Kitobni o'qish: «Лечебное питание при сахарном диабете»

Введение

Это заболевание было известно еще древним грекам. В то время главным признаком сахарного диабета считалось обильное выделение мочи. В XVII веке было установлено, что моча больных имеет сладковатый вкус, и это подтвердилось в середине XVIII века, когда с помощью метода брожения было точно выявлено содержание в ней сахара. В ходе наблюдений многих исследователей удалось выявить связь между данным заболеванием и нарушениями в работе поджелудочной железы на анатомическом уровне. В конце XIX века известными медиками Мерингом и Минковским эта связь была подтверждена экспериментальным путем. В 1901 году Л. В. Соболев выявил роль лангергансовых островков в выработке противодиабетического вещества – инсулина – в патогенезе диабета. В дальнейшем было установлено, что инсулин продуцируется бета-клетками лангергансовых островков, и это еще раз подтвердило их роль в развитии сахарного диабета.

Последующие клинические наблюдения показали, что в развитии экстраинсулярно-инсулярных форм диабета участвуют в качестве основных и вспомогательных факторов центральная нервная система, мозговое вещество (адреналин) и кора надпочечников (гидроксикортикостероиды), передняя доля гипофиза (гормон роста и адренокортикотропный гормон), щитовидная железа (тироксин, трийодтиронин).

В терапии сахарного диабета долгое время применялись диеты. Сначала это были белково-жировые диеты, основанные на продуктах животного происхождения, а также голодные диеты Аллена и жировые диеты Петрена. В настоящее время используется физиологическая диета, предложенная Адлерсбергом и Поргестом. Позже в клинику диабета был введен инсулин, что позволило больным, за исключением особо тяжелых случаев, сохранять во время болезни работоспособность, сокращать частоту осложнений, предотвращать диабетический кетоз и успешно бороться с диабетической комой. Новые препараты инсулина во многом упрощают лечение сахарного диабета.

Это заболевание широко распространено во всем мире, и, по статистическим данным, особенно в странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни. Не случайно медики считают, что диабет является своего рода расплатой за неправильный образ жизни и неполноценное питание.

Заболеваемость диабетом отмечена среди всех групп населения независимо от социальных факторов. Диабетом страдает в среднем 2–4% населения земного шара. Так, в США смертность от этого заболевания занимает восьмое место по сравнению с остальными. Около 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, слепоты, атеросклероза конечностей, пиелонефрита, мочекаменной болезни – тех заболеваний, которые развиваются на фоне диабета.

Причины заболевания

Сахарный диабет является хроническим полиэтиологическим заболеванием. Основные характеристики – абсолютный и относительный недостаток инсулина, а также нарушение обмена веществ: углеводов с гипергликемией и гликозурией, катаболизм белка, жира. Уровень глюкозы в крови у больных диабетом натощак составляет более 7,2 ммоль/л, а при двухкратном исследовании – 18 мг%.

Этиология заболевания: наследственная предрасположенность, аутоиммунные и сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

К группе риска можно отнести также однояйцевых близнецов (если один с сахарным диабетом, другого обязательно обследуют), женщин, рожавших крупных детей.

По статистическим данным, около 25% больных сахарным диабетом имели указания на передачу его по наследству. В некоторых семьях заболевают практически все члены: родители, дети, братья, сестры, и т. д. У таких людей наблюдается врожденная неполноценность островкового аппарата поджелудочной железы.

Среди внешних факторов, вызывающих развитие данного заболевания, на первом месте – длительное переедание и избыточное употребление продуктов, богатых углеводами.

Нередко сахарный диабет сочетается с ожирением, что подтверждает гипотезу о вреде переедания, поскольку в основе любого ожирения лежит нарушение энергетического баланса, что бывает вызвано избыточным приемом пищи, которая не соответствует энергетическим затратам организма. Наиболее вредное действие производит переедание продуктов, насыщенных сахаристыми веществами.

Среди факторов, влияющих на развитие заболевания, немаловажную роль играют такие психические состояния, как испуг, страх, стресс, вызванный смертью близких или другими неприятностями, а также длительное психическое перенапряжение. Зачастую первые симптомы сахарного диабета возникают после острых психических травм. В таком случае бывает довольно сложно выявить первопричину болезни: либо это следствие психической травмы, либо заболевание протекало в скрытой форме. В послевоенные годы было отмечено резкое увеличение заболеваемости диабетом, ведь за годы войны люди пребывали в постоянном психическом напряжении, что обусловлено связью с определенным состоянием высших отделов нервной системы, а также с плохим питанием во время войны.

Вследствие перенесенных инфекций (ангины, гриппа и т. п.) происходит инфекционно-токсическое поражение островкового аппарата, что в дальнейшем приводит к заболеванию диабетом. Однако в данном случае нельзя исключать вероятность того, что недостаточность островкового аппарата протекала в скрытой форме.

Выявить с абсолютной точностью причину заболеваемости диабетом бывает достаточно сложно. В большинстве случаев удается определить причину только предположительно, иногда она остается невыясненной.

Патогенез заболевания

В патогенезе сахарного диабета центральное место занимает недостаточность бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что характеризуется недостаточной выработкой ими инсулина. Исследования позволили установить, что у больных диабетом наблюдаются такие изменения островков, как фиброз, гиалиноз, гидропическая дегенерация и др. Зачастую общее количество островков при диабете снижено.

Абсолютная недостаточность инсулина, то есть снижение уровня инсулина в крови, происходит вследствие нарушения его синтеза или секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность является, как правило, следствием снижения активности инсулина, что, в свою очередь, происходит в результате его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина – таких, как глюкагон, гормоны коры надпочечников, щитовидной железы, гормон роста и неэтерифицированные жирные кислоты. Данный вид инсулиновой недостаточности может быть вызван также изменением чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Оба вида инсулиновой недостаточности вызывают нарушения углеводного, жирового и белкового обменов. Понижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани. Затем усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, в результате развиваются гипергликемия, гликозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Нарушается процесс образования жиров, и усиливается их распад, что вызывает повышение в крови уровня кетоновых тел – ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты (ацетона). Происходит сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, что способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия и магния с мочой, а также нарушает функцию почек. Содержание щелочи в крови снижается до 25%, снижаются также буферные основания, наступает декомпенсированный ацидоз с понижением рН крови (до 7,2–7,0).

Вследствие липолиза происходит повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень, что приводит к повышенному образованию триглицеридов. Усиливается синтез холестерина, снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости организма различным инфекциям, другими словами, снижает иммунитет. Неполноценный синтез белка становится причиной развития диспротеинемии – заболевания, при котором происходит уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов. Вследствие полиурии организм утрачивает значительную часть жидкости, в результате развивается обезвоживание. Вместе с жидкостью организм катастрофически быстро теряет такие полезные вещества, как калий, хлориды, азот, фосфор, кальций.

У больных феохромоцитомой и токсическим зобом часто развивается сахарный диабет в связи с тем, что при данных заболеваниях длительно повышена продукция адреналина (при феохромоцитоме) и гормонов щитовидной железы (при токсических зобах). Развивается гипофизарно-панкреатический, адренало-панкреатический (корковый или мозговой), тиреогенопанкреатический диабет. При первичном действии экстрапанкреатических гормонов развивается диабет, связанный с вторичными стойкими изменениями островкового аппарата. В данном случае допускается и неполноценность бета-клеток островков.

При развитии сахарного диабета после нервного стресса допускаются два пути недостаточности островков: воздействие на них через прямые нервные пути от гипоталамуса к островкам или же через невросекреторные клетки гипоталамуса. Их секрет поступает к переднему его отделу по портальной системе гипофиза и повышает выработку соответствующих гормонов этой доли (гормона роста, тиреотропного гормона или АКТГ).

При панкреатите или раке поджелудочной железы развитие диабета связано с выключением большей части островков.

Течение и особенности сахарного диабета во многом зависят от возрастных факторов. У детей и молодых людей сахарный диабет развивается значительно реже, но заболевание зачастую протекает в тяжелой форме. Подобное явление обуславливается большой силой повреждающего агента при допустимой предсуществующей неполноценности бета-клеток, в связи с чем клетки утрачивают способность к морфологическому и функциональному восстановлению.

Долгое время вопрос о том, с чем связано возникающее при диабете нарушение углеводного обмена, оставался спорным. С одной стороны, утверждалось, что данное явление связано с недостаточным окислением углеводов (Минковский и др.), с другой – с повышенным сахарообразованием (Ноорден и др.). После введения глюкозы больным СД в тяжелой форме в крови не наблюдается увеличения уровня пировиноградной кислоты, между тем его увеличение происходит после введения инсулина. Таким образом, нарушение усвоения углеводов при диабете в основном на стадии выше образования пировиноградной кислоты. С увеличением сахара в крови у больных сахарным диабетом улучшается процесс усвоения организмом углеводов.

При диабете не только нарушается углеводный обмен, но и наблюдается повышенное образование углеводов из белков и, вероятно, жиров, что связано с нарушением усвоения тканями углеводов. В ответ на это и происходит их повышенное образование, что существенно увеличивает содержание сахара в крови и тканях, а также способствует усвоению углеводов. Повышение концентрации сахара в крови немного улучшает ассимиляцию углеводов, однако не способно поднять ее до нормального уровня. Вместе с тем данное явление приводит к дегенеративным изменениям в бета-клетках островков и провоцирует развитие диабета.

При сахарном диабете происходит изменение и других видов обмена. Распад белков идет быстрее, при этом понижается их синтез. Нарушение жирового обмена приводит к повышенному образованию кетоновых тел – ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот. Накопление этих кислот провоцирует токсикоз – кетоз. Нарушение водного обмена ведет к развитию гипергликемии и гликозурии, что вызывает дегидратацию и быструю потерю веса. Нарушение минерального обмена бывает при тяжелых формах сахарного диабета, при этом на фоне нейтрализации кислых продуктов происходит повышенное выделение натрия. Поскольку развивается деструкция клеток, калий начинает вырабатываться в больших количествах, но при этом протоплазмы клеток испытывают дефицит этого элемента. Обеднение калием тканей еще более усиливает тяжесть заболевания: ослабевает мышечная система, что в первую очередь сказывается на состоянии миокарда. В тяжелых случаях, особенно когда диабет сопровождается рвотой, развивается гипохлоремия.