Kitobni o'qish: «Клиническая аллергология»
УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АД – атопический дерматит
АКТГ – адренокортикотропный гормон
АО – ангионевротический отек
АПК – антигенпредставляющие клетки
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент
АР – аллергический ринит
АС – астматический статус
АСТ – аспарагиновая трансаминаза
БА – бронхиальная астма
в/в – внутривенно
ВИВЛ – вспомогательная искусственная вентиляция легких
в/м – внутримышечно
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ГК – глюкокортикоиды
ГКГС – главный комплекс гистосовместимости
ГКС – глюкокортикостероиды
ГМ-КСФ – гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор
ГНТ – гиперчувствительность немедленного типа
ГЭБ – гематоэнцефалический барьер
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИЛ – интерлейкин
КС – кортикостероиды
ЛБ – лекарственная болезнь
м-РНК – матричная РНК
НАО – наследственный ангионевротический отек
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
ОДН – острая дыхательная недостаточность
ОК – отек Квинке
ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии
ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 с
ОЦК – объем циркулирующей крови
ПАО – приобретенный ангионевротический отек
ПИТ – палата интенсивной терапии
п/к – подкожно
ПОС – пиковая (максимальная) объемная скорость выдоха
ПРЛС – прогнозируемые реакции на лекарственные средства
ПСВ – пиковая скорость выдоха
РБТЛ – реакция бласттрансформации лимфоцитов
САД – систолическое артериальное давление
СБ – сывороточная болезнь
СИМТ – системная иммуномодулирующая терапия
СИТ – специфическая иммунотерапия
СК – система комплемента
СКВ – системная красная волчанка
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
Т1/2 – период полувыведения
ТГК – топические глюкокортикоиды
УФ – ультрафиолет
УФА – ультрафиолет А
УФВ – ультрафиолет В
УФО – ультрафиолетовое облучение
ЦВД – центральное венозное давление
ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиограмма
FDA – Food and Drug Administration (Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США)
IgE – иммуноглобулин класса Е
IgG – иммуноглобулин класса G
IgJ – иммуноглобулин класса J
IgM – иммуноглобулин класса M
SRS-A – медленно действующая субстанция анафилаксии
ВВЕДЕНИЕ
Общие сведения об аллергии
Под аллергией понимают специфическую вторичную повышенную иммунную реакцию на аллерген, возникающую в сенсибилизированном организме и сопровождающуюся выделением медиаторов, повреждающих ткань.
Аллергические болезни (аллергозы) — группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на экзогенные аллергены. Эти заболевания – результат IgE-опосредованного выделения медиаторов из сенсибилизированных базофилов и тучных клеток при контакте с соответствующим антигеном (аллергеном). Связанные с этим нарушения включают анафилаксию, аллергический ринит, крапивницу, бронхиальную астму и экзематозный (атонический) дерматит. Атопическая аллергия предполагает семейную тенденцию к развитию этих нарушений изолированно или в комбинации.
Патофизиология аллергии
Иммуноглобулин класса Е (IgЕ) связывается мембраной тучных клеток и базофилов через высокоаффинные рецепторы. Перекрестное связывание IgE антигеном ведет к клеточной активации с последующим высвобождением накопленных и вновь синтезированных медиаторов. Последние включают гистамин, простагландины, лейкотриены (С4,D4 и Е4), известные как медленно действующая субстанция анафилаксии (SRS-A), кислые гидролазы, нейтральные протеазы, протеогликаны и цитокины. Медиаторы вовлечены во многие патофизиологические процессы, связанные с реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), такие как вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, хемотаксис нейтрофилов и других клеток воспаления.
Клинические проявления каждой аллергической реакции в большой степени зависят от локализации и времени высвобождения выделенного медиатора.
Р. Кук в 1930 г. все аллергические реакции разделил на два типа: аллергические реакции немедленного типа (или повышенная чувствительность немедленного типа) и аллергические реакции замедленного типа (повышенная чувствительность замедленного типа). Реакции немедленного типа развиваются в течение 15 – 20 мин, замедленного типа – через 1 – 2 сут.
Патогенез аллергических реакций изучен на сегодняшний день достаточно полно и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. В любом случае в ткани шокового органа, или органа-мишени, которым может быть кожа, бронхи, ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и т. д., появляются признаки аллергического воспаления. Центральная роль в реализации этих иммунопатологических реакций принадлежит IgE, связывание которого с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).
Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия наиболее часто развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25 %). Кроме того, высока в настоящее время частота развития латексной аллергии.
Клиническая картина, классификация и диагностика аллергии
С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза аллергические реакции можно подразделить на:
1) легкие – аллергический ринит (круглогодичный или сезонный), аллергический конъюнктивит (круглогодичный или сезонный), крапивница;
2) средней тяжести и тяжелые – генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок.
Наибольшую настороженность при оказании медицинской помощи на догоспитальном этапе должны вызывать прогностически неблагоприятные случаи развития у пациентов жизнеугрожающих состояний: тяжелый приступ астмы (status asthmaticus), анафилаксия, отек Квинке в области гортани, острый стеноз гортани.
Особенности клинической картины различных аллергических реакций представлены в табл. 1.
Таблица 1
Виды и клинические проявления острых аллергозов
При анализе клинической картины аллергической реакции врач должен получить ответы на следующие вопросы:
1. Были ли в анамнезе аллергические реакции?
Сбор аллергологического анамнеза всегда необходим перед проведением любой лекарственной терапии (в т. ч. глюкокортикоидами и антигистаминными средствами).
2. Что их вызывало?
Возможна перекрестная аллергия (например, на пенициллины и цефалоспорины).
3. Чем они проявлялись?
Анамнестические данные сравниваются с данными, полученными при осмотре.
4. Что предшествовало возникновению реакции в этот раз (продукты питания, лекарственные средства, укусы насекомых и т. п.)?
Необходимо выявить возможный аллерген и путь его попадания в организм.
ЛИТЕРАТУРА
Иммунология и аллергология (цветной атлас): учебное пособие для студентов медицинских вузов / под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова, А. В. Караулова. – М.: Практическая медицина, 2006. – 288 с.
Клиническая аллергология / под ред. Р. М. Хаитова. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.
Клиническая иммунология и аллергология / под ред. Г. Лолора-мл., Т. Фишера, Д. Адельмана; пер. с англ. – М.: Практика, 2000. – 806 с.
Хаитов Р. М. Иммунология: учебник. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 320 с.
Хаитов P. M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология: учебник. – М.: Медицина, 2000. – 432 с.
Ярилин А. А. Основы иммунологии: учебник. – М.: Медицина, 1999. – 608 с.
Глава 1
АНАФИЛАКТОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
Анафилактоидная реакция – это клиническое проявление системной аллергической реакции немедленного типа. Реакцию можно условно разделить на три этапа:
1) связывание антигена, по крайней мере, с двумя молекулами IgE на мембране тучной клетки или базофила и активация этих клеток;
2) выброс активированными тучными клетками и базофилами медиаторов;
3) действие медиаторов на сосудистую стенку, систему свертывания крови, активация эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов.
Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием антигена с антителом, а с разными веществами, например анафилатоксинами С3а,С5а. Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.
По мнению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), использование терминов «анафилактоидная» и «анафилаксия» является наиболее правомерным в клинической практике.
Атопические заболевания повышают риск анафилактоидных реакций. У некоторых больных анафилактоидные реакции развиваются только в том случае, когда не позднее чем через 3 ч после контакта с антигеном происходит физическая нагрузка. Самые частые причины анафилактоидных реакций – лекарственные средства и яды насекомых. У больных атопическими заболеваниями и у здоровых людей они вызывают анафилактоидные реакции одинаково часто. Наследственная предрасположенность к этим реакциям отсутствует.
1.1. Этиология и патогенез
Этиология. К основным веществам, вызывающим анафилактоидные реакции, относятся:
Пищевые продукты. Яичный белок, молоко, моллюски, семена кунжута, соя, грецкий орех, лесной орех, картофель, гречиха, семя хлопка, палтус, лосось, треска, манго, свекла, шоколад, настой ромашки, апельсины, мандарины, горчица, арахис, пищевой краситель тартразин, соли бензойной кислоты.
Гормональные средства. Инсулин, гормоны гипофиза животного происхождения, адренокортикотропный гормон (АКТГ), вазопрессин, гормоны паращитовидных желез животного происхождения, эстрадиол.
Диагностические препараты. Рентгеноконтрастные средства, сульфобромофталеин, бензилпенициллоил-полилизин.
Препараты из лошадиной сыворотки. Противостолбнячная сыворотка, противодифтерийная сыворотка, антирабическая сыворотка, противоядные сыворотки, антилимфоцитарный иммуноглобулин.
Местные анестетики. Тетракаин, лидокаин, прокаин.
Экстракты аллергенов. Амброзия, плесневые грибы, эпидермис животных.
Препараты крови. Иммуномодуляторы, моноклональные антитела, интерлейкин-2, молграмостим, интерфероны альфа, бета, гамма. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
Антимикробные средства. Пенициллины, цефалоспорины, бацитрацин, неомицин, полимиксин В, тетрациклин, хлорамфеникол, канамицин, стрептомицин, ванкомицин, амфотерицин В, сульфаниламиды, пентамидин.
Полисахариды. Декстран, гуммиарабик.
Ферментные препараты. Трипсин, химотрипсин, пенициллиназа, аспарагиназа, химопапаин.
Лекарственные средства. Тиопентал натрия, аргинин, опиоиды, тубокурарин, витамины, гепарин, протамина сульфат.
Латекс.
Яд и слюна животных. Перепончатокрылые, змеи, слепни, триатомовые клопы.
Патогенез. Медиаторы, высвобождающиеся при активизации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, ЖКТ и коже.
Гистамин вызывает:
– сокращение гладких мышц бронхов;
– отек слизистой дыхательных путей;
– увеличение выработки слизи в дыхательных путях, способствующее их обструкции;
– сокращение гладких мышц ЖКТ (тенезмы, рвота, понос);
– снижение тонуса сосудов и увеличение их проницаемости;
– эритема, крапивница, отек Квинке, обусловленные повышением сосудистой проницаемости;
– снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) из-за уменьшения венозного возврата.
Лейкотриены вызывают:
– спазм гладких мышц бронхов;
– усиливают действие гистамина на органы-мишени.
Калликреин, выделяемый базофилами, участвует в образовании кининов, которые повышают проницаемость сосудов и снижают артериальное давление.
Фактор активации тромбоцитов стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина. Они, в свою очередь, вызывают спазм гладких мышц и повышают проницаемость сосудов.
Простагландины повышают тонус гладких мышц и проницаемость сосудов.
Bepul matn qismi tugad.
