие бактерии стали устойчивы к антибиотикам, ученые снова вспомнили о бактериофагах.

Изучение вирусов продолжалось весь ХХ век. Так, уже в 1939 году американский патолог Эрнест Уильям Гудпасчер вырастил вирус гриппа и несколько других вирусов в оплодотворенных куриных яйцах. Выращивали и другие вирусы в лабораторных условиях, пытаясь разобраться, как они воздействуют на живые клетки.

Первые изображения вирусов были получены после изобретения электронного микроскопа немецкими инженерами Эрнстом Руской и Максом Кноллем. В 1935 году американский биохимик и вирусолог Уэнделл Мередит Стэнли тщательно изучил вирус табачной мозаики и обнаружил, что он по большей части состоит из белка. Спустя короткое время этот вирус был разделен на белковую и РНК-составляющую. Первая рентгенограмма вируса была получена в конце 1930-х годов. Розалинд Франклин на основе полученных ею изображений в 1955 году определила полную структуру вируса.

Во второй половине XX века было открыто свыше 2000 видов вирусов животных, растений и бактерий. А в 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).

Вирусы являются важным естественным средством переноса генов между различными видами, что вызывает генетическое разнообразие и направляет эволюцию. Считается, что вирусы сыграли центральную роль в ранней эволюции, еще до расхождения самых первых живых клеток: бактерий, архей и эукариот. Вирусы и по сей день остаются одним из крупнейших живых хранилищ неисследованного генетического разнообразия на Земле.

При этом ученые до сих пор точно не знают, как появились вирусы. Возможно, некоторые из них могли образоваться из плазмид, небольших молекул ДНК, способных передаваться от одной клетки к другой, а другие вирусы могли произойти от бактерий.

Некоторые ученые считают вирусы особой формой жизни, так как они имеют генетический материал, способны создавать себе подобные вирусы и эволюционируют путем естественного отбора. Однако у вирусов нет клеточного строения и обмена веществ, поэтому их нельзя отнести к живому существу. Поскольку у них есть некоторые свойства живого, то их описывают как «организмы на краю жизни».

Есть три основные гипотезы происхождения вирусов: регрессивная, коэволюции и гипотеза клеточного происхождения.

По регрессивной гипотезе вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках. С течением времени эти клетки утратили гены, которые были «лишними» при паразитическом образе жизни. Этот вариант также называют гипотезой дегенерации или гипотезой редукции.

Гипотеза клеточного происхождения предполагает, что некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «высвободились» из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от клетки к клетке) или от транспозонов (молекул ДНК, воспроизводящихся и перемещающихся с места на место внутри генома). Транспозоны раньше называли «прыгающими генами». Они были открыты Барбарой Мак-Клинток в 1950 году в кукурузе. Эту гипотезу также называют гипотезой кочевания или гипотезой побега.

Гипотеза коэволюции предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет.

Помимо вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Например, вироиды – это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Но ряд характеристик сближает их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частицам. Вироиды являются важными патогенами растений. Более трети вирусных заболеваний растений вызываются вироидами. Или, например, вирус гепатита D, который имеет РНК-геном, схожий с геномом вироидов. Для размножения ему нужно присутствие вируса гепатита B, то есть если у человека нет гепатита В, то и гепатитом D он не заболеет. Вирус гепатита B относится к вирусам-сателлитам.

У каждой из этих гипотез есть не объясненные места, есть свои сторонники и противники. Вообще же в настоящее время многие специалисты признают вирусы древними организмами, появившимися, предположительно, еще до разделения клеточной жизни на разные ветви.

Есть даже предположение, что в истории вирусы независимо возникали несколько раз по одному или нескольким механизмам, так как между различными группами вирусов имеются значительные различия в организации генетического материала.

В настоящее время в классификации вирусов насчитывается 9 порядков, 127 семейств, 44 подсемейства, 782 рода, 4686 видов и свыше 3000 еще не классифицированных вирусов.

Вирусы и клетки организма-хозяина

Пока вирус находится в окружающей среде или в процессе заражения клетки, он существует в виде независимой частицы. Вирион (отдельный вирус) состоит из двух или трех компонентов: генетического материала в виде ДНК или РНК (у некоторых вирусов есть и то, и другое); белковой оболочки (капсида), защищающей эти молекулы, и, в некоторых случаях, дополнительных липидных (жировых) оболочек. Наличие белковой оболочки отличает вирусы от вироидов.

В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы. Ранее к вирусам относили и прионы, однако оказалось, что прионы представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Размеры среднего вируса составляют около одной сотой размера средней бактерии. Большинство изученных вирусов имеют диаметр в пределах от 20 до 300 нанометров. Большинство вирусов слишком малы, чтобы быть отчетливо различимыми под световым микроскопом. Поэтому используют электронные микроскопы. Чтобы вирусы резко выделялись на окружающем фоне, применяют электронноплотные «красители». Они представляют собой растворы солей тяжелых металлов, таких как вольфрам, которые рассеивают электроны на покрытой ими поверхности. Однако обработка такими веществами ухудшает видимость мелких деталей. В случае негативного контрастирования «окрашивается» только фон.

Как уже говорилось, вирусы не способны размножаться вне клетки. Во внешней среде они не проявляют признаков живого.

По классификации белковых оболочек (капсидов) выделяют 4 типа вирусов: спиральный, икосаэдрический (20-гранник), продолговатый и комплексный. Большинство вирусов животных имеют икосаэдрическую или почти шарообразную форму с икосаэдрической симметрией.

Некоторые вирусы окружают себя дополнительной оболочкой из модифицированной клеточной мембраны. Этот дополнительный слой называется суперкапсидом. Он состоит из жиров (липидов) клетки-хозяина. Так формируют свою оболочку вирус гриппа и ВИЧ.

Вирусы способны к мутациям, причем изменения генома происходят по разным механизмам. Это могут быть случайные замены отдельных оснований в РНК или ДНК. Чаще всего такие мутации не изменяют структуру белков, кодируемых мутантными генами, но иногда в результате таких изменений вирус может приобрести эволюционные преимущества, такие как устойчивость к противовирусным препаратам.

А могут быть и масштабные изменения. К ним относится, например, рекомбинация – перераспределение генетического материала (ДНК или РНК) путем разрыва и соединения разных молекул, приводящее к появлению новых комбинаций генов. Рекомбинация может происходить между геномами двух вирусов, когда они заражают клетку одновременно. Исследования эволюции вирусов показали, что у изученных видов рекомбинация широко распространена.

Или может быть реассортимент – смешение генетического материала вида, приводящее к появлению совершенно новых комбинаций у дочерних особей. Когда это случается с вирусом гриппа, результатом может стать пандемия. РНК-ви русы часто существуют как смесь вирусов одного вида, но с чуть различающимися нуклеотидными последовательностями генома.

Многие вирусы полностью или частично встроились в геном человека. Например, генетики из Университета Тафтса и медицинской школы при Мичиганском университете при изучении геномов 2500 людей нашли девятнадцать ранее незамеченных фрагментов ДНК, оставленных в людях ретровирусами. А в 50 из исследуемых геномов найден ретровирус целиком. Это второй вирус, найденный в геноме человека, сохранившийся там полностью.

«Ретровирусы» названы так по своему образу жизни. Исходно геном этих вирусов представляет собой РНК. Но, попав в клетку, вирус на своей РНК строит ДНК-копию. После этого ДНК-копия вируса встраивается в геном клетки.

Встраиваемую в геном клеток человека ДНК-копию вируса называют «провирусом». Затем на провирусе синтезируются вирусные РНК, на базе которых образуются новые вирусные частицы. Так ведет себя вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), когда он инфицирует клетки крови. Согласно оценкам ученых, провирусы появились в геноме человека от 10 до 50 миллионов лет назад.

Обычно вирусы и провирусы погибают вместе с теми клетками, в которые они проникли, но иногда, крайне редко, происходит инфицирование клеток зародышевого пути и тогда образуются провирусы, но организм выживает и внедренный провирус становится наследуемым элементом генома человека.

Когда расшифровывали геномы человека и животных, оказалось, что в их составе очень много повторяющихся элементов, имеющих сходство с инфекционными вирусами. У человека они составляют довольно существенную часть – около 8 % генома. Такие элементы называют эндогенными ретровирусами, в отличие от тех ретровирусов, что существуют в природе вне организмов (их называют экзогенными ретровирусами).

За миллионы лет эволюции встроившиеся в геном части вирусов также изменились, и сейчас остались в основном дефектные их части или очень короткие фрагменты. Мутации, накопившиеся в ходе эволюции в эндогенных ретровирусах, не позволяют им образовывать новые инфекционные вирусные частицы.

Жизненный цикл вируса

Сначала вирус прикрепляется к клетке будущего хозяина. Устанавливается специфичная связь между белками вирусного капсида (оболочки) и рецепторами на поверхности клетки-хозяина. Вирус может прикрепиться не к любой клетке. От того, к кому он может прикрепиться, и зависит, кто может заболеть. Например, ВИЧ поражает только определенный тип человеческих лейкоцитов – T-лимфоциты.

Вирус пробирается только в те клетки, которые способны осуществить его копирование (репликацию).

Далее следует проникновение в клетку. Различные вирусы применяют для этого разные стратегии, что подробно было изучено. При этом часть вирусов размножается в цитоплазме клетки, а часть в ее ядре.

Репликация (воспроизведение) вируса включает синтез матричной РНК ранних генов вируса, синтез вирусных белков, возможно, сборку сложных белков и репликацию вирусного генома, которая запускается после активации ранних или регуляторных генов. Вслед за этим может последовать еще один или несколько кругов дополнительного синтеза матричной РНК.

Вслед за этим происходит сборка вирусных частиц, потом – определенные модификации белков. У некоторых вирусов модификация (иногда называемая созреванием) происходит после выхода вируса из клетки-хозяина.

Выход из клетки может происходить разными путями. Вирус может покинуть клетку после лизиса, когда клетка погибает из-за разрыва мембраны и клеточной стенки. Эта особенность есть у многих бактериальных и некоторых животных вирусов.

Однако активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы обычно отделяются от клетки путем отпочковывания. В ходе этого процесса вирус обзаводится своей оболочкой, которая представляет собой модифицированный фрагмент клеточной мембраны хозяина или другой внутренней мембраны. Таким образом, клетка может продолжать жить и производить вирус дальше.

Воспроизведение генома у большинства ДНК-содержащих вирусов происходит в клеточном ядре. Вос про из ведение РНК-содержащих вирусов обычно происходит в цитоплазме.

Эффекты, оказываемые вирусом на инфицированную клетку, называются цитопатическими эффектами. Большинство вирусных инфекций приводят к гибели клеток-хозяев. Часто причиной гибели клетки является подавление ее нормальной активности белками вируса.

Некоторые вирусы не вызывают никаких видимых изменений в пораженной клетке. Клетки, в которых вирус находится в неактивном состоянии, нормально функционируют. Вирус может никак себя не проявлять многие месяцы или годы. Но при ослаблении иммунитета хозяина он активизируется. Так часто бывает, например, с вирусом герпеса.

Вирусы поражают все формы клеточных организмов, включая животных, растения, бактерии и грибы. Вирусы грибов называются миковирусами. Однако различные типы вирусов могут поражать только ограниченный круг хозяев. Например, вирус оспы поражает только людей. Вирусы растений безвредны для животных, а большинство вирусов животных безопасны для человека.

Существует много типов вирусов растений. Часто они вызывают снижение урожайности, принося большие убытки сельскому хозяйству, поэтому контроль таких вирусов очень важен с экономической точки зрения. Вирусы растений часто распространяются от растения к растению переносчиками. Обычно ими выступают насекомые, но могут быть также грибы, черви-нематоды и одноклеточные организмы. Если контроль вируса растений признается экономически выгодным, то пытаются уничтожить переносчиков или альтернативных хозяев. Вирусы растений не могут поражать человека и других животных, так как они могут размножаться лишь в живых растительных клетках.

Растения имеют сложные и эффективные механизмы защиты от вирусов. Наиболее эффективно наличие так называемого гена устойчивости (R от англ. resistance – «устойчивость»). Каждый R-ген отвечает за устойчивость к отдельному вирусу и вызывает гибель клеток, соседних с пораженной, что невооруженным глазом видно как большое пятно. Это останавливает развитие болезни вследствие остановки распространения вируса. Другой вариант, когда, будучи пораженными вирусом, растения начинают вырабатывать природные противовирусные вещества, такие как салициловая кислота, оксид азота и активные формы кислорода.

Диапазон хозяев некоторых бактериофагов ограничивается одним штаммом бактерий, и они могут использоваться для определения штаммов, вызывающих вспышки инфекционных заболеваний методом фагового типирования.

Вирусы распространяются многими способами: вирусы растений часто передаются от растения к растению насекомыми, питающимися растительными соками, к примеру, тлями; вирусы животных могут распространяться кровососущими насекомыми-переносчиками. Вирус гриппа распространяется воздушно-капельным путем при кашле и чихании. Норовирус и ротавирус, обычно вызывающие вирусные гастроэнтериты, передаются фекально-оральным путем при контакте с зараженной пищей или водой. ВИЧ передается половым путем и при переливании зараженной крови.

Вирусы в морской воде необходимы для регуляции пресноводных и морских экосистем. Большая их часть является бактериофагами, безвредными для растений и животных. Они поражают и разрушают бактерии в мировом океане, участвуя в процессе круговорота углерода в морской среде. Органические молекулы, освободившиеся из бактериальных клеток благодаря вирусам, стимулируют рост новых бактерий и водорослей.

Микроорганизмы составляют более 90 % биомассы в море. Каждый день вирусы убивают около 20 % этой биомассы. В основном они и вызывают быстрое прекращение цветения воды, а ведь такое цветение убивает другую жизнь в море. Численность вирусов убывает с удалением от берега и с увеличением глубины, поскольку там меньше организмов-хозяев.

Регулируя процесс фотосинтеза, морские вирусы играют определенную роль в сокращении количества углекислого газа в атмосфере приблизительно на 3 гигатонны углерода в год.

Но морские млекопитающие восприимчивы к вирусным инфекциям, и среди них бывают настоящие эпидемии.

Вирусные инфекции человека

Наиболее известные вирусные заболевания – это простуда (хотя ее могут вызывать и бактерии), грипп, ветряная оспа и простой герпес.

Относительная способность вируса вызывать заболевание называется вирулентностью.

Некоторые заболевания исследуются на наличие вирусов, поскольку заболевание может быть как вирусным, так и нет. Например, пневмония. Меньше известно, что возможна связь между человеческим герпесвирусом 6 типа и нейрологическими заболеваниями, такими как рассеянный склероз и синдром хронической усталости.

У вирусов есть разные механизмы, вызывающие болезнь у хозяина, и эти механизмы сильно зависят от вида. При этом некоторые вирусы могут долгие годы существовать в организме хозяина относительно безвредно. Это так называемые «условно патогенные» вирусы. Такое состояние называется латентностью. Оно характерно для вирусов герпеса, в том числе вируса Эпштейна – Барр, вызывающего инфекционный мононуклеоз и синдром хронической усталости, а также родственных ему вирусов, вызывающих ветрянку и опоясывающий лишай.

Большинство людей за жизнь переболевают одним из этих заболеваний, и как ни странно, такие латентные вирусы могут и принести пользу, поскольку их присутствие может вызвать иммунный ответ против опасных бактерий, например чумной палочки.

Некоторые вирусы могут вызывать хронические инфекции, при которых вирус продолжает размножаться, несмотря на все защитные механизмы в организме. Так происходит, например, при инфекциях, вызванных вирусами гепатита B и C. Хронически больные люди становятся носителями вируса.

Передача вирусов может осуществляться вертикально, то есть от матери к ребенку, или горизонтально, то есть от человека к человеку. Горизонтальная передача наиболее распространена. Скорость передачи вирусной инфекции зависит от плотности популяции (количества людей, проживающих на определенной территории), количества чувствительных людей (то есть не имеющих иммунитета), качества здравоохранения и погоды.

Если начинается эпидемия, то важно найти источник (или источники) вспышки и идентифицировать вирус. Когда вирус определен, можно остановить инфекцию при помощи вакцин. Если вакцины нет, могут быть эффективными санация и дезинфекция. Часто зараженных людей изолируют от остального общества, то есть вирус помещается в карантин. У большинства инфекций человека и животных есть инкубационный период, в течение которого не проявляется никаких симптомов инфекции. Инкубационный период вирусных заболеваний может длиться от нескольких дней до недель.

Если вспышка приводит к высокому числу случаев заболевания в популяции или регионе, то она называется эпидемией. Если вспышка распространилась на многие страны, то говорят о пандемии (всемирной эпидемии).

Вирусы могут вызывать злокачественные новообразования у человека и других видов, хотя они возникают лишь у небольшой части инфицированных. Эти вирусы относятся к различным семействам; они включают и РНК-, и ДНК-содержащие вирусы, поэтому единого типа «онковирус» не существует.

Первой защитной линией организма против вируса является врожденный иммунитет. Однако в отличие от приобретенного иммунитета врожденный иммунитет не дает продолжительной и надежной защиты.

Когда система приобретенного иммунитета человека сталкивается с вирусом, то образуются специфические антитела, присоединяющиеся к вирусу и часто делающие его неопасным. Это называется гуморальным иммунитетом. Наиболее важными являются два типа антител. Первый, называемый IgM, эффективно нейтрализует вирусы, но образуется клетками иммунной системы только несколько недель. Синтез второго – IgG – продолжается неопределенно долго. Если у человека в крови находят IgM, то у него была или продолжается острая инфекция, а если есть IgG, то он перенес инфекцию в прошлом. Именно количество IgG измеряется при анализах на иммунитет.

Второй защитный механизм против вирусов называется клеточным иммунитетом. Его носители – особые иммунные клетки, T-лимфоциты. Клетки тела постоянно несут короткие фрагменты собственных белков на своих поверхностях, и, если Т-лимфоциты распознают здесь подозрительные вирусные фрагменты, клетка-хозяин разрушается Т-киллерами и начинается образование специфичных к вирусу T-лимфоцитов.

Важной защитной реакцией является производство интерферона. Интерферон – это гормон, образуемый организмом в ответ на присутствие вируса. Он останавливает вирус, прекращая образование новых вирусов пораженными клетками, убивая их и их близких соседей.

Не против всех вирусов работает такой иммунный ответ. Вирусу иммунодефицита человека удается избежать иммунного ответа, постоянно меняя последовательность аминокислот поверхностных белков вириона. Такие устойчивые вирусы уходят от иммунной системы. Другие вирусы, называемые нейротропными вирусами, распространяются среди нервных клеток, то есть там, где иммунная система не в состоянии добраться до них.

Так как вирусы используют для размножения клетки организма хозяина, то их сложно уничтожить без применения препаратов, токсичных для самих клеток-хозяев. Наиболее эффективными мерами против вирусных инфекций являются вакцинации, создающие иммунитет к инфекции, и противовирусные препараты, тормозящие воспроизводство вирусов.

Вакцины для предотвращения вирусных инфекций применялись еще задолго до открытия самих вирусов. С помощью вакцин можно предотвратить более 30 вирусных инфекций у человека, а еще больше вакцин используется для предотвращения вирусных заболеваний животных. Вакцины могут включать ослабленные и убитые вирусы, а также вирусные белки (антигены). Живые вакцины содержат ослабленные формы вирусов, которые не вызывают болезни, но, тем не менее, вызывают иммунный ответ. Такие вирусы называются аттенуированными. Живые вакцины могут быть опасны для людей со слабым иммунитетом (то есть имеющих иммунодефицит), так как даже ослабленный вирус у них может вызвать заболевание.

Для производства субъединичных вакцин используются только белки оболочек вирусов. Такова, например, вакцина против вируса гепатита B. Субъединичные вакцины безвредны для людей с иммунодефицитом, так как они не могут вызвать заболевание.

Противовирусные препараты часто представляют собой аналоги нуклеозидов. Они встраиваются в геном вируса в ходе репликации (то есть его воспроизведения вклетке), и на этом жизненный цикл вируса останавливается, поскольку новосинтезированная ДНК неактивна. Так действуют ацикловир, применяющийся против инфекций, вызванных простым вирусом герпеса, и ламивудин (против ВИЧ и вируса гепатита B). Другие противовирусные препараты воздействуют на другие стадии жизненного цикла вирусов.

Бактерии

Хоть они и являются одними из древнейших созданий, но известно о них стало совсем недавно, а первым бактерии увидел голландец Антони ван Левенгук в 1676 году с помощью микроскопа с одной линзой, который он изобрел. Он описал свои наблюдения в серии писем Лондонскому королевскому обществу. Размеры бактерий были почти на пределе разрешающей способности простых линз Левенгука, и еще сто лет после него никто не занимался их изучением. Левенгук также описал простейших, которых назвал «анималкули».

Сам термин «бактерии» предложил Христиан Готфрид Эренберг в 1828 году.

В 1859 году Луи Пастер показал, что в основе брожения лежит рост микроорганизмов. Он и его современник Роберт Кох стали первыми пропагандистами микробной теории болезней.

Роберт Кох работал с возбудителями холеры, сибирской язвы и туберкулеза. Он выяснил возбудителя туберкулеза, за что в 1905 году ему была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине. Так называемые постулаты Коха, которые он ввел как критерии для установления связи между микробом и болезнью, используются и по сей день.

Основателем бактериологии считается Фердинанд Кон, занимавшийся изучением бактерий с 1870 года. Он стал автором классификации бактерий.

Хотя в XIX веке стало известно, что многие болезни вызываются бактериями, эффективных антибактериальных препаратов не существовало. В 1910 году Пауль Эрлих получил первый антибиотик, превратив красители для специфического окрашивания бледной трепонемы (возбудителя сифилиса) в соединения, которые убивали бактерию. В 1908 году он был удостоен Нобелевской премии за свои работы в области иммунологии.

Когда бактерии только открыли, их отнесли к растениям и назвали «шизомицеты» (от греческих слов «делить» и «гриб»). В 1866 году Эрнст Геккель выделил бактерий в тип дробянки (Monera), который рассматривал в составе царства протисты (простейшие). Термин «прокариоты» для обозначения организмов, не имеющих клеточного ядра, был предложен Эдуардом Шаттоном в 1925 году наряду с термином «эукариоты». В 1938 году Херберт Коупленд выделил дробянок из царства протистов, которое переименовал в протоктисты.

В 1969 году Роберт Уиттекер предложил деление живого мира на пять царств: дробянки, протисты, растения, грибы и животные. А в 1977 году Карл Везе разделил прокариот (которых по-прежнему нередко называли дробянками) на бактерий и архей.

Бактерии, паразитирующие на других организмах, называют патогенами. Они вызывают такие инфекции, как столбняк, брюшной тиф, дифтерия, сифилис, холера, проказа и туберкулез.

Организм человека содержит более 1000 различных бактерий, и лишь 1 % из этого числа приходится на патогенную микрофлору.

Чтобы бактерии вызывали заболевание, они должны обладать определенными свойствами:

– патогенностью, то есть способностью внедряться в живой организм, размножаться и провоцировать развитие болезни;

– вирулентностью – способностью заражать;

– токсичностью – способностью вырабатывать биологический яд;

– контагиозностью – способностью передаваться от больного к здоровому организму.

Также важна степень устойчивости бактерий к воздействию внешних факторов (высоких и низких температур, солнечного излучения и уровня влажности). Бактерицидными, то есть убивающими бактерий свойствами обладают различные химические дезинфицирующие средства (хлорамин, формалин и т. п.).

По типу выделяемых токсинов бактерии могут быть:

– выделяющие экзотоксины, то есть ядовитые продукты жизнедеятельности бактерий;

– источники эндотоксинов, когда ядовитые вещества образуются при разрушении этих бактерий.

Наиболее известные бактерии, выделяющие экзотоксины: возбудители столбняка, ботулизма и дифтерии, а продуцирующие эндотоксины: возбудители брюшного тифа, дизентерии и холеры.

Риккетсии

Они относятся к бактериям, но живут внутри клетки-хозяина, как вирусы. Назвали эту группу по имени Ховарда Тейлора Риккетса (1871–1910). В 1909 году он первым описал возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В 1910 году Риккетс погиб от сыпного тифа, который изучал в Мексике. В честь заслуг ученого возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями».

В обычных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2–0,6 – 0,4–2,0 мкм, что сравнимо с размерами наиболее крупных вирусов (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста.

У риккетсий есть две стадии: вегетативная и покоящаяся. В вегетативной стадии это палочковидные подвижные клетки. В покоящейся фазе это сферические неподвижные клетки, находящиеся в клетках членистоногих и теплокровных животных.

Как и вирусы, риккетсии растут и размножаются в клетках подходящего хозяина. У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания – риккетсиозы. Наибольшее серьезные: возбудители эпидемического сыпного тифа, клещевого риккетсиоза, пятнистой лихорадки Скалистых гор.

Эти риккетсии, за редким исключением, передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох. Иногда заражение происходит через промежуточных хозяев, таких как крысы, мыши или собаки. Причем они выраженно не болеют, потому считается, что инфекция протекает у них в латентной (скрытой) форме. В случае сыпного тифа человек сам иногда служит резервуаром инфекции; она может оставаться латентной, но в соответствующих «благоприятных» условиях проявляется и, распространяясь, приобретает характер эпидемии.

Единственное известное заболевание млекопитающих, связанное с риккетсиями, – клещевая лихорадка овец, коз и крупного рогатого скота – встречается только в Африке.

Спирохеты

В этом классе объединяются три основных рода грамотрицательных микроорганизмов, имеющих спиралевидную форму тела. Все спирохеты – безъядерные одноклеточные организмы, которые размножаются поперечным делением и вырабатывают эндотоксины.

Три рода – это боррелии, лептоспиры и трепонемы. Каждый род включает в себя несколько видов.

Некоторые из них являются возбудителями болезней человека и животных. Они вызывают лептоспироз, лихорадку укуса крыс, болезнь Лайма (боррелиоз), сифилис, возвратный тиф и другие.

Спирохеты обитают в почве, воде, могут инфицировать человека и животных. Переносчиками некоторых видов являются насекомые.

Возвратный тиф отличается от других видов тифа тем, что возбудитель попадает в лимфатическую систему человека и размножается, после чего проникает в кровь. В крови боррелии частично погибают и высвобождают яд (эндотоксин). Этот токсин в крови провоцирует менингит, геморрагический инфаркт в печени и селезенке. Через 7–10 дней после инфицирования организм человека вырабатывает антитела к боррелиям, и те в большинстве своем гибнут. Наступает период улучшения состояния. Но оставшиеся боррелии дают новое потомство, и происходит повторное заражение крови. Такое противостояние организма и инфекции может длиться несколько недель (до 10 возвратных заражений).

Грибы

Патогенные грибки являются возбудителями микозов разных типов, от поверхностных до более глубоких. Они обитают на коже как человека, так и животных. При этом они не могут самостоятельно производить необходимые им питательные вещества, поэтому питаются клетками кожи организма-хозяина (такие грибки называют дерматофитами).

Все грибки разделяют на три крупные группы:

– актиномицеты. Самый обширный отряд, включающий в себя дрожжевые и плесневые грибки и определенные виды дерматофитов. Практически все они являются составной частью микрофлоры желудочно-кишечного тракта животных, много их и в почве;

– зигомицеты. В этот отряд входит более 600 разновидностей патогенных грибов. Они паразитируют не только на теле человека, их нередко можно встретить у животных, насекомых и на растениях;

– дейтеромицеты, также называемые незавершенными грибами. Они не имеют возможности размножаться половым путем. И сюда же относят несортированные грибы, способ размножения которых не был установлен в ходе исследований.

Патогенные грибки вызывают различные заболевания:

– кератомикозы, к которым относятся все виды лишая. Они поражают верхние слои кожи и волосы;

– эпидермомикозы затрагивают более глубокие слои эпидермиса, ногти и волосы. Это наиболее распространенные виды микозов. К ним относятся микроспория, трихофития, эпидермофития, рубромикоз;

– подкожные поражения (субкутанные микозы). Они затрагивают не только эпидермис, но также подкожную клетчатку и даже кости;

– оппортунистические заболевания. К ним относятся те болезни, которые провоцируются условно-патогенной микрофлорой организма при понижении имунитета. Самые распространенные из них: кандидоз, аспергилез, мукороз;

– глубокие микозы затрагивают практические любые органы и ткани. Это могут быть пневмомикозы, поражающие органы дыхания, гистоплазмоз, бластоплазмозы, кокцидиоидный микоз.

Однако в истории наиболее известен грибок, заражающий рожь, – спорынья, который вызывал характерное заболевание в Средние века и вплоть до наших дней.

Простейшие

Они имеют размер около 5–45 микрометров и видны в микроскоп. Некоторые одиночные и колониальные виды (крупные инфузории, радиолярии и др.) могут также достигать нескольких миллиметров, и их можно видеть даже невооруженным глазом. Наиболее мелкие простейшие (токсоплазмы и пироплазмиды) имеют размеры 1–2 мкм.

Простейшие обитают в воде и в почве. Некоторые их них питаются одноклеточными или нитчатыми водорослями, микроскопическими грибами, другими видами простейших, а другие – бактериями и останками живых существ.

Ранее простейших часто рассматривали как подцарство царства животных. Поэтому гетеротрофными простейшими занималась отдельная наука – протозоология, которая считалась разделом зоологии (науки о животных). Сейчас простейших обычно относят к царству протистов вместе с водорослями и рядом грибоподобных групп или относят в отдельное царство.

Простейших обычно классифицировали по способам передвижения, хотя данная характеристика не отражает реального родства.

Жгутиковые – простейшие, передвигающиеся с помощью одного или нескольких жгутиков. Некоторые из них способны выпускать ложноножки (самые известные из них – лямблии, трихомонады).

Корненожки (ризоподы). Их тело состоит из протоплазмы, образующей временные выросты различной формы (ложные ножки), служащие для захвата пищевых частиц и для передвижения. Многие корненожки имеют раковину или скелет. К ним относятся амебы, в то числе дизентерийная амеба, и фораминиферы.

Споровики (апикомплексы). Все представители этого типа являются паразитами позвоночных и беспозвоночных животных. Часть их жизненного цикла проходит внутри клеток хозяев. К этому типу относятся возбудители ряда болезней человека: малярии, токсоплазмоза, кокцидиоза, саркоцистоза.

Инфузории. Есть подвижные и прикрепленные формы, одиночные и колониальные. Форма тела инфузорий может быть разнообразной. Живут в морях и пресных водоемах. Самый известный представитель – инфузория-туфелька.

Солнечники. Характерной чертой солнечников является наличие лучевидных псевдоподий – аксоподий. Благодаря аксоподиям клетка имеет очертания, напоминающие солнечный диск с лучами, что и отражено в названии. Аксоподии служат солнечникам для питания, а часто и для передвижения. Солнечники распространены как в морских, так и в пресноводных биотопах, а также в почве.

Радиолярии. Это одноклеточные планктонные организмы, обитающие преимущественно в теплых океанических водах. У живой радиолярии скелет находится внутри клетки. Лучи служат для укрепления псевдоподий. Скелеты радиолярий использовались как корзинки в книге «Необыкновенные приключения Карика и Вали».

Самые опасные инфекции

Ближневосточный респираторный синдром

По английски Middle East respiratory syndrome (MERS) – воспалительное заболевание органов дыхания, вызываемое вирусом из подсемейства коронавирусов. В 2013 году он получил официальное название «коронавирус ближневосточного респираторного синдрома» (Middle East respiratory syndrome-related coronavirus, MERS-CoV).

MERS относится к семейству коронавирусов, в число которых входит множество других вирусов – как вызывающих обычную простуду, так и тяжелый острый респираторный синдром SARS.

По некоторым данным, носителями вируса в самом начале выступали верблюды (потому иногда MERS и называют «верблюжьим гриппом»), по мнению других экспертов, вирус стал передаваться от летучих мышей. В последнее время эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) склоняются к версии о «верблюжьем» происхождении вируса.

Первый случай заболевания MERS человеком был зафиксирован летом 2012 года в Саудовской Аравии. Это и стало стартом распространения инфекции среди людей.

Сейчас считается, что MERS имеет ограниченную способность к передаче. То есть он не так-то легко передается, иначе заболевших в мире было бы куда больше. Пока нет данных о том, что он передается воздушно-капельным путем. Для передачи нужен тесный и достаточно продолжительный контакт с зараженным, например через рукопожатие, если человек чихнет и т. п. Подавляющее большинство зараженных появилось в больницах, где с зараженными длительное время находились их друзья, знакомые, родственники, врачи, а также посторонние люди. В любом случае, как уверены медики сейчас, для передачи нужен тесный и прямой контакт с больным. Сам вирус за пределами организма не может существовать долго и погибает в течение максимум нескольких дней. Он также легко уничтожается обычными средствами дезинфекции.

Медики считают, что главная группа риска – это пожилые люди с ослабленной иммунной системой, с серьезными проблемами со здоровьем (диабет, рак и прочее). Есть также данные, что особенно уязвимы те, у кого серьезные заболевания органов дыхания.

Инкубационный период составляет от 7 до 14 дней, почему и важны меры карантина. Человек может ничего не чувствовать, но носить вирус в себе.

Каждый год продолжают регистрироваться случаи заболевания, вызванные MERS-CoV.

Течение болезни характерно для ОРВИ: лихорадка, кашель, одышка, по мере развития заболевание переходит в форму тяжелой вирусной пневмонии, в некоторых случаях сопровождается почечной недостаточностью.

При заболевании MERS обычно выявляется бледность, повышенная влажность кожи, одышка, повышенный пульс, температура.

Специфического лечения не разработано. Проти во вирусные препараты не рекомендованы. Лечение практически полностью является поддерживающим, пока организм пытается побороть вирус.

В настоящее время несколькими группами ведутся работы по получению вакцины, в том числе в России.

ВИЧ-инфекция

Это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Размножаясь, вирус поражает клетки иммунной системы – так называемые CD4+ Т-лимфоциты, в результате чего количество их постепенно уменьшается.

ВИЧ – это единственный вирус, который поражает не просто клетки организма, а собственно те клетки иммунной системы, которые должны, по идее, бороться с вирусами. В итоге возникает порочный круг. При попытке избавиться от «врага» самостоятельно организм активирует систему уничтожения вирусов, в том числе и инфицированные клетки, тем самым активизируя воспроизведение вируса.

Именно поэтому против ВИЧ иммунная система не может сработать так, как это было бы с любым другим вирусом.

Вирус представляет самую большую опасность для организма человека.

Передается через контакт с жидкостями зараженного человека. Без лечения есть шанс прожить 9–11 лет.

Следует отметить, что ВИЧ – вирус нестойкий, он погибает вне среды человеческого организма при высыхании содержащих его жидкостей и практически моментально погибает при температуре выше 56 °C.

ВИЧ – не самый «заразный» вирус. Например, шанс получить ВИЧ при незащищенном гетеросексуальном контакте составляет 1 к 900. Проще говоря: ВИЧ-позитивных людей не нужно бояться и думать, что вирус передается по воздуху. Но забывать о профилактике ВИЧ-инфекции также не стоит.

ВИЧ содержится во всех биологических жидкостях человеческого организма. Однако достаточное для инфицирования количество ВИЧ может содержаться только в крови, сперме, предэякуляте, вагинальном секрете и грудном молоке.

Слюна, пот и моча не содержат достаточного для инфицирования количества вируса.

ВИЧ-инфекция течет медленно и почти бессимптомно. В течение многих лет она может никак не тревожить человека.

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита – тяжелое состояние, которое вызывается у человека длительным течением ВИЧ-инфекции.

Считается, что с момента проникновения вируса в организм до достижения стадии СПИДа проходит в среднем 10 лет (от 5 до 15 лет). Но только в том случае, если пациент, получив вирус, не начал лечение.

Антиретровирусная терапия является единственным средством для лечения ВИЧ-инфекции с доказанной эффективностью. Если антиретровирусная терапия не начата вовремя и количество CD4+ Т-лимфоцитов снизилось ниже критического уровня 200 кл/мкл, у человека появляется вероятность развития СПИДа.

Но СПИДа можно избежать!

Необходимо как можно скорее после обнаружения в организме следов вируса начать антиретровирусную терапию (сокращенно АРВТ или АРТ). Это комбинация из 3–4 препаратов, которые блокируют размножение ВИЧ на разных этапах. Вследствие ее применения вирус иммунодефицита человека перестает размножаться.

Пока АРТ неспособна уничтожить вирус, то есть полностью вылечить ВИЧ-инфекцию, однако в состоянии не просто продлить жизнь ВИЧ-инфицированного человека, но и повысить ее качество.

Гемолитико-уремический синдром

Это острое патологическое состояние, характеризующееся одновременным развитием гемолитической анемии, тромбоцитопении и азотемии. То есть в организме начинают разрушаться эритроциты и тромбоциты и повышается количество азотистых веществ, что влияет на почки, иногда приводя к острой почечной недостаточности.

Человек заражается при употреблении полусырой рубленой говядины, непастеризованного некипяченого молока, сыра, фруктов, соков, овощей, зараженной воды из колодца и водоемов и при неисправности водопровода.

У детей частыми причинами гемолитико-уремического синдрома являются острая кишечная инфекция (90 %) и инфекции верхних дыхательных путей (10 %).

Гемолитико-уремический синдром может проявляться кровавой диареей, болями в животе, бледностью и пожелтением кожи и белков глаз, одутловатостью лица, мелкими кровоизлияниями на коже, отсутствием выделения мочи, поражением центральной нервной системы, печени, поджелудочной железы и сердца.

Гемолитико-уремический синдром наблюдается преимущественно у детей грудного и младшего возраста (с 6 месяцев до 4 лет), но также встречается у детей старшего возраста и редко у взрослых. Ежегодно в расчете на 100 тысяч детей регистрируются 2–3 случая этого синдрома у детей до 5 лет и 1 случай у детей до 18 лет.

Продолжительность гемолитико-уремического синдрома обычно составляет 1–2 недели, затем наступает стабилизация и в 70 % случаев – постепенное восстановление нарушенных функций. При тяжелом течении наступает либо летальный исход, либо формирование хронической почечной недостаточности.

Разделяют гемолитико-уремический синдром диареяассоциированный – Д+ (типичный) и не ассоциированный с диареей – Д- (спорадический или атипичный). Синдром с диареей чаще встречается у детей раннего и младшего возраста, является эндемическим (распространен в Поволжье, Московском регионе); недиарейный – более свойственен детям старшего возраста и взрослым. По тяжести течения выделяют легкую и тяжелую формы.

Для гемолитико-уремического синдрома характерна сезонность: на фоне острой кишечной инфекции – преимущественно теплое время года (июнь – сентябрь), на фоне вирусных инфекций – зимне-весенний период.

Эпидемии диареи или геморрагического колита в результате инфицирования из единого источника, охватившие сотни людей, отмечены в различных странах.

Грипп

Это острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое РНК-содержащими вирусами гриппа А, В и С. Вирусы гриппа относятся к семейству Ортомиксовирусы, которое включает роды Инфлюэнца A, B, С, D, Изавирус, Тоготовирусы и Кваранфилвирусы. Эпидемическое значение для людей имеют вирусы, содержащие три подтипа HA (H1, H2, H3) и два подтипа NA (N1, N2).

Сначала ученые думали, что грипп вызывается бактериями, но позже стало понятно, что причина заболевания – вирус. Американец Ричард Шоуп в 1931 году обнаружил, что недуг возникает из-за вируса, а в 1933 году британец Уилсон Смит выделил вирус гриппа типа А. В 1940 году Томас Френсис выявил вирус гриппа типа В, а в 1947 году Ричард Тейлор обнаружил вирус гриппа типа С.

Болезнь штаммов вируса B и C отличается более легким течением. Грипп, вызванный штаммом A, характерен тяжелым течением с интоксикацией и осложнениями. Именно A тип вируса повинен в эпидемиях.

Во многих европейских языках грипп называют «инфлюэнца» (итал. influenza «воздействие»). Это название, по одной версии, возникло в Риме в середине XVIII века, а по другой появилось в эпоху Возрождения – болезнь как следствие влияния неблагоприятного стечения астрологических переменных.

Грипп – самая распространенная инфекционная болезнь современности. Его распространенность, согласно статистике, составляет 95 % от всех инфекционных болезней. Ежегодно регистрируется заболеваемость гриппом 15 % населения всего мира. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, ежегодные эпидемии гриппа приводят к 3–5 миллионам случаев тяжелой болезни и к 290–650 тысячам смертей.

Пандемии и эпидемии гриппа известны под названиями «испанка», «гонконгский», «азиатский», «русский», «свиной». Течение этой болезни при каждой эпидемии отличается по тяжести течения и степени осложнений. Самый свирепый грипп – «испанка» в 1920 году лишил жизни до 100 миллионов человек!

Грипп входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

В настоящее время выявлено более 2000 вариантов вируса гриппа.

По статистике США, люди в возрасте 65 лет и старше умирают от гриппа намного чаще людей других возрастов: в этой возрастной группе случается до 89 % от всех смертей, связанных с гриппом.

Вирус гриппа поражает не только людей, но и животных – свиней, лошадей, птиц.

Вирус гриппа очень изменчив, именно поэтому каждый год приходится вакцинироваться заново от нескольких вариантов вируса.

Источником инфекции является больной человек с явной или стертой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 5–7 дня болезни. Передается вирус воздушно-капельным путем.

Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2–3 года, а вызванные серотипом В – каждые 4–6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. Согласно исследованию финских специалистов, риск эпидемий является наиболее высоким при температуре на улице от +5 до –5, когда уменьшение влажности воздуха создает благоприятные условия для проникновения вирусов в человеческий организм из-за охлаждения и сухости дыхательных путей.

Группами высокого риска считаются дети, люди преклонного возраста, беременные женщины, люди с хроническими болезнями сердца или легких.

Инкубационный период развития гриппа составляет от 3 до 24 часов с момента заражения. Вирус гриппа чаще всего проникает в эпителий трахеи и верхней части бронхов, некоторые штаммы – в эпителий кишечника.

Симптомы гриппа не являются специфическими, то есть без лабораторных исследований невозможно отличить грипп от других ОРВИ. На практике часто диагноз «грипп» устанавливается на основании лишь эпидемических данных, когда наблюдается повышение заболеваемости ОРВИ среди населения данной местности, а лабораторная диагностика проводится только там, где есть подготовленные лаборатории.

Клинические признаки: сильный кашель, боли в мышцах и головная боль, повышение температуры, озноб.

Заболевание начинается с резкого подъема температуры и болей в мышцах, состояния общей разбитости. Выделений из носа, как правило, нет, а есть выраженное чувство сухости в носу и глотке. Обычно появляется сухой, напряженный кашель, сопровождающийся болью за грудиной. При гладком течении эти симптомы сохраняются 3–5 дней и больной выздоравливает, но несколько дней сохраняется чувство выраженной усталости, особенно у пожилых больных. При тяжелых формах гриппа развивается сосудистый коллапс (падение давления и ухудшение снабжения кровью внутренних органов), отек мозга, присоединяются бактериальные осложнения.

Отличия гриппа от других ОРВИ: острое начало, резкий подъем температуры до 39–40 °C, выраженная головная боль и боли в мышцах, насморка нет, боли в горле при глотании нет, сухой кашель с болью за грудиной.

Частота возникновения осложнений гриппа относительно невелика, но они могут быть реально опасны. Различают несколько основных видов осложнений при гриппе.

Легочные: бактериальная пневмония, геморрагическая пневмония, формирование абсцесса легкого, образование эмпиемы, острый респираторный дистресс-синдром.

Внелегочные: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, вирусный энцефалит, менингит, неврит, радикулоневрит, поражение печени синдромом Рея, миокардит, токсико-аллергический шок.

Чаще всего летальные исходы при гриппе наблюдаются среди детей младше 2 лет и пожилых людей старше 65 лет.

Признаки осложнений при гриппе, при которых необходима срочная медицинская помощь:

– если на один или несколько дней температура тела снизилась до 37–37,5 °C и затем поднялась до 38 °C и выше (признак вторичной инфекции);

– затруднение дыхания (одышка), особенно у детей, критическое состояние – когда человек может дышать, только наклонившись вперед;

– при кашле боль в области боковых ребер (справа и слева);

– откашливаемая мокрота розового цвета (с растворенной кровью);

– потеря сознания;

– высокая температура не снижается после трех приемов разных препаратов последовательно с учетом времени действия этих лекарств;

– фебрильные судороги – обычно у детей до 5 лет, похожи на приступ эпилепсии, это побочный эффект высокой температуры.

Самое главное при лечении гриппа – не навредить себе и окружающим.

В случае заболевания необходим постельный режим: грипп, переносимый «на ногах», чреват осложнениями (пневмонией, вирусным миокардитом). Надо исключить контакты с людьми из-за риска их заразить, избегать самолечения.

Свиной грипп типа А (H1N1). Люди к нему более восприимчивы, чем к другим штаммам. За счет этого вирус свиного гриппа приводит к быстрому росту числа заболевших людей, может быть даже пандемия.

Свиной грипп отличается в большинстве случаев тяжелым течением и есть риск летальных исходов заболевания.

Больной человек заразен уже за 24 часа до первых проявлений заболевания, заразность сохраняется в течение 7–10 дней от начала заболевания.

Заражение происходит двумя путями: воздушно-капельным – выделение вирусных частиц при кашле и чихании; контактно-бытовым – заражение происходит через предметы обихода, вирус попадает в организм здорового человека через руки. Вирус сохраняется на бытовых поверхностях около двух часов.

Наиболее восприимчивы к вирусу свиного гриппа: лица старше 65 лет; дети в возрасте до 5 лет; лица с тяжелой сопутствующей хронической патологией (сахарный диабет, заболевания сердца, легких, ожирение); беременные женщины.

Первые признаки заболевания схожи с симптомами обычного гриппа. Начинается свиной грипп с интоксикации: резко повышается температура тела от 38 градусов и выше, выраженная общая слабость, ломота в мышцах и суставах, сильная головная боль, вялость, усталость.

У трети больных возникает характерный диспепсический синдром: частая рвота, постоянная тошнота, понос.

Позже появляются сухость и першение в горле, сухой кашель, одышка, боли в груди при кашле.

Самым распространенным осложнением свиного гриппа является пневмония (воспаление легких).

Пневмония может быть первичной (от воздействия вируса Н1N1) и вторичной (при присоединении бактериального воспаления).

При появлении первых признаков свиного гриппа нужно срочно обратиться к врачу (вызвать врача на дом). Для предупреждения заражения близких надеть маску.

Птичий грипп. Первоначально это классическая чума птиц – острая инфекционная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой летальностью, около 56 %. Различные штаммы вируса гриппа птиц могут вызывать от 10 до 100 % гибели среди пернатых и поражать одновременно от одного до трех видов птиц. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие птицы, чаще всего дикие утки. В диких популяциях птиц, в отличие от домашних, высока устойчивость к вирусу гриппа.

Впервые грипп птиц был выявлен в Италии более ста лет назад.

Возбудитель гриппа птиц – РНК-содержащий вирус штамма A.

ВОЗ считает, что птичий грипп H5N1 может перерасти во всемирную пандемию, если вирус подвергнется рекомбинации генов с вирусом гриппа человека, то есть приобретет новые свойства (способность передаваться от человека к человеку и др.).

Вирус гриппа птиц выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие птицы. Механизм заражения – воздушно-капельный. Факторы передачи вируса – инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны), а также грызуны и кошки.

Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 году во время вспышки гриппа у домашней птицы.

Азиатский грипп был вызван новым подтипом вируса A (H2N2), происходящим из штаммов вирусов птичьего и человеческого гриппа.

Штамм H2N2 был выявлен в Китае в 1956 году. Он спровоцировал пандемию и унес в 1957–1958 годах более 1 миллиона жизней.

Заражались азиатским гриппом преимущественно люди старше 50 лет. Но опасным штамм считается для всех возрастных категорий.

Инфицирование осуществляется воздушно-капельным методом. Носитель возбудителя заразен с первых часов инфицирования и еще в течение 3–5 суток после. Не менее чувствительны к возбудителю дети, беременные женщины, а также люди, страдающие заболеваниями легких, сосудов и сердца.

После инфицирования и до момента проявления основных симптомов могут наблюдаться першение в горле и сухость в носу. После возникают симптомы азиатского гриппа: повышение температуры до 39 градусов, озноб, сначала сухой кашель, першение, упадок сил, болезненность при глотании, сухость в носовой и ротовой полостях, ломота в суставах, боли в голове, боли в костях, мышечная слабость.

Гонконгский грипп – это разновидность азиатского вируса гриппа типа А(H3N2).

Вирус гриппа типа A Hong Kong (H3N2) считается одним из самых опасных. Он способен вызвать не просто эпидемию, а пандемию.

Вирус гриппа малоустойчив в окружающей среде. Под воздействием высокой температуры и дезинфектантов он быстро погибает.

Гонконгский грипп имеет короткий инкубационный период – 1–2 дня. Источник инфекции – больной человек, который является максимально заразным в разгар болезни. Этот опасный для окружающих период в среднем длится 4–7 дней. Распространяется инфекция воздушно-капельным путем от больного во время кашля, разговора и чихания.

Симптоматика заболевания во многом схожа с другими формами гриппа. Больные жалуются на слабость, тошноту, головную боль в области лба, боль при движении глазных яблок, бессонницу, сухость в горле, кашель, чиханье, потливость, общее недомогание. Температура плохо сбивается жаропонижающими средствами. Болят мышцы и суставы, ломит поясницу, жжет в глазах, закладывает нос и уши, першит в горле.

Особенностью гонконгского гриппа является тот факт, что признаки острой инфекции полностью не проходят в течение указанного времени. Больные чувствуют временное облегчение, а затем проявления недуга возвращаются.

Гонконгский грипп часто провоцирует обострения имеющихся хронических заболеваний, особенно у малышей и лиц с иммунодефицитом.

Желтая лихорадка

Это острое геморрагическое вирусное заболевание, которое разносят комары Африки и Южной Америки.

Вирус желтой лихорадки – РНК-содержащий, относится к роду Флавивирусов, устойчив во внешней среде. Хорошо переносит замораживание и высушивание, погибает в течение 10 минут при нагревании до 60 °C, а также легко убивается ультрафиолетовым излучением и дезинфицирующими растворами. Плохо переносит кислую среду. Резервуаром и источником инфекции являются животные: обезьяны, сумчатые, грызуны и насекомоядные. Человек может стать источником инфекции только при наличии переносчика.

Передается заболевание с укусом комаров. Самка комара, насосавшаяся крови больного желтой лихорадкой, становится заразной через 4 дня при температуре +30 °C и 20 дней – при температуре +23 °C.

Желтая лихорадка существует в двух эпидемиологических формах: лихорадки джунглей (передается комарами от зараженных обезьян) и лихорадки населенных пунктов (передается комаром Aedes aegypti от больного человека к здоровому). Последняя вызывает большинство вспышек и эпидемий.

Ежегодно желтая лихорадка поражает около 200 тысяч человек, из которых 30 тысяч погибают. Около 90 % всех случаев заболевания диагностируются в Африке.

Течение заболевания по тяжести бывает от умеренного лихорадочного состояния до тяжелого гепатита с геморрагической лихорадкой. Тяжелое течение характеризуется внезапным началом, сопровождающимся подъемом температуры до 39–41 °C, ознобом, сильной головной болью, болью в мышцах спины и конечностей, тошнотой, рвотой. Характерен внешний вид больного: желтушный цвет кожи вследствие поражения печени (отсюда название заболевания); лицо красное, одутловатое, веки отечны. После короткого светлого промежутка может наступить шок, геморрагический синдром с развитием острой почечной недостаточности, развивается острая печеночная недостаточность. При молниеносно протекающем развитии болезни больной умирает через 3–4 дня.

Летальность заболевания составляет от 5–10 до 15–20 %.

Желтая лихорадка относится к группе тропических болезней.

Коронавирусная инфекция COVID-19

Коронавирусы – это семейство РНК-содержащих вирусов, которые чаще всего вызывают заболевания у животных, а некоторые из них – у людей. У людей инфекция обычно протекает в легкой форме с симптомами ОРВИ, не вызывая тяжелых осложнений.

COVID-19 – инфекционное заболевание, вызванное новым видом коронавирусов, которым человек предположительно заразился от животных. Точный источник заражения пока не установлен.

Как правило, коронавирусная инфекция COVID-19 протекает в легкой форме, особенно у детей и здоровых молодых людей. Тем не менее существует тяжелая форма инфекции: примерно в одном из пяти случаев заболевшим необходима госпитализация.

По этой причине очень важно при возможности соблюдать карантинные меры, чтобы сдержать распространение инфекции и предотвратить неконтролируемое ее распространение.

Степень зараженности:

– человек, болеющий коронавирусом, может заразить еще 3,3–5,5 человек вокруг себя,

– болеющий гриппом – 1–2 человек,

– при гриппе-испанке – 2,8,

– при кори – 12–18.

То есть коронавирус в 2–3 раза менее заразен, чем корь, и в 2–3 раза заразнее гриппа.

Инкубационный период от контакта с вирусом до появления симптомов может составлять от 2 до 14 дней, в среднем – 5.

Распространяется вирус воздушно-капельным путем, при рукопожатии, через предметы.

Заболевание передается через мелкие капли, выделяемые из носа или рта больного при кашле или чихании. Эти капли попадают на окружающие человека предметы и поверхности. Другие люди могут заразиться в результате прикосновения сначала к таким предметам или поверхностям, а затем – к глазам, носу или рту.

Кроме того, заражение может произойти при вдыхании мелких капель, которые выделяются при кашле или чихании человека с COVID-19. По этой причине важно держаться от больного человека на расстоянии более 2 метров.

Основные симптомы: повышение температуры тела (в >90 % случаев); кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) в 80 % случаев; одышка (в 55 % случаев); ощущение сдавленности в грудной клетке (в >20 % случаев), потеря обоняния и вкуса еды (20 % случаев).

Редкие симптомы (в начале заболевания могут наблюдаться без температуры): головные боли (8 %); кровохарканье (5 %); диарея (3 %); тошнота, рвота; сердцебиение.

У большинства людей (порядка 80 %) болезнь заканчивается выздоровлением, при этом специфических лечебных мероприятий не требуется. Примерно в одном из шести случаев COVID-19 возникает тяжелая симптоматика с развитием дыхательной недостаточности.

У пожилых людей, а также людей с хроническими заболеваниями, например артериальной гипертензией, заболеваниями сердца или диабетом, вероятность тяжелого течения заболевания выше.

При наличии повышенной температуры тела, кашля и затрудненного дыхания следует срочно вызывать скорую помощь.

Средняя длительность коронавирусной инфекции составляет 13–22 дня:

– 1–4 день – наблюдаются вышеуказанные первые проявления болезни, температура повышается до фебрильных цифр (более 38 °C), часто бывают боли в мышцах;

– 5–6 день – возникает чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание, приступы кашля становятся более длительными;

– 7 день – проблемы с дыханием усиливаются;

– 8–9 день – при тяжелом варианте течения возникает дыхательная недостаточность, требующая проведения кислородной поддержки;

– 10–11 день – при благоприятном варианте больные начинают выздоравливать, дыхательные расстройства менее выражены;

– 12 день – у большинства пациентов происходит снижение температуры тела до нормы;

– постепенное выздоровление, нормализация всех функций организма.

В отличие от других респираторных вирусных болезней, при коронавирусе COVID-19 насморк наблюдается крайне редко. Также при этом заболевании не характерна диарея и боли в животе (не более 4 % случаев).

Пока специфических препаратов от коронавирусов нет, и лечение заключается в поддерживающей терапии, назначаемой по состоянию пациента.

Человек должен сам себя защитить от возможного заражения коронавирусом COVID-19:

– при возможности избегать мест скопления людей,

– если погода позволяет, ходить на улицу в перчатках, использовать санитайзер,

– при кашле и чихании прикрывать рот и нос салфеткой или сгибом локтя. Сразу выкидывать салфетку в контейнер для мусора с крышкой и обрабатывать руки спиртосодержащим антисептиком или мыть их водой с мылом,

– не трогать руками глаза, нос и рот,

– держаться от людей на расстоянии минимум двух метров,

– избегать общественного транспорта,

– при возможности использовать лифт, чтобы не трогать перила при ходьбе по лестнице, но в лифте нежелательно ехать с кем-то,

– перед входом в дом обрабатывать руки санитайзером, затем мыть руки с мылом,

– не ходить дома в уличной одежде,

– не звать гостей и не ходить в гости,

– следить за влажностью помещения, вирус влажности не любит,

– пить больше жидкости – обезвоживание приводит к сухости слизистых и снижает их защитную функцию,

– при повышении температуры, появлении кашля и затруднении дыхания как можно быстрее вызывать скорую.

Лихорадка Денге

Другие названия: костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь – острое вирусное заболевание, передаваемое комарами. Распространена эта лихорадка в Азии, Океании и Африке.

Протекает с температурой, интоксикацией, мышечными и суставными болями, сыпью и увеличением лимфатических узлов. При некоторых вариантах лихорадки Денге развивается геморрагический синдром, то есть уменьшается свертываемость крови, появляются синяки и кровотечения. Восстановление обычно занимает от 2 до 7 дней. В небольшом количестве случаев заболевание перерастает в тяжелую лихорадку, также известную как геморрагическая лихорадка Денге, приводящая к кровотечению, низкому уровню тромбоцитов и «утечке» плазмы крови, или синдрому шока Денге, при котором кровяное давление падает до опасно низких значений. Помимо уничтожения комаров, ведется работа по лечению, направленному непосредственно на вирус.

Источниками инфекции являются больной человек, обезьяны и летучие мыши. Передачу инфекции от больного человека осуществляют комары. Чаще всего заражение происходит при контакте с насекомыми – основными местами размножения комаров являются глиняные сосуды, металлические бочки и бетонные цистерны, используемые для хранения домашних запасов воды, а также выброшенные пластиковые контейнеры для пищевых продуктов.

Смертность при геморрагической форме оценивается в 50 %. Инкубационный период составляет в среднем от 3 до 14 дней (чаще 5–7 дней).

Классическая лихорадка Денге (заболевает человек при первичном инфицировании): повышение температуры до 39–40 °C (к концу третьих суток температура резко снижается, а через 1–3 дня вновь повышается, далее опять снижается через 2–3 дня); учащение пульса в начале заболевания, а через 2–3 дня он сильно урежается; озноб; боли в костях (чаще в позвоночнике); боли в суставах (особенно в коленных суставах); боли в мышцах; анорексия (отказ от еды из-за отсутствия аппетита); адинамия (резкий упадок сил); тошнота; головокружение; бессонница; покраснение и отечность лица; покраснение глаз; покраснение горла; различная зудящая сыпь (сначала сыпь появляется на туловище, затем распространяется на конечности и сохраняется 3–7 дней); нарушение сознания наблюдается в 0,5–6,0 % тяжелых случаев, что связано либо с вирусным энцефалитом, либо косвенно, в результате недостаточности жизненно важных органов, например печени.

Геморрагическая лихорадка Денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) – острая форма классической лихорадки Денге. Она развивается только у местных жителей в районах, эндемичных по данному заболеванию. Геморрагическая форма возникает при многократном инфицировании разными штаммами вируса и проявляется следующими симптомами: повышение температуры тела до 39–40 °C; кашель; анорексия; тошнота; рвота; боли в животе; увеличение лимфатических узлов; увеличение печени; выраженная слабость; петехиальная сыпь (кровоизлияния на коже); десневое, желудочно-кишечное кровотечения; рвота кровью; снижение артериального давления, учащение пульса; бледность, синюшность кожи.

Болезни с похожими симптомами: малярия; лихорадка чикунгунья; лихорадка паппатачи; желтая лихорадка; лихорадка Марбург; лихорадка Ласса; сепсис; менингококцемия; лихорадка Зика.

Осложнения лихорадки Денге: инфекционно-токсический шок; энцефалит; менингит; психоз; полиневрит; пневмония; паротит; отит.

Лихорадка Зика

Острое инфекционное заболевание вызывает вирус Зика из рода Флавивирусов.

Человеку ее передают комары из рода Aedes, по развитию она сходна с такими инфекционными заболеваниями, как желтая лихорадка, лихорадка Денге и чикунгунья благодаря единому вирусу-возбудителю (флавивирусу).

Протекает относительно доброкачественно, с сыпью, непродолжительной лихорадкой без выраженной интоксикации.

Источник инфекции и резервуар в дикой природе остаются неизвестными. Наиболее вероятно, что люди являются источником инфекции как минимум во время острых проявлений у них заболевания. Передача болезни к другим людям осуществляется через укусы комаров, чаще всего в тропических и экваториальных регионах. В 2009 году был установлен факт половой передачи вируса от человека к человеку.

О продолжительности и силе иммунитета после перенесенной болезни пока точно неизвестно.

В последнее время болезнь привлекает к себе пристальное внимание из-за возможности значительного мирового распространения, легкого заражения путешественников, а также из-за вероятности воздействия на ребенка у беременных женщин. Подозревается, что после перенесения этой лихорадки ребенок может родиться с микроцефалией (значительным уменьшением размеров черепа и, соответственно, головного мозга), обнаруживаемого сегодня в эндемичных по вирусу районах Бразилии.

В России первый случай заражения был зафиксирован 15 февраля 2016 года. В ноябре 2016 года Роспотребнадзор сообщил о еще 13 случаях завоза лихорадки из карибских стран.

Со времени открытия до 2007 года подтверждённые случаи инфекции в Африке и Юго-Восточной Азии были редкими. Но в 2007 году сначала возникла большая эпидемия болезни на островах Микронезии, а немного спустя, в Полинезии. Вспышка распространилась на острова Кука и Новую Каледонию. В 2016 году эпидемия лихорадки Зика началась в Латинской Америке.

Лихорадка Ласса

Это острое инфекционное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок. Она вызывается одноименным аренавирусом и относится к особо опасным инфекциям. По своим свойствам он близок к другим аренавирусам – возбудителям лимфоцитарного хориоменингита и южноамериканских геморрагических лихорадок. В настоящее время идентифицировано 4 подтипа вируса Ласса, циркулирующих в различных регионах.

Первые случаи лихорадки были зарегистрированы у медицинского персонала госпиталя в городе Ласса (Нигерия) в 1969 г. в виде внутрибольничной инфекции. Название местности впоследствии дало название выделенному вирусу и заболеванию. Лихорадка Ласса является эндемической болезнью для стран Западной и Центральной Африки.

Основными носителями инфекции выступают африканские крысы рода Mastomys, выделяющие вирус со слюной, мочой и экскрементами. В организме грызунов вирус может находиться пожизненно и бессимптомно. Кроме этого, источником инфекции является больной лихорадкой Ласса человек, все выделения которого заразны весь период болезни. Распространение инфекции может происходить пищевым и водным путем при употреблении продуктов и воды, загрязненных выделениями инфицированных крыс. Также возможно заражение воздушно-капельным путем (при вдыхании пылевых частиц с экскретами грызунов), контактным путем (при использовании зараженных предметов домашнего обихода, снятии шкурок убитых животных), половым и вертикальным путем (от матери ребенку).

Поражаются почки, нервная система, начинается миокардит и геморрагический синдром. Лечение тяжелое, лихорадка уносит до 5 тысяч жизней ежегодно.

Попадает в организм человека вирус Ласса через слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, конъюнктиву глаз, поврежденную кожу.

Инкубационный период занимает 7–14 суток. Температура нарастает постепенно и в течение нескольких дней достигает 39–40 °C. В это время больных беспокоит общее недомогание, разбитость, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Параллельно с лихорадкой у 80 % больных развивается ангина или язвенно-некротический фарингит.

К исходу первой недели течения лихорадки Ласса возникают боли в груди, спине, животе; развивается тошнота, рвота, водянистая диарея, быстро приводящая к обезвоживанию. В начале второй недели присоединяются носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения. Возможно возникновение судорог, симптоматики менингита, нарушения сознания, тугоухости. Наблюдаются сухость кожи и слизистых оболочек, шейный лимфаденит, увеличение печени, урежение пульса, снижение давления.

В случае благоприятного течения лихорадки Ласса через 2–3 недели происходит медленное снижение температуры. Длительно сохраняется общий упадок сил, возможны рецидивы инфекционного процесса. К поздним осложнениям относятся увеит, глухота, алопеция, орхит.

Лихорадка Эбола

Она вызывается вирусом Эбола. Это редкое, но крайне опасное заболевание.

Относится к группе геморрагических лихорадок, характеризуется крайне тяжелым течением и высокой летальностью. Впервые лихорадка Эбола заявила о себе в 1976 году, когда одновременно были зарегистрированы две вспышки инфекции в Судане и Заире (Конго). Свое название лихорадка получила в честь реки Эбола в Заире, где впервые был выделен вирус. Последняя вспышка лихорадки Эбола в Западной Африке, начавшаяся в марте 2014 г., является самой массовой и тяжелой со времени обнаружения вируса. В течение этой эпидемии заболело и умерло людей больше, чем во все предыдущие годы. Кроме этого, впервые вирус пересек не только сухопутные, но и водные границы, оказавшись на территории Северной Америки и Европы. Летальность при эпидемических вспышках лихорадки Эбола достигает 90 %. В августе 2014 года ВОЗ признала лихорадку Эбола угрозой всемирного масштаба.

Предполагается, что естественным резервуаром вируса Эбола служат летучие мыши, шимпанзе, гориллы, лесные антилопы, дикобразы и другие животные, обитающие в экваториальных лесах. Первичное заражение человека происходит при контакте с кровью, выделениями или трупами инфицированных животных. Дальнейшее распространение вируса от человека к человеку возможно контактным, инъекционным, половым путем. Чаще всего заражение лихорадкой Эбола происходит при прямом контакте с биологическим материалом больных людей, загрязненными постельными принадлежностями и предметами ухода, с телом умершего при погребальных обрядах, совместном питании с больным, реже – при половых контактах и т. д. Больные лихорадкой Эбола представляют высокую опасность для окружающих примерно в течение 3-х недель от начала заболевания, выделяя вирус со слюной, носоглоточной слизью, кровью, мочой, спермой и др.

Входными воротами инфекции служат микротравмированные кожные покровы и слизистые оболочки, однако местные изменения в очаге внедрения вируса отсутствуют. В результате нахождения вируса в организме человека уменьшается образование тромбоцитов, происходит поражение внутренних стенок сосудов, развиваются кровоизлияния и очаги некроза во внутренних органах, так что может начаться гепатит, пневмония, отек легких, панкреатит, орхит, эндартериит мелких артерий и др. При вскрытии обнаруживаются некрозы и кровоизлияния в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе, гонадах.

Повышенному риску заражения лихорадкой Эбола подвержены члены семьи и медицинский персонал, ухаживающий за больными, а также лица, занимающиеся отловом и транспортировкой обезьян. После перенесенной лихорадки Эбола формируется устойчивый постинфекционный иммунитет; случаи повторного заражения редки (не более 5 %).

Инкубационный период при лихорадке Эбола длится от нескольких дней до 14–21 дня. Вслед за этим наступает резкое и внезапное заболевание. В начальном периоде лихорадки Эбола преобладают общие проявления: интенсивная головная боль в области лба и затылка, боли в шее и пояснице, боли в суставах, выраженная слабость, подъем температуры тела до 39–40 °C, отсутствие аппетита. У большинства больных отмечается першение и сухость в горле (ощущение «веревки» или болезненного «шара»), развитие ангины или язвенного фарингита. При лихорадке Эбола практически с первых дней возникают боли в животе и диарея. Лицо больного приобретает маскообразный вид с запавшими глазами и выражением тоски; нередко пациенты дезориентированы и агрессивны.

Примерно с 5–7 суток, в период разгара клинического течения, возникают боли в грудной клетке, мучительный сухой кашель. Усиливаются боли в животе, понос становится очень сильным и кровавым, развивается острый панкреатит. С 6–7 дня на коже нижней половины туловища, разгибательных поверхностях конечностей появляется кореподобная сыпь. Часто возникают язвенные вульвиты, орхиты. Одновременно развивается геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в местах инъекций, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями. Массивная кровопотеря, инфекционно-токсический шок становятся причиной гибели больных лихорадкой Эбола в начале 2-й недели заболевания.

В 10 % случаев через 2–3 недели наступает клиническое выздоровление, однако период полного исчезновения симптомов растягивается на 2–3 месяца. В это время больной чувствует слабость, у него плохой аппетит, боли в животе, выпадение волос, иногда развиваются тугоухость, потеря зрения, психические нарушения.

Оспа натуральная

Натуральная или черная оспа – крайне опасное заболевание, жертвами которого в свое время стали десятки и даже сотни тысяч людей по всему земному шару.

Возбудителем натуральной оспы является ДНК-содержащий вирус. Он имеет небольшие размеры и сравнительно сложное строение. Вирус натуральной оспы необыкновенно устойчив к воздействию внешней среды. При комнатной температуре вирионы сохраняются в мокроте и слизи около трех месяцев, а в оспенных корочках еще дольше – до одного года. Возбудитель прекрасно переносит воздействие высоких и низких температур. Например, при сильном охлаждении (-20 градусов) инфекция сохраняет вирулентность (заразность) на протяжении десятков лет. Вирус гибнет под воздействием температуры в 100 градусов, но только спустя 10–15 минут.

Раньше считалось, что первые вспышки оспы были зарегистрированы несколько тысяч лет назад – в четвертом тысячелетии до нашей эры на территории Древнего Египта. Тем не менее сегодня ученые склонились к мнению о том, что это была так называемая верблюжья оспа. Первые вспышки черной оспы были зарегистрированы в Китае в IV веке нашей эры. Уже в VI веке болезнь поразила Корею, а затем и Японию. Интересно, что в Индии даже существовала богиня Оспы, которую называли Мариатале. Это божество изображали в виде молодой красивой женщины в красной одежде – эту даму со скверным характером (о чем свидетельствуют древние мифы) старались задобрить.

Источник инфекции – больной человек. Выделение вирусных частичек во внешнюю среду происходит на протяжении всего периода высыпаний. Согласно исследованиям, наиболее заразной болезнь является в первые десять дней после появления симптомов. Стоит отметить, что факты скрытого носительства инфекции и о переходе болезни в хроническую форму науке неизвестны. Поскольку возбудитель локализуется в основном на слизистых оболочках рта и верхних дыхательных путей, то вирусные частички выделяются в окружающую среду преимущественно во время кашля, смеха, чихания или даже разговора. Кроме того, источником вирионов могут быть и корочки на коже.

Пути передачи – аэрозольные. Вирус очень контагиозен. Инфекция распространяется на людей, находящихся в одном помещении с больным, и нередко вместе с током воздуха разносится на достаточно далекие дистанции. Например, замечена тенденция быстрого распространения вируса в многоэтажных зданиях. Человек очень восприимчив к данному заболеванию. Вероятность заражения при контакте с вирусом составляет примерно 93–95 %. После перенесенной болезни организм формирует стойкий иммунитет.

Вирус натуральной оспы в первую очередь поражает клетки слизистой оболочки носоглотки, постепенно распространяясь на ткани трахеи, бронхов и альвеол. На протяжении первых 2–3 дней вирусные частички накапливаются в легких, после чего проникают в лимфатические узлы – именно здесь и начинается их активная репликация (воспроизведение). Вместе с лимфой и кровью вирус распространяется на ткани печени и селезенки.

Спустя 10 дней начинается так называемая вторичная виремия – происходит поражение клеток почек, кожи, центральной нервной системы. Именно в это время и начинают появляться первые внешние признаки заболевания (в частности, характерные кожные высыпания).

Инкубационный период при подобном заболевании длится, как правило, от 9 до 14 дней. Изредка это время может увеличиваться до трех недель. В современной медицине принять выделять четыре основных этапа заболевания: продромальный период; стадия высыпаний; период нагноения; этап реконвалесценции. Продромальный этап натуральной оспы – это так называемый период предвестников заболевания, который длится в среднем от 2 до 4 дней. В это время наблюдается значительное повышение температуры. Кроме того, присутствуют все основные признаки интоксикации: пациенты жалуются на боли в мышцах, ломоту в теле, а также сильный озноб, слабость, усталость, головную боль. Примерно в это же время на коже груди и бедер появляется сыпь, которая напоминает экзантему при кори. Как правило, к концу четвертого дня лихорадка спадает.

Симптомы начинают появляться на четвертые или пятые сутки. В это время стартует период появления характерных оспенных высыпаний. Сначала сыпь выглядит как небольшие розеолы, которые затем превращаются в папулы (бугорки). Спустя еще 2–3 дня на коже уже можно увидеть характерные многокамерные пузырьки – это оспенные везикулы. Сыпь может покрывать практически любой участок кожи: она появляется на лице, туловище, конечностях и даже подошвах ног. Примерно в начале второй недели заболевания начинается период нагноения. В это время состояние пациента значительно ухудшается. Оспины начинают сливаться краями, образуя крупные пустулы, наполненные гноем. При этом температура тела снова повышается, а симптомы интоксикации усиливаются. Спустя еще 6–7 дней гнойники начинают вскрываться, образуя некротические корочки черного цвета. При этом пациенты жалуются на нестерпимый кожный зуд.

На 20–30-е стуки после начала заболевания начинается период реконвалесценции (выздоровления). Температура тела постепенно нормализуется, состояние значительно улучшается, а кожные ткани заживают. На месте оспин нередко образуются весьма глубокие рубцы.

Этот вид оспы передается воздушно-капельным путем, но человек может заразиться и после контакта с больным и прикосновением к пораженным участкам кожи. Человек считается заразным все время от начала озноба до отшелушивания корочек. Вирусом оспы можно заразиться даже после смерти болевшего оспой человека. При тяжелом течении болезни летальный исход может наступить до начала высыпаний. При легкой форме течения оспы сыпь незначительная, пузырьки не превращаются в пустулы и после заживления ранок на коже не остается рубцов, больной выздоравливает в течение двух недель. При легком течении наблюдается лишь общее недомогание. Оспа легкой формы встречается у вакцинированных людей.

После перенесения заболевания возможны осложнения в виде энцефалита, пневмонии, кератита, сепсиса, ирита, кератита и панофтальмита.

В качестве осложнений при оспе наиболее часто наблюдается инфекционно-токсический шок. Кроме того, возможны те или иные воспалительные заболевания нервной системы, в частности невриты, миелиты, энцефалиты. С другой стороны, всегда существует вероятность присоединения вторичной бактериальной инфекции. Нередко развиваются флегмоны, абсцессы, отиты, лимфадениты, пневмонии, остеомиелиты и плевриты. Еще одним возможным осложнением является сепсис.

Победа над оспой была достигнута путем массовой вакцинации населения на протяжении нескольких поколений. Прививка от натуральной оспы содержала в себе вирус, который был похож на возбудителя, но не мог нанести организму вреда. Подобные препараты были действительно эффективными – организм вырабатывал стойкий иммунитет к заболеванию. На сегодняшний день вакцинации не требуются. Исключением являются лишь научные сотрудники, которые работают с образцами вируса.

Полиомиелит

Это детский спинномозговой паралич, острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно поражением нервной системы.

Вирус полиомиелита способен проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и поражать двигательные нейроны спинного и продолговатого мозга, что ведет к развитию параличей различной степени тяжести.

Возбудителем полиомиелита является РНК-содержащий вирус рода Энтеровирусов. Он устойчив во внешней среде и может сохраняться в течение 3 месяцев в воде и в течение 6 месяцев – в испражнениях. В условиях низких температур вирус способен длительно сохранять свои инфицирующие свойства. Однако он быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолета, при воздействии большинства дезинфектантов (кроме этилового спирта).

Человек является единственным природным носителем данного вируса. В некоторых условиях могут быть заражены приматы, однако они не могут выступать в роли источника инфекции.

После внедрения в клетки пищеварительного тракта данный вирус начинает размножаться. На 3–5-й день после заражения возникает непродолжительная стадия виремии, то есть выход вируса в кровь. В этот период в большинстве случаев в крови формируются специфические антитела, которые успешно блокируют развитие патогенного агента и уничтожают его, что приводит к развитию бессимптомной формы болезни. Однако в редких случаях возникает массивная вирусемия, которая может стать причиной развития более тяжелой формы заболевания. На этой стадии вирус полиомиелита, в отличие от других энтеровирусов, способен проникать в нервную ткань, а точнее, в нервные клетки серого вещества спинного и головного мозга.

Он присутствует в тканях спинного мозга только несколько дней. По истечении этого срока вирус не обнаруживается, однако воспалительная реакция в нервных тканях продолжается и может длиться несколько месяцев, вызывая все большее поражение нейронов. Это приводит к параличам тех мышц, которыми управляют пораженные нейроны.

Заразиться полиомиелитом можно только от другого человека, который в данный момент либо болеет, либо находится в стадии выделения вируса. Однако следует понимать, что по причине хорошей устойчивости к факторам внешней среды вирус может попасть в организм другого человека не только во время какого-либо тесного контакта, но и посредством ряда других путей.

Существуют три пути проникновения вируса.

Пищевой путь наиболее важен в эпидемиологическом плане. Передача инфекции происходит в результате обсеменения продуктов питания частичками вируса, которые могут быть занесены при несоблюдении личной гигиены, при недостаточном санитарном и гигиеническом контроле.

Водный путь предполагает, что вирус попадает в организм во время употребления зараженной воды. Однако при полиомиелите, из-за особенностей возбудителя, данный путь встречается довольно редко. Тем не менее при значительном загрязнении водных источников сточными водами, канализационными водами и прочими нечистотами он может служить источником распространения инфекции.

Бытовой путь предполагает заражение через предметы обихода. Контакт с предметами, обсемененными вирусными частицами, сам по себе не несет опасности в данном случае, однако при недостаточном соблюдении личной гигиены вирус с кожи рук может попасть на слизистые оболочки рта, то есть в среду, благоприятную для его развития.

В некоторых случаях выделяют еще и аэрозольную передачу, то есть вместе с частичками слюны и мокроты, выделяемой при кашле, чихании, разговоре. Однако данный путь является опасным лишь при условии довольно близкого контакта.

В подавляющем большинстве случаев полиомиелит протекает по типу скрытой инфекции. Клинические проявления возникают только у 0,5–1 % от общего числа инфицированных. Однако выделяют вирус все зараженные в течение 2–3 недель после начала болезни.

Есть несколько форм протекания болезней.

Инаппарантная (атипичная) форма. Характеризуется выявлением заболевания лишь после лабораторного исследования. Состояние ребенка не страдает, вирус находится только в кишечнике, за пределы его не выходит и нервную систему не поражает. Такая форма полиомиелита характерна для здоровых вирусоносителей.

Абортивная (атипичная) форма протекает как общее инфекционное заболевание. Появляются повышение температуры, слабость, вялость, раздражительность, снижение аппетита, тошнота. Иногда бывают кашель, насморк, боль в горле. Поражения центральной нервной системы не наблюдается. Такая форма заканчивается выздоровлением.

Менингеальная (непаралитическая) форма протекает по типу серозного менингита. Характерно острое начало с интоксикацией: повышение температуры до высоких цифр, резкая головная боль, тошнота, частая рвота, раздражительность, плаксивость. При осмотре выявляют менингеальные знаки, характерные для воспалительного поражения оболочек головного мозга. К ним относятся: ригидность затылочных мышц (затруднение наклона головы вперед из положения лежа на спине), симптом Кернига (невозможность разгибания ноги, согнутой в тазобедренном суставе под углом 90°, в коленном суставе), симптомы Брудзинского (наблюдается поднятие ноги при сгибании головы из положения лежа на спине, при надавливании в надлобковой области, а также при поднятии другой ноги). Могут быть мышечные подергивания и непроизвольное движение глаз в горизонтальной плоскости. Параличей при данной форме не бывает. Исход благоприятный.

Паралитический период характеризуется наличием сменяющихся четырех периодов (предпаралитический, паралитический, восстановительный, период остаточных явлений).

1) Предпаралитический период длится от 1 до 6 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, появления интоксикации. Возможно появление простудных симптомов, понос или запор. Через 1–2 дня присоединяются симптомы поражения нервной системы: боли в конечностях и спине при движении, рвота, менингеальные симптомы, повышение чувствительности к внешним раздражителям.

2) Паралитический период делится на формы, в зависимости от локализации поражения нервной системы.

Спинальная форма появляется через 1–6 дней и может длиться до 2 недель. Появляются параличи, которые развиваются из-за поражения двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Параличи развиваются быстро, вплоть от нескольких часов после окончания предпаралитического периода. Носят вялый характер: наблюдается снижение мышечного тонуса, рефлексов и атрофия мышц. Чаще поражаются голени, стопы, кисти и предплечья. Если поражаются межреберные мышцы и диафрагма, то развивается дыхательная недостаточность: цианоз, одышка, больной не может глубоко вдохнуть, а также эффективно кашлять.

При бульбарной форме заболевание начинается с резкого подъема температуры до 40 °C и выше с рвотой и сильной головной болью. Одновременно с этим появляется неврологическая симптоматика: поперхивание, невозможность глотания слюны и жидкой пищи, попадание воды в нос, затруднение движения глаз. Поражение голосовых связок характеризуется тем, что ребенок не может говорить, речь смазанная, шепотом. При параличе диафрагмы появляется цианоз, одышка, поверхностное, учащенное дыхание.

Понтинная форма, характеризуется поражением моста мозга и лицевого нерва. Симптоматика выявляется на лице: асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, паралич мимических мышц, асимметрия углов рта, невозможность полного смыкания век.

3) Восстановительный период продолжается до 2 лет. Длительное время может сохраняться снижение тонуса, рефлексов, мышечная атрофия. Возможно появление деформаций суставов и контрактур (невозможность движения в суставах). В связи с тем что ребенок растет, наблюдается отставание пораженной конечности, вследствие этого развивается хромота.

4) Период остаточных явлений может включать в себя: атрофию мышц, контрактуры, деформации, укорочение пораженных конечностей.

На сегодняшний день существуют два основных типа вакцин от полиомиелита, в одной из которых используется живой ослабленный вирус. Данная вакцина обладает рядом преимуществ перед той, в которой используется инактивированный (убитый) вирус, однако в некоторых случаях она может стать причиной развития полиомиелита. По этой причине в некоторых странах отказались от использования живой вакцины.