Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя

Глава вторая
Что мы подразумеваем под тревожностью?

И хотя тревожность признается самым распространенным психологическим явлением нашего времени… единого определения для нее до сих пор нет и сдвигов в уточнении ее параметров до сих пор почти не наблюдается.

Пол Хок, президент Американской психопатологической ассоциации, вступительная речь на первой в истории научной конференции, посвященной тревожности (1949)

Наш век называют эпохой тревожности и ученые, и обычные люди… [но] можем ли мы, положа руку на сердце, утверждать, что наше понимание тревожности растет прямо пропорционально огромному массиву исследовательских работ или что мы хотя бы приближаемся к этому пониманию?

Похоже, что нет.

Природа тревожности. Обзор 13 многомерных анализов, охватывающих 814 переменных (The nature of anxiety: a review of thirteen (multivariate analyses comprising 814 variables// Psychiatric Reports, декабрь 1958 г.)

Постичь тревогу непросто.

Зигмунд Фрейд. Проблема тревоги (1926)

16 февраля 1948 г. в 15 часов 45 минут мой прадед Честер Хэнфорд, незадолго до того после 20-летней службы снявший с себя полномочия гарвардского декана, чтобы освободить время для научно-педагогической деятельности (он преподавал управление, «конкретно – местное и муниципальное управление», любил он уточнять), был помещен в больницу Маклина с предварительным диагнозом «психоневроз» и «психогенная депрессия». Пятидесятишестилетний Честер жаловался на бессонницу, «тревогу и напряженность» и «страх перед будущим». Охарактеризованный главврачом как «человек ответственный и обычно очень исполнительный», Честер уже пять месяцев пребывал в состоянии «высокой степени тревожности». Накануне госпитализации он сообщил жене, что хочет свести счеты с жизнью.

Тридцать один год спустя, 3 октября 1979 г., в половине девятого утра мои родители, обеспокоенные появлением у меня, тогда 10-летнего пятиклассника, все новых и новых нервных тиков и поведенческих странностей (вдобавок к уже имеющейся навязчивой боязни микробов, острой сепарационной тревожности и страху тошноты), привезли меня в ту же психиатрическую клинику на обследование. Консилиум (психиатр, психолог, социальный работник и несколько интернов, наблюдавших через зеркальное стекло, как меня опрашивают и проводят тест Роршаха) диагностировал у меня «фобический невроз» и «сверхтревожное расстройство детского возраста», а также заключил, что при отсутствии надлежащего лечения имеется значительный риск развития «тревожного невроза» и «невротической депрессии» по мере взросления.

Через 25 лет после этого обследования, 13 апреля 2004 г., в два часа дня я, уже 34-летний старший редактор журнала The Atlantic, изнывая от ужаса перед выходом первой своей книги, сам обратился в знаменитый Центр изучения тревожности и сопутствующих расстройств при Бостонском университете. После многочасовой беседы с психологом и двумя аспирантами и выполнения многостраничных тестов (в том числе, как я узнал позже, «Шкалы депрессии, тревожности, стресса», «Шкалы тревожности межличностного взаимодействия», Пенсильванского опросника на уровень беспокойства и «Индекса тревожной чувствительности») мне выдали основной диагноз «паническое расстройство в сочетании с агорафобией» и дополнительные диагнозы «специфическая фобия» и «социофобия». Кроме того, медики отметили, что результаты моих тестов показали «средний уровень депрессии», «высокий уровень тревожности» и «высокий уровень беспокойства».

Почему такой разброс в диагнозах? Неужели настолько изменился с 1979 по 2004 г. сам характер моей тревожности? Почему у меня и прадеда оказались разные диагнозы (ведь, судя по медицинской карте Честера Хэнфорда, общая картина жалоб поразительно совпадает с моей)? И вправду ли так существенна разница между моим «высоким уровнем тревожности» и мучившей прадеда «тревогой и напряженностью» в совокупности со «страхом перед будущим»? В конце концов, кто (кроме разве что самых благополучных или, наоборот, закоренелых социопатов) не испытывает «страх перед будущим» или «тревогу и напряженность»? Что отличает (если отличает) таких, как мы с прадедом, обладателей официальных диагнозов от тревожащихся «в пределах нормы»? Разве не все мы, обреченные современным капиталистическим обществом на вечную гонку – да и просто потому, что мы живые, потому, что живем под дамокловым мечом природных капризов и катаклизмов, чужой ярости, неизбежной смерти, – в какой-то степени «психоневротики»?

Формально – нет. Никого из нас так уже не назовешь. Диагноз, поставленный Честеру Хэнфорду в 1948 г., к 1980 г. перестал существовать. Равно как и диагноз, полученный мной в 1979 г.

В 1948 г. Американская психиатрическая ассоциация обозначала термином «психоневроз» явление, которое после выхода в 1968 г. второго издания психиатрической библии DSM-II («Руководство по диагностике и статистическому учету психических расстройств») официально диагностировалось как просто «невроз», а после выхода третьего издания (DSM-III) в 1980 г. превратилось в «тревожное расстройство»^[26].

Эволюция терминологии важна, поскольку вместе с названиями за эти годы изменились и определения, а значит, и симптомы, частота возникновения, предполагаемые причины, культурный контекст и рекомендуемое лечение такого диагноза. Разновидность неприятной эмоции, которую 2500 лет назад связывали с разливом melaina chole («черной желчи» на древнегреческом), на протяжении этих тысячелетий именовали (иногда одновременно) меланхолией, тоской, ипохондрией, истерией, хандрой, сплином, неврастенией, неврозом, психоневрозом, депрессией, фобией, тревогой и тревожным расстройством, не говоря уже о таких обиходных терминах, как паника, беспокойство, боязнь, испуг, дурное предчувствие, нервы, нервозность, мандраж, настороженность, трепет, мурашки, нервная дрожь, одержимость, стресс и старый добрый страх. И это только в английском языке, где слово «тревога» (anxiety) почти не встречалось в стандартных учебниках по психологии и медицине до 1930‑х гг., когда им стали переводить немецкий «страх» (Angst), описанный в трудах Зигмунда Фрейда^[27].

Отсюда вопрос: что именно мы подразумеваем под тревогой?

Ответ не так уж очевиден, точнее, зависит от отвечающего. Сёрен Кьеркегор в середине XIX в. рассматривал тревожность (angst по-датски) как духовно-философскую проблему, смутное, но неотвязное беспокойство без видимой объективной причины^[28]. Карл Ясперс, немецкий философ и психиатр, в своем фундаментальном труде 1913 г. «Общая психопатология» писал, что тревога «обычно бывает связана с сильным чувством беспокойства… чувства, будто… какое-то дело осталось неоконченным или нужно что-то найти или выяснить^[29]. Гарри Стэк Салливан, один из выдающихся американских психиатров первой половины XX в., называл тревогой «ощущение, возникающее при угрозе нашей самооценке». Роберт Джей Лифтон, один из самых влиятельных психиатров второй половины XX в., определяет тревогу в схожих терминах: «опасение, порождаемое угрозой жизнеспособности личности или, в более суровом случае, предчувствием распада личности»^{29}. Рейнгольд Нибур, теолог времен холодной войны, видел в тревоге религиозное содержание: «внутреннюю предпосылку греха… состояние внутреннего искушения»^{30}. В свою очередь, многие врачи, начиная с Гиппократа (IV в. до н. э.) и Галена (II в.), доказывали, что клиническая тревожность – это сугубо медицинское состояние, органическая болезнь с биологическими причинами, такими же (или почти такими же) явными, как у воспаления горла или диабета.

Затем идут те, кто считает бесполезным рассматривать тревогу как научное понятие: по их мнению, сам термин – лишь расплывчатая метафора, пытающаяся охватить целый спектр человеческих переживаний, не поддающихся описанию одним-единственным словом. В 1949 г. президент Американской психиатрической ассоциации открыл первую в истории научную конференцию, посвященную тревожности, признанием: всем известно, что тревожность – «самое распространенное психологическое явление нашего времени»^{31}, однако мы никак не можем договориться, что под ней понимать и как ее измерить. Пятнадцать лет спустя на ежегодной конференции Американской психиатрической ассоциации выдающийся психолог Теодор Сарбин предложил изъять слово «тревога» из медицинской терминологии. «Субъективный и часто употребляемый термин "тревога" изжил себя», – заявил он^{32}. (Разумеется, после этого термин стал использоваться еще чаще.) Наш современник, гарвардский психолог Джером Каган, ведущий мировой специалист по тревожности как свойству темперамента, доказывает, что, описывая одним и тем же словом «тревога» «ощущения (учащенное сердцебиение или напряжение в мышцах перед общением с незнакомой компанией), семантическое описание (рассказ о беспокойстве, возникающем при встречах с незнакомцами), поведенческие проявления (напряженную мимику в ситуации общения), состояния мозга (активацию миндалевидного тела при виде чужого сердитого лица) и хроническое беспокойство (общее тревожное расстройство), специалисты препятствуют прогрессу медицины»^{33}.

О каком научном или терапевтическом прогрессе может идти речь, если мы не сумели договориться о терминологии?

Даже Зигмунд Фрейд, основоположник современного представления о неврозе, человек, для которого тревога была одним из ключевых фундаментальных понятий теории психопатологии (если не единственным), неоднократно противоречил самому себе в процессе разработки этой теории. Поначалу он говорил, что тревогу вызывает сублимация сексуальных порывов (подавленное либидо, писал он^{34}, превращается в тревогу, «как вино в уксус»)^[30]. Позже он доказывал, что тревога произрастает из бессознательных психических конфликтов^[31]. На закате жизни Фрейд писал в «Проблеме тревоги»: «Нам должно быть стыдно, что после стольких усилий мы так и не пришли к пониманию азов»^{35}.

Если уж сам Фрейд, крестный отец тревожности, не мог дать точное определение этому понятию, мне-то как быть?

Страх обостряет чувства. Тревога их парализует.

Курт Гольдштейн. Организм. Холистический подход к биологии (The Organism: A Holistic Approach to Biology, 1939)

Стандартные словарные определения представляют страх («неприятное чувство, вызываемое ощущением исходящей от кого-либо или чего-либо опасности, угрозы или вероятности причинить боль») и тревогу («ощущение беспокойства, нервозности и неуюта, как правило, по отношению к событию или явлению с неопределенным исходом») почти синонимами. Однако по Фрейду, если у страха (Furcht по-немецки) имеется конкретный объект – преследующий вас лев; вражеский стрелок, который держит вас на мушке в бою, или хотя бы осознание последствий упущенного момента для решающего броска на последних секундах отборочного баскетбольного матча, – то у тревоги (Angst) ничего подобного нет. При таком раскладе оправданный страх полезен, тогда как тревога, зачастую «иррациональная» или «беспочвенная», – ни в малейшей степени^[32].

«Когда мать, обнаружив у своего малыша прыщик или повышение температуры, боится, что ее ребенок из-за этого умрет, мы говорим о тревожности; но если мать боится смерти ребенка, который серьезно заболел, мы называем такую реакцию страхом, – писала Карен Хорни в 1937 г. – Если кто-то постоянно пугается высоты или не решается вступить в дискуссию на знакомую ему тему, мы говорим о тревожности; если же человек боится, заблудившись в горах во время грозы, речь пойдет о страхе^[33]. (Далее Хорни еще уточняет разницу, объясняя, что страх мы осознаем всегда, а тревожиться можем, сами того не осознавая.)

В дальнейших своих работах Фрейд перешел от дихотомии страх – тревога к различению «нормальной тревоги» (тревога по поводу действительной угрозы может быть продуктивной) и «невротической тревоги» (вызываемой неразрешенными сексуальными проблемами или внутренними психическими конфликтами, патологической и контрпродуктивной).

Как тогда классифицировать мои фобии, беспокойство и общую нервозность? «Невротическая» у меня тревожность? Или «нормальная»? Какая разница между «нормальной» тревогой и тревожностью как медицинской проблемой? Что отличает приемлемую и даже полезную нервозность, которую чувствует, например, студент-юрист перед квалификационным экзаменом или юный отбивающий Малой лиги перед тем, как встать на позицию, от угнетающих когнитивных и физических симптомокомплексов тревожных расстройств, как их определяет современная психиатрия с 1980 г., панического расстройства, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), специфической фобии, обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), социального тревожного расстройства, агорафобии и генерализованного тревожного расстройства?

Различия между «нормальным» и «клиническим», а также между разными клиническими синдромами почти все, кто трудится в обширной области охраны психического здоровья, проводят на основании «Руководства по диагностике и статистическому учету психических расстройств», выпускаемого Американской психиатрической ассоциацией (в последней на данный момент, недавно выпущенной пятой редакции, DSM – V). «Руководство» содержит определения сотен психических расстройств, классифицирует их по типу; в подробностях, иногда до нелепого точных, иногда словно взятых наобум, перечисляет симптомы (сколько, как часто, с какой остротой), которые должен испытывать больной для получения официального психиатрического диагноза. Все это создает видимость научного подхода к диагностированию тревожного расстройства. Однако в действительности здесь присутствует большая доля субъективности (и со стороны больных, описывающих симптомы, и со стороны врачей, их интерпретирующих). Исследования по использованию DSM – II показали, что одному и тому же больному два психиатра ставили одинаковый диагноз по той редакции «Руководства» лишь в 32–42 % случаев^{36}. С тех пор уровень согласованности вырос, однако диагностика многих психических расстройств по-прежнему, вопреки всем попыткам доказать обратное, остается скорее искусством, чем наукой^[34].

Возьмем, например, связь между клинической тревожностью и клинической депрессией. Определенные формы клинической тревожности (особенно генерализованное тревожное расстройство) обладают ощутимым сходством с клинической депрессией: и депрессия, и тревожность характеризуются повышенным уровнем стрессового гормона кортизола и имеют общие нейроанатомические черты, в частности усыхание гиппокампа и других частей мозга. У них общие генетические корни – в первую очередь это касается генов, связанных с выработкой таких нейромедиаторов, как серотонин и дофамин. (Некоторые генетики утверждают, что не видят в этом отношении никаких различий между клинической депрессией и генерализованным тревожным расстройством.) Кроме того, тревожность и депрессию объединяют низкая самооценка и отсутствие веры в себя. (Ощущение, что ты не хозяин сам себе, одинаково присуще и тревожности, и депрессии.) Помимо этого многочисленные исследования показывают, что стресс – не важно, связанный с проблемами на работе, с разводом, потерей близкого человека или военной психотравмой, – в массе случаев приводит не только к тревожным расстройствам и к депрессии, но и к гипертонии, диабету и другим нарушениям здоровья.

Если тревожные расстройства и депрессия так похожи, зачем вообще их различать? В принципе, в прошлые несколько тысяч лет их и не различали: врачи и тревогу, и депрессию называли общим термином «меланхолия» или «истерия^[35]. Среди симптомов, которыми Гиппократ в IV в. до н. э. характеризовал melaina chole, есть связанные в нашем современном понимании и с депрессией («печаль», «уныние», «склонность к самоубийству»), и с тревожностью («продолжительный страх»). В 1621 г. Роберт Бертон в «Анатомии меланхолии»^{37} с медицинской точностью, которая находит подтверждение и в современных исследованиях, называл тревогу по отношению к печали «сестрой, fidus Achates [верным оруженосцем] и неизменным спутником, пособником и основным устроителем этой напасти; одновременно и источником и симптомом»^[36]. И это действительно так, по опыту говорю: сильная тревожность очень угнетает. Тревожность мешает взаимоотношениям, не дает заниматься делами, ограничивает жизнь и сужает возможности.

Граница между комплексом расстройств, который Американская психиатрическая ассоциация называет «депрессией», и комплексом расстройств, который она называет «тревожными», – равно как и граница между психическим здоровьем и нездоровьем – предмет не только научный, но и культурно-политический (и маркетинговый). Стоит «Руководству» расширить или сузить рамки того или иного психического расстройства, результат незамедлительно сказывается на всем – от страховых выплат до прибылей фармацевтических компаний, а также карьерных перспектив терапевтов разных специализаций и областей. Немало психиатров и обличителей фармацевтической промышленности утверждают, что тревожных расстройств вовсе не существует в природе, это выдумка производителей лекарств для отъема денег у пациентов и страховых компаний. Такие диагнозы, как «социальное тревожное расстройство» или «общее тревожное расстройство», по утверждению этих обличителей, превращают нормальные человеческие эмоции в патологию, болезнь, на лечении которой можно нагреть руки. «Не позволяйте ставить на своей жизни такие клейма, как клиническая депрессия, биполярное или тревожное расстройство», – говорит Питер Бреггин^{38}, психиатр с гарвардским дипломом, ставший непримиримым противником фармацевтической промышленности.

Как обладатель части этих диагнозов, могу сказать, что угнетенное состояние, которое они вызывают, точно не выдумка. Тревожность, временами сильно ограничивающая мою жизнь, – самая настоящая. Но непременно ли мои нервные симптомы означают болезнь, психическое расстройство, как внушают нам «Руководство» и фармацевтические компании? Может, моя тревожность – нормальный человеческий эмоциональный отклик на жизненные обстоятельства, пусть чуть более острый, чем у других? Где она, грань между «нормой» и «клиникой»?

Следовало бы ожидать, что к нынешнему времени наука успеет добиться большей точности и объективности в различиях между нормальной и клинической тревожностью. В какой-то степени действительно успела. Нейробиологи при помощи функциональной МРТ, позволяющей отслеживать мыслительную деятельность в реальном времени путем измерения притока насыщенной кислородом крови к разным участкам мозга, проводят сотни исследований, демонстрирующих связь между теми или иными субъективными переживаниями и определенными видами физиологической активности, отражающейся на томограмме. Например, острая тревога на томограммах фМРТ обычно видна как повышенная активность в миндалевидном теле – крошечном органе, скрытом в недрах височных долей у самого основания черепа. Ослабление тревоги связано с уменьшением активности в миндалевидном теле и повышением активности в лобном отделе коры головного мозга^[37].

С учетом вышеизложенного, казалось бы, вот он точный способ идентифицировать тревогу и измерить ее уровень примерно как на рентгене, то есть отличить нормальную тревожность от клинической, как на рентгеновском снимке хирург отличает перелом от растяжения.

Однако это не так. У некоторых людей физиологические признаки тревоги проявляются во всей красе (миндалевидное тело в ответ на стрессовые стимулы расцветает на томограмме всеми красками), но кто возьмется утверждать, что тревога эта не надуманная? Более того, мозг человека, возбужденного просмотром порнофильма, окрашивается на снимке почти так же, как при испуге^{39}. В обоих случаях активируются те же взаимосвязанные участки мозга: миндалевидное тело, островковая кора и передняя поясная кора. Положите перед исследователем две томограммы, не сообщая обстоятельства, в которых они делались, и он вряд ли определит, на каком из них отражена реакция испуга, а на каком – сексуальное возбуждение.

Если рентгеновский снимок показывает сломанное бедро, диагнозом – даже если пациент почему-либо не испытывает боли – все равно будет перелом. Если фМРТ показывает усиленную активность в миндалевидном теле и подкорковых ядрах, а пациент не испытывает тревоги, диагноз… Диагноза не будет.

В том, что касается распознавания опасности и отклика на нее, мозг [позвоночных] не особенно изменился. В эмоциональном отношении мы недалеко ушли от ящерицы.

Джозеф Леду. Эмоциональный мозг (The Emotional Brain, 1966)

К «животным моделям» эмоций исследователи обращались со времен Аристотеля. Поскольку поведение, генетика и нейробиология крысы или шимпанзе достаточно близки к человеческой, ученые ежегодно проводят тысячи экспериментов на животных, рассчитывая найти в них полезные аналогии. Чарльз Дарвин отмечал в своем труде «Выражение эмоций у человека и животных» (Expression of the Emotions in Man and Animals, 1872), что реакция испуга у разных видов практически универсальна: все млекопитающие, включая человека, демонстрируют страх явно и неприкрыто. Заметив опасность, крысы, как и люди, инстинктивно убегают, замирают или испражняются^[38]. Крыса с врожденной «тревожностью» при угрожающем воздействии дрожит, избегает открытых пространств, предпочитает знакомые места, застывает столбом при встрече с потенциальной угрозой и издает ультразвуковые сигналы, призывая на помощь. Люди ультразвуковых сигналов не издают, однако, нервничая, мы точно так же дрожим, избегаем незнакомых ситуаций и межличностных контактов, предпочитая держаться ближе к дому. (Некоторые агорафобы и вовсе за порог не выходят.) Крысы, у которых удалено миндалевидное тело (или у которых вследствие направленных генетических изменений нарушена его функция), не способны демонстрировать страх. То же самое относится и к людям с нарушенной функцией миндалевидного тела^{40}. (Исследователи Университета Айовы уже не первый год наблюдают женщину, в материалах фигурирующую как С. М., у которой функция миндалевидного тела нарушена вследствие редкой болезни и которая в результате не испытывает страха.) Более того, в обстановке постоянного стресса у животных развиваются те же болезни психогенного происхождения, что и у человека, – повышенное давление, сердечно-сосудистые заболевания, язвы и т. д.

«У всех или почти у всех животных или даже у птиц, – писал Дарвин, – ужас вызывает дрожь тела. Кожа бледнеет, выступает пот, и волосы становятся дыбом. Выделения пищеварительного канала и почек усиливаются, и опорожнение происходит непроизвольно вследствие ослабления сфинктеров, что, как известно, бывает и у человека и что мне случалось наблюдать у рогатого скота, собак, кошек и обезьян. Дыхание учащается, сердце бьется ускоренно, бурно и сильно… Умственные способности заметно нарушаются. Вскоре наступает полный упадок сил и даже потеря сознания^[39].

Дарвин подчеркивал эволюционно-адаптивный характер этой автоматической реакции на угрозу. Организм, подобным образом откликающийся на опасность, физиологически запрограммированный на борьбу, бегство или потерю сознания, имеет больше шансов на выживание и воспроизводство, чем не запрограммированный. В 1915 г. Уолтер Кеннон, руководитель физиологического отделения Гарвардской медицинской школы, предложил применительно к дарвиновской идее «тревожной реакции» термин «борьба или бегство». Кеннон впервые в результате систематических наблюдений зафиксировал, как при включении реакции «борьбы или бегства» периферические кровеносные сосуды сокращаются, направляя кровь от конечностей к скелетным мышцам, которые будут задействованы в драке или при беге. (Именно поэтому при испуге человек бледнеет.) Дыхание учащается и становится глубже, чтобы кровь лучше снабжалась кислородом. Печень усиливает выработку глюкозы, обеспечивая дополнительной энергией мышцы и органы. Зрачки расширяются, обостряется слух для более точной оценки ситуации. Происходит отток крови от пищеварительного тракта, и пищеварительные процессы останавливаются, слюнные железы замедляют работу (поэтому от тревоги у нас пересыхает во рту), возникают позывы к опорожнению кишечника, мочевого пузыря или к рвоте – избавление от отходов жизнедеятельности позволяет внутренним системам организма сосредоточиться на куда более насущных, чем пищеварение, задачах выживания. В своей книге 1915 г. «Физиологические изменения при боли, голоде, страхе и гневе» (Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage) Кеннон проиллюстрировал парой примеров, какие химические изменения происходят в организме при той или иной эмоции. В ходе одного из экспериментов он сравнивал анализ мочи, взятой у девяти студентов колледжа после трудного экзамена и после легкого: после трудного экзамена сахар в моче обнаружился у четверых из девяти испытуемых, после легкого – только у одного. В ходе другого эксперимента Кеннон взял на анализ мочу футболистов гарвардской команды после «напряженного финального матча» 1913 г. и нашел явные следы сахара в 12 образцах из 25^{41}.

Физиологическая реакция, приводящая к потере сознания, отличается от реакции, готовящей организм к борьбе или бегству, однако и она носит адаптивный характер: животное, реагирующее на кровоточащие раны резким понижением кровяного давления, теряет меньше крови. Кроме того, потеря сознания – непроизвольный способ прикинуться мертвым, что в определенных обстоятельствах может сыграть для животного защитную роль^[40].

Когда реакция «борьбы или бегства» включается должным образом, в ответ на реальную физическую опасность, она повышает шансы животного на выживание. Но что будет, если реакция включится неоправданно? Физиологическая реакция испуга при отсутствии реальной угрозы (или несоразмерности угрозе) может обернуться патологической тревогой, сбитым эволюционным импульсом. Психолог и философ Уильям Джеймс предполагал, что причиной острой тревожности и того, что мы сегодня называем паническими атаками, может быть современность как таковая – неуместность первобытных реакций «борьбы или бегства» в условиях современной цивилизации. «Эволюция от животного к человеку определяется, по существу, тем, что со временем поводов для страха становится все меньше, – отмечал Джеймс в 1884 г.^{42} – Цивилизация, в частности, наконец подарила большим массам народа возможность за весь период жизни от колыбели до могилы ни разу не испытать подлинного страха^[41].

В современных условиях предпосылки для страха, который Джеймс называл «подлинным» (как в первобытной природе), то есть когда приходится удирать от саблезубого тигра или столкнуться с враждебным племенем, относительно редки, по крайней мере в обычных обстоятельствах. Сегодняшние триггеры физиологической реакции «борьбы или бегства» – неодобрительный взгляд начальства, загадочное письмо жене от ее бывшего, поступление в колледж, экономические неурядицы, постоянная террористическая угроза, резкое сокращение пенсионных накоплений – это не те опасности, для которых изначально вырабатывалась данная реакция. Но поскольку экстренный биологический отклик все равно включается, особенно у клинически тревожных, мы маринуемся в соку стрессовых гормонов, что пагубно сказывается на здоровье. Потому что независимо от того, находитесь вы в плену невротической тревоги или реагируете на подлинную опасность вроде ограбления или пожара, с анатомической точки зрения отклик вашей нервной системы будет примерно одинаковым. Гипоталамус – небольшой отдел мозга, расположенный сразу над стволовой его частью, – вырабатывает гормон кортиколиберин (КРГ), который, в свою очередь, побуждает гипофиз – крошечный, не больше горошины орган в основании гипоталамуса – к выбросу адренокортикотропного гормона (АКТГ), и тот, попадая в почки, командует надпочечникам выбросить в кровь адреналин (также известный как норэпинэфрин) и кортизол, которые обеспечивают поступление в кровь большего объема глюкозы, что повышает частоту дыхания и сердцебиения и вызывает общее возбуждение, полезное в случае настоящей опасности и превращающееся в пытку в случае панической атаки или хронического беспокойства. Согласно обширному корпусу данных, продолжительное повышение уровня кортизола влечет за собой целый ряд нежелательных последствий для здоровья: от повышенного давления до сбоев иммунной системы и усыхания гиппокампа, – участка мозга, играющего важную роль в запоминании. Вызванная в нужный момент физиологическая тревожная реакция может сохранить вам жизнь, но вызываемая слишком часто или внеурочно она может с таким же успехом оборвать жизнь раньше срока.

У людей, как и у животных, реакция испуга легко превращается в условный рефлекс: мы начинаем ассоциировать объективно безобидные предметы или ситуации с реальной угрозой. В 1920 г. психолог Джон Уотсон в ходе знаменитого эксперимента выработал с помощью классического условного рефлекса фобическую тревожность у 11-месячного малыша, которого он звал Крошка Альберт. Раз за разом совмещая громкий звук, вызывающий у ребенка плач и дрожь, с демонстрацией белой крысы («нейтрального стимула»), он добился острой реакции испуга у мальчика при демонстрации одной только крысы, без звукового сопровождения. (До выработки условного рефлекса малыш спокойно играл с крысой на кровати.) Вскоре у ребенка развился фобический страх не только перед крысами, но и перед другими мелкими пушистыми зверьками, а также фобия в отношении белых бород. (Крошка Альберт приходил в ужас при виде Санта-Клауса.) Фобия Крошки Альберта послужила для Уотсона подтверждением могущества классического условного рефлекса. Первые бихевиористы сводили фобическую тревожность у животных и людей к простому условно-рефлекторному страху – а значит, утверждали они, клиническая тревожность представляла собой приобретенную реакцию^[42].

Для биолога-эволюциониста тревога – атавистическая реакция испуга, заложенный в нас животный инстинкт, включающийся не вовремя или невпопад. В представлении бихевиориста тревога – это приобретенная реакция, выработанная, как реакция слюноотделения у собаки Павлова при звуке колокольчика, посредством простого условного рефлекса. И те и другие считают тревогу скорее животным свойством, чем человеческим. «Вопреки представлениям некоторых гуманистов я не склонен считать эмоции исключительно человеческой чертой, – пишет нейробиолог Джозеф Леду. – Определенные системы мозга, отвечающие за эмоции, одинаковы по сути… у млекопитающих, рептилий и птиц, а возможно, даже земноводных и рыб»^{43}.

Однако является ли эта инстинктивная, машинальная реакция, которую демонстрирует мышь при виде кошки (или при звуке колокольчика, ассоциируемого с испугом) или которую демонстрировал Крошка Альберт, приученный бояться крысы, той же самой тревогой, которую чувствую я, садясь в самолет, переживая за семейные финансы или разглядывая подозрительную родинку на руке?