«Мозг, исцеляющий себя. Как победить болезни и открыть способности, о которых мы не подозревали» kitobidan iqtiboslar

Люди лучше справляются с когнитивными тестами, если они занимаются физподготовкой и находятся в хорошей физической форме. Котман и его коллега Николь Бертольд полагают, что сочетание учёбы и упражнений помогает сохранять пластичность мозга и даже увеличивает её, так как обучение усиливает транскрипцию генов, кодирующих BDNF, а BDNF способствует обучению. Таким образом, чем больше люди учатся, тем больше они способны учиться и изменять свой мозг в соответствии с усвоенными навыками.

О выздоровлении Жизнь коротка, искусство вечно; возможности мимолетны, опыт обманчив, а решения трудны. Долг врачевателя – не только приложить к лечению все силы и умения, но и следить за тем, чтобы действия самого пациента и окружающие его условия также способствовали выздоровлению. Гиппократ, 460–370 гг. до н. э.

Аутизм – это не только болезнь мозга, как считалось раньше. Марта Герберт доказывает, что это проявление болезни всего организма , влияющее на здоровье мозга. В 2005 году группа исследователей из медицинской школы Университета Джона Хопкинса продемонстрировала, что мозг аутистов часто бывает воспален. При аутопсии обнаруживается воспаление коры головного мозга и аксонов; оно «особенно сильно проявляется в мозжечке» 314 , подкорковом регионе, тесно связанном с вестибулярным аппаратом (на который направлено действие слуховой терапии). Как вы помните, в четвертой и пятой главах мы обсуждали, что мозжечок осуществляет тонкую настройку мышления и движения. Он

Кинестетическое восприятие – это совокупность сигналов от рецепторов в тканях и суставах, которые информируют человека о положении его тела и конечностей в пространстве во время движения

в день в японском массажном кресле, но почти не получала облегчения. Согнувшаяся над тростью, она едва смогла дойти до кабинета Московица.

означает «тело»), обрабатывает большую часть сенсорных данных, включая боль, вибрацию и осязание

нарушений обучения основаны на этом приеме – к примеру, в

Глава 2 Человек, избавившийся от симптомов болезни Паркинсона Как упражнения помогают защититься от дегенеративных расстройств и отсрочить наступление слабоумия Моему товарищу Джону Пепперу более двадцати лет назад поставили диагноз «болезнь Паркинсона». Первые симптомы проявились у него около пятидесяти лет назад, но человек, не являющийся подготовленным специалистом, как правило, не воспринимает появляющиеся мелкие бытовые проблемы как симптомы серьезной болезни. Сейчас Пеппер двигается слишком быстро и легко для человека с таким диагнозом. У него отсутствуют классические симптомы: шаркающая походка, заметная дрожь при движениях и в паузах между ними. Он не выглядит скованно и плавно переходит от одного движения к другому; хорошо держит равновесие. Он даже машет руками при ходьбе. У него не наблюдается замедленных движений, характерного признака болезни Паркинсона. Он не принимал лекарств от этой болезни уже девять лет, с тех пор, как ему исполнилось 67 лет, однако его походка совершенно нормальна. В сущности, когда он идет с обычной скоростью, я не могу угнаться за ним. Сейчас ему 77; лет с тридцати он страдает болезнью, которая считается неизлечимым, хроническим и постоянно прогрессирующим нейродегенеративным расстройством. Но Джон Пеппер сумел обратить вспять развитие главных симптомов, которых больше всего боятся пациенты с болезнью Паркинсона и которые ведут к неподвижности. Он сделал это с помощью программы упражнений и особой сосредоточенности, которая является его собственным изобретением. Пляж, на котором мы находимся, называется «Боулдерс» из-за огромных круглых валунов, которые окаймляют его, как древние мраморные шары. Он расположен возле южной оконечности Африки, где Индийский океан встречается с Атлантическим, и мы пришли сюда посмотреть на колонию пингвинов. Немного отдалившись от проторенной тропы, мы ищем пингвинов-«ослов», которых так называют из-за резких криков в сезон спаривания. Мы видим первого пингвина, с невероятным изяществом выпрыгивающего из Индийского океана. Это называется «дельфинированием». Но когда «дельфин» выходит на берег, он неуклюже переваливается с боку на бок. Нам рассказали, что на следующей песчаной косе, окруженной десятифутовыми булыжниками, мы найдем группу пингвинов и их детенышей. Но я не знаю, как мы попадем туда, потому что расщелины между валунами очень узкие и расположены слишком низко. Однако Пеппер убеждает меня втиснуться в одну из них. Мне удается как-то извернуться, согнувшись на четвереньках в узком проходе высотой в два фута, изгибаясь и пыхтя под низким потолком над влажным песком. Потом я смотрю назад. Он следует за мной. Сначала я думаю, что это нехорошая мысль. Рост Пеппера сто восемьдесят с лишним сантиметров; он мускулистый, с мощными конечностями, и его грудь гораздо шире моей, а я имел не более трех сантиметров свободного места. При болезни Паркинсона главной проблемой является скованность, и я представляю, как он застревает в расщелине, потому что его тело слишком жесткое, чтобы сложиться нужным образом. Другой особенностью болезни Паркинсона является «застревание», трудность инициации нового движения. Поэтому, столкнувшись при ходьбе даже с незначительным препятствием, пациент может внезапно застыть на месте. Если Пеппер застынет в этой дыре, его будет невозможно вытащить наружу. Но я так часто видел его подвижность за последние несколько дней, что не счел нужным выражать беспокойство. Он выкарабкивается наружу. Теперь мы можем слышать пингвинов, но не видим их, потому что нужно забраться на большой валун. Пеппер прыгает передо мной и уверенно поднимается на вершину. Еще один характерный симптом болезни Паркинсона – прерывистое или замедленное движение, называемое акинезией или брадикинезией. У него нет ни того ни другого. Я забираюсь наверх, раскинув руки на камне и пытаясь надежно ухватиться, но это трудно. Валун оказывается неожиданно мокрым. Мои пальцы скользят по илистой поверхности. – Я думал, у меня хорошие рубчатые подошвы, но я то и дело соскальзываю, – говорю я, когда наконец поднимаюсь наверх. Он смеется. – Это гуано. – Гуано? – Пингвинье дерьмо. А также какашки морских птиц. Они сотни лет копятся на этих валунах и на утесах. В былые дни суда бросали якорь у побережья и отправляли шлюпки для сбора гуано. Это великолепное удобрение. У него лицо англосаксонского типа и коротко стриженные седые волосы, а его голос похож на голос Алека Гиннесса с южноафриканским акцентом. Я вытираю ладони о штаны и обнаруживаю, что мы стоим среди небольшой группы пингвинов. Они прелестны и ничуть не обеспокоены нашим присутствием. Мы провели это утро в Кейптауне, где Пеппер учил женщину в группе поддержки больных синдромом Паркинсона – как он учил сотни других людей – бороться с шаркающей походкой и двигаться более свободно и точно. Теперь, на Боулдер-Бич, я мог видеть, что пингвины имеют такую же шаркающую походку, как пациенты, с которыми мы провели утро. Пингвиньи ноги расположены сзади по отношению к туловищу, чтобы уменьшить сопротивление воды при плавании, поэтому при ходьбе пингвины выглядят неуклюже, как и люди с болезнью Паркинсона. Ноги пингвинов выглядят жесткими (потому что очень короткие), и птицам приходится делать паузы между шагами, чтобы сохранять равновесие. Пациенты с болезнью Паркинсона шаркают потому, что мышцы их ног начинают застывать, и они утрачивают нормальную рефлекторную регуляцию, позволяющую плавно изменять мышечный тонус при движении конечностей и суставов. Их движения замедляются, шаги укорачиваются. Они шаркают из-за неуверенности в себе и едва могут отрывать подошвы от земли, чтобы не упасть. В их походке нет пружинистости. Сгорбленные плечи и шаркающая походка – это признаки, которые любой врач узнает издалека. Много лет назад, когда один из врачей Пеппера обратился к нему со странной (на первый взгляд) просьбой: – Вы не могли бы выйти из комнаты и вернуться обратно? Пеппер сделал это, и врач более внимательно осмотрел его. После осмотра он сообщил, что шаркающая походка является несомненным признаком болезни Паркинсона. Письмо из Африки В сентябре 2008 года я получил электронное письмо от Джона Пеппера. «Я живу в Южной Африке с диагнозом «болезнь Паркинсона» с 1968 года. Я выполняю массу упражнений и уже научился использовать сознание для управления движениями, которые обычно контролируются на подсознательном уровне. Я написал книгу о своем опыте, но она была отвергнута в медицинских кругах даже без рассмотрения, потому что я больше не похож на пациента с болезнью Паркинсона. Я больше не принимаю лекарств, хотя большинство симптомов по-прежнему сохраняется. Трижды в неделю я совершаю пятимильные прогулки. Судя по всему, глиальный нейротрофический фактор, вырабатываемый мозгом, способствует восстановлению поврежденных клеток. Однако это не устраняет причину болезни, и если я прекращаю упражнения, то возвращаюсь в прежнее состояние… Уверен, что смогу помочь многим пациентам, которым недавно поставили диагноз, если вдохновлю их на борьбу с болезнью при помощи регулярных упражнений. Пожалуйста, дайте знать, что вы думаете по этому поводу». Я подумал, что какой бы натяжкой это ни казалось, но Пеппер, боровшийся с симптомами болезни Паркинсона с помощью обычной ходьбы, действительно мог добиться нейропластических изменений в своем мозге. Глиальный нейротрофический фактор, о котором он говорил (GDNF), также называется фактором роста мозга и выполняет роль своеобразного удобрения. GDNF вырабатывается глиальными клетками, составляющими основную часть вещества мозга. Только 15 % клеток нашего мозга являются нейронами, остальные – глиальные клетки. В течение долгого времени ученые почти не уделяли внимания глиальным клеткам, так как они считались лишь «упаковочным материалом» мозга, окружающим и поддерживающим гораздо более активные нейроны. Теперь известно, что глиальные клетки постоянно взаимодействуют друг с другом, взаимодействуют с нейронами и модифицируют их электрические сигналы1. Фрэнк Коллинз со своими коллегами открыл GDNF2 в 1993 году и обнаружил, что он вносит вклад в пластические изменения мозга, способствуя развитию и выживанию нейронов, вырабатывающих дофамин (клеток, которые отмирают при болезни Паркинсона). Коллинз сразу же заинтересовался, может ли это открытие быть полезным для лечения болезни Паркинсона. GDNF также помогает нервной системе восстанавливаться после травм. Пеппер знал о недавнем открытии Майкла Зигмонда и других исследователей, показавших, что физические упражнения увеличивают выработку GDNF у лабораторных животных3. Я написал ему: «Я не специалист по болезни Паркинсона, но поддерживаю связь с людьми, которые добились значительных успехов в лечении других болезней, например рассеянного склероза. Многое из того, что делают эти люди, еще недавно считалось невозможным, поэтому ваша история заинтересовала меня. Из других источников также известно, что физические упражнения могут быть полезны при болезни Паркинсона. Я поговорил со специалистами по нейронным стволовым клеткам; с их точки зрения, интенсивные пешие прогулки, о которых вы говорили, это именно то средство, которое необходимо». По мере нашей переписки становилось ясно, что Пеппер не считает себя полностью излечившимся от болезни; скорее, пока он соблюдал график прогулок, то мог сдерживать моторные симптомы синдрома Паркинсона. Эти изменения были настолько значительны, что он больше не считал себя инвалидом и жил полноценной жизнью. «Мне будет стыдно, если я умру, не поделившись накопленной мною информацией с теми, кто борется с болезнью Паркинсона», – написал он. Его слова заслуживали внимания; лишь немногим удавалось обратить вспять главные симптомы болезни Паркинсона без помощи медикаментов. Некоторые люди имеют слабо выраженную форму этой болезни, но без традиционной медицинской помощи большинство из них утрачивает способность ходить через восемь-десять лет после постановки диагноза4. Как правило, моторные симптомы появляются с одной стороны тела в верхней или нижней конечности, со временем прогрессируют и распространяются на обе стороны. Те, кто принимает лекарственные препараты, обнаруживают, что их эффект слабеет5 и сходит на ноль в течение пяти лет. Физическая инвалидность – не единственная проблема. Развитие болезни также приводит к когнитивным расстройствам. Как и в случае с любым неврологическим нарушением, ограничивающим подвижность, симптомы болезни сами по себе могут оказывать негативное влияние на мозг, независимо от патологического процесса, лежащего в основе болезни. Пластичность мозга развивалась в полевых условиях. Дикое животное много двигается и должно быть всегда готово к исследованию неизвестных территорий. Иными словами, развитие мозга происходило в обучении. Когда люди становятся неподвижными, они меньше видят и слышат, обрабатывают меньше информации, и их мозг начинает атрофироваться из-за недостаточного потока входящей информации (если только они не являются настоящими мыслителями, но даже тогда нейропластические системы требуют физической подвижности для регенерации клеток и выработки факторов роста). Независимо от того, является ли причиной атрофии сама болезнь Паркинсона или недостаток стимуляции, вызванный ограничением подвижности, частота возникновения когнитивных расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона заметно выше, чем у здоровых людей. Когнитивные проблемы в запущенных случаях могут приводить к слабоумию; у пациентов с болезнью Паркинсона риск развития слабоумия в шесть раз выше обычного6. И наконец, возникает риск преждевременной смерти. Маргарет Хон и Мелвин Яр7 в конце своего научного исследования приходят к выводу, что «паркинсонизм резко уменьшает среднюю продолжительность жизни». Пневмония является наиболее частой причиной смерти, наряду с падениями и удушьем от затрудненного глотания. Современные лекарства могут значительно улучшить подвижность пациентов, особенно на ранних стадиях болезни, но они не останавливают ее прогресс. В конце концов лекарства перестают помогать. Общее мнение ученых сводится к тому, что болезнь развивается из-за снижения выработки дофамина в части мозга, называемой черной субстанцией (substantia nigra)8, что необходимого для нормального движения. Черная субстанция имеет такое название из-за высокого содержания в ней насыщенного темного пигмента. Гибель нейронов черной субстанции при вскрытии заметна невооруженным взглядом. В 1957 году шведский лауреат Нобелевской премии, выдающийся врач и ученый Арвид Карлсон обнаружил, что дофамин является одним из природных химических соединений, используемых мозгом для передачи сигналов между нейронами. Потом он обнаружил, что около 80 % дофамина нашего мозга сосредоточено в черной субстанции, которая находится в части мозга, известной как базальное ядро9. Дофамин имеет много функций, включая – как нам известно спустя годы после открытия Карлсона – консолидацию нейропластических изменений. Исследователь Олег Горникевич доказал, что снижение уровня дофамина дает толчок для развития симптомов паркинсонизма и что введение предшественников10 дофамина, таких как L-дофамин (леводопа, L-дофа), облегчает эти симптомы. L-дофа также производится в организме естественным путем, а нейроны мозга по мере необходимости могут превращать его в дофамин. Исследования на людях показали, что снижение уровня дофамина на 70 % еще может не оказывать влияния на мозг, но снижение на 80 % приводит к развитию симптомов болезни Паркинсона. L-дофа, по-прежнему самый распространенный препарат для лечения болезни Паркинсона, может давать существенное облегчение на некоторое время. Он наиболее эффективен для избавления от скованности и замедленности движений, но менее эффективен в случае тремора и проблем с равновесием. Эти находки привели многих врачей и ученых к выводу, что болезнь Паркинсона вызвана потерей дофамина. Но, хотя нехватка дофамина является насущной проблемой, было бы точнее сказать, что нехватка дофамина только следствие главного аспекта заболевания. Что заставляет черную субстанцию терять дофамин с самого начала? И как мы объясним, что другие части мозга также прекращают функционировать? Происходит ли это потому, что они не получают надлежащих сигналов от черной субстанции, или есть более глубинный процесс, влияющий на мозг и вызывающий все эти симптомы? Мы не знаем. Поэтому болезнь Паркинсона считается идиопатической – в том смысле, что мы не знаем ее основную причину. Нам известно, каковы ее симптомы, и мы знаем, какие отделы мозга оказываются поврежденными, то есть мы знаем клиническую картину болезни. Но мы имеем весьма ограниченное представление о патогенезе – процессе, который приводит к развитию патологии11. Как мы увидим, одной из причин являются определенные токсины, такие как пестициды, но этот вопрос далек от разрешения. Современные препараты до некоторой степени облегчают симптомы, но не корректируют вызывающую их патологию и не влияют на патогенез. Существует еще одна проблема: традиционные лекарства обладают побочными эффектами. У леводопы их множество. Они проявляются не у каждого пациента, но если проявляются, бороться с ними очень сложно. От 30 до 50 % пациентов, получающих такие препараты в течение двух-пяти лет, страдают новым двигательным расстройством под названием «дискинезия», которое часто вызывает непроизвольные корчи и судороги. Врачи тонко регулируют дозировки, стараясь попасть в тот узкий промежуток, еще не вызывающий дискинезию, но позволяющий подавить симптомы болезни Паркинсона. Эксперименты на животных показывают, что лекарственная дискинезия является результатом нежелательных нейропластических изменений в синапсах головного мозга12. Кроме того, у пациентов, принимающих L-дофу, иногда возникают психиатрические проблемы, включая галлюцинации, вызванные чрезмерным количеством дофамина. (Арвид Карлсон доказал, что избыток дофамина может вызывать симптомы, сходные с параноидальной шизофренией, что помогло нам лучше понимать психические расстройства и находить лекарства от них.) Пациенты могут избежать многих этих симптомов, особенно если паркинсонизм развивается в пожилом возрасте. Зачастую они умирают от других причин, прежде чем болезнь Паркинсона заходит достаточно далеко. Но даже несмотря на то, что L-дофа значительно улучшает качество жизни пациентов, после четырех-шести лет ее положительные эффекты длятся все меньше, и пациентам приходится принимать бо́льшие дозы, что увеличивает риск дискинезии. Дело в том, что леводопа – это лишь симптоматическое лекарство, а на глубинном уровне болезнь продолжает прогрессировать. Как писал Вернер Поуи, изучавший историю болезни, «хотя болезнь Паркинсона… является единственным хроническим нейродегенеративным расстройством, для которого существуют эффективные способы симптоматического лечения, до сих пор не найдено никаких возможностей13 существенно замедлить ее естественное развитие». Большинство неврологов знают, что это так. То же самое относится к фармакологическим компаниям, которые при появлении каждого нового препарата объявляют, что он действует лучше и имеет меньше побочных эффектов, чем предыдущий. Именно поэтому ученые ищут нелекарственные способы лечения болезни Паркинсона. Одним из таких способов является глубинная стимуляция мозга, используемая для лечения пациентов, не реагирующих на лекарства. Непосредственная стимуляция моторной коры мозга погруженными в нее электродами может облегчить симптомы. Считалось, что стимуляция «заклинивает» ненормально активные нейронные сети14, но дополнительные исследования показывают, что электрическая стимуляция изменяет синапсы и аксонные ответвления с помощью нейропластических механизмов. Но нейрохирургия – это агрессивный метод лечения, сопряженный с довольно высокими рисками. С учетом отсутствия идеальных клинических вариантов лечения, утверждение Джона Пеппера о том, что ему удалось обратить вспять худшие симптомы и восстановить здоровье до такой степени, что он больше не нуждался в медикаментах, при условии его правдивости имело необыкновенно важное значение для миллионов людей. Физические упражнения и нейродегенеративные расстройства Пеппер предложил приехать в Торонто, но мне хотелось посетить Южную Африку, познакомиться с ним и с его врачами, проверить его физическое состояние и понять, как был поставлен диагноз. Я хотел встретиться с людьми, знавшими его до болезни, которые наблюдали за его упадком и последующим восстановлением. Еще я хотел познакомиться с пациентами, которым он помогал. Так получилось, что совсем недавно в Мельбурне был сделан целый ряд поразительных открытий в области нейронной пластичности, непосредственно относившихся к этому вопросу. Невролог Энтони Ханнан, руководитель лаборатории нейронной пластичности в Институте неврологии и психического здоровья Флори, работавший с Т. У. Пангом и другими исследователями, провел серию экспериментов, изменивших наше понимание роли окружающей среды и физических упражнений в терапии серьезнейших нейродегенеративных расстройств, которые раньше считались заболеваниями генетической природы. Болезнь Хантингтона – еще более ужасающее нейродегенеративное расстройство, чем болезнь Паркинсона. Это генетическое заболевание: если оно было у одного из родителей, то вероятность рождения больного ребенка составляет 50 %. Манифестация обычно в возрасте от 30 до 45 лет. Сейчас оно считается неизлечимым. Сначала больные теряют способность нормально двигаться; у них непроизвольно дергаются конечности, они впадают в депрессию, а затем в слабоумие и скоропостижно умирают. Болезнь ослабляет часть мозга, называемую полосатым телом (стриатум), которая утрачивает свои функции и при болезни Паркинсона. Ханнан и члены его команды использовали трансгенных молодых мышей, имеющих человеческий ген болезни Хантингтона. Они изучали поведение мышей, посаженных в «беличье колесо». Мышь в таком колесе на самом деле не бежит, хотя со стороны кажется, что это так. Поскольку колесо не дает прочной опоры, движения мыши скорее напоминают «быструю ходьбу». Вторая группа мышей содержалась в обычных лабораторных условиях без «беличьих колес». У этих мышей, лишенных физических упражнений, как и ожидалось, развилась болезнь Хантингтона. Мыши, которые активно занимались быстрой ходьбой, тоже заболевали, но симптомы появлялись значительно медленнее15. Безоговорочная экстраполяция жизни животного на жизнь человека всегда проблематична. Но в грубом приближении, если соотнести временной масштаб средней продолжительности жизни мыши и человека, упражнения откладывали наступление болезни примерно на десять человеческих лет. Это был первый пример того, как ужасающее генетическое нейродегенеративное расстройство удалось замедлить с помощью обычной ходьбы. Перед отъездом в ЮАР я получил по почте маленькую книжку Пеппера16 «Жизнь с диагнозом болезни Паркинсона существует», опубликованную за счет автора. Это было сочетание личных воспоминаний и руководства для помощи больным с синдромом Паркинсона; в самом начале он указал, что имеет лишь среднее образование и не занимался научными исследованиями. Когда он написал в первом электронном письме о «медицинской профессии», которую пришлось отложить в сторону, то был не вполне точен, хотя и близок к истине. Его собственный врач, д-р Колин Каганович, написал предисловие, где подтвердил его диагноз и засвидетельствовал достигнутый прогресс, духовную стойкость, изобретательность и редкую решимость. Одна из целей книги заключалась в том, чтобы поднять настроение пациентам, многие из которых находятся в глубокой депрессии не только из-за синдрома Паркинсона, но и потому, что болезнь оказывает прямое влияние на центры настроения в мозге. Местами книга сильно отличалась от лаконичных электронных писем, которые он присылал. Там содержались фразы, которыми авторы часто пользуются в книгах о самосовершенствовании, такие как «Я по-прежнему верю в чудеса и в то, что нет ничего невозможного». Такие жизнерадостные высказывания вполне могли оттолкнуть некоторых врачей, ежедневно имеющих дело с терминальной стадией болезни Паркинсона. Там также были истории о неврологах, говоривших своим пациентам, что их болезнь неизлечима. Тем не менее было вполне ясно, что Пеппер не претендовал на излечение своей болезни, а лишь утверждал, что ему удалось обратить вспять развитие многих грозных симптомов с помощью физических упражнений совершенно особого рода. По его словам, название книги означало, что диагноз не следует воспринимать как смертный приговор, и есть способы справляться с болезнью лучше, чем считает большинство людей. Глава 3 называется «Мои симптомы»; в приложении он перечисляет более десяти симптомов болезни Паркинсона, которые у него остались. Его вывод сводится к тому, что существуют новые нейропластические способы бороться с симптомами и останавливать их развитие, а в некоторых случаях даже обращать их развитие вспять. Хотя сам Пеппер теперь не принимает лекарств, он далек от догматического неприятия медикаментов. Лекарственные препараты упоминаются в книге более пятидесяти раз, и он дает понять, что не советует другим отказываться от них. Он описывает, как лекарства улучшали его состояние на ранней стадии болезни. Тогда он трижды прекращал прием (два раза по наивности, так как почувствовал себя гораздо лучше, а один раз потому, что у него опасно поднялось кровяное давление), но когда ему становилось хуже, он возвращался к приему лекарств. Хотя он считает, что все пациенты по возможности должны заниматься физическими упражнениями, но предупреждает жирными буквами: «Даже не думайте о том, чтобы отказываться от лекарств, не проконсультировавшись с вашим врачом» (стр. 69) и «Я не рекомендую пациентам прекращать прием лекарств» (стр. 73). Он подчеркивает, что смог отказаться от лекарств лишь после нескольких лет занятий быстрой ходьбой и что этот курс лечения будет наилучшим не для всех. В целом он придерживается взвешенных суждений, а его искренность, доброжелательность и дружелюбие не подлежат сомнению. Что более важно, некоторые его нововведения удивительным образом согласуются с последними открытиями в области нейронной пластичности. Знакомство с книгой сделало для меня ясным, почему именно Джон Пеппер оказался способен на такой подвиг. Джон Пеппер родился 27 октября 1934 года в Лондоне, и его детство вписывалось в литературный канон Диккенса: он получил целый ряд уроков находчивости и выживания, находясь под постоянной угрозой. В 1932 году его отец стал экономической жертвой Великой депрессии, и ему пришлось занимать деньги, чтобы избежать голода в эти трудные времена. Он провел остаток жизни, добросовестно стараясь выплатить долги людям, которые помогали ему. Одним из последствий такой честности была глубокая нищета, в которой Джон провел свое детство в воюющей Англии. Его семья не могла покупать одежду, еда большую часть времени была недостижимой роскошью, и Джон в детстве не имел ни одной игрушки. После начала Второй мировой войны семья начала скитаться, переезжая из одного дома в другой. Джону было около шести лет, когда нацисты начали бомбардировки Лондона в ходе блицкрига. Поскольку рядом с их жильем не было бомбоубежища, Джон и его братья прятались под лестницей, в то время как их родители залезали под стол. Когда англичане наладили противовоздушную оборону, нацисты перешли к ночным бомбежкам, и семья Пеппера переехала в другой дом для большей безопасности. Блицкриг продолжался восемь месяцев. Лондон бомбили пятьдесят семь суток подряд, уничтожив около миллиона домов. – Однажды один из наших истребителей сел на хвост их бомбардировщику, и тот пролетел очень низко над домами на нашей улице, где поспешно сбросил бомбы, – вспоминает Пеппер. – Одна из этих бомб попала в дом слева от нашего, а следующая ударила в дом справа. Пока отец работал на авиационном заводе, Джон с матерью и двумя братьями то и дело надевали противогазы и бежали в бомбоубежище. Большую часть войны их подселяли к другим семьям, которые были не рады соседству. Обычно трое мальчиков спали на одной кровати – двое головой в одном направлении, а третий в противоположном, чтобы все могли уместиться, – и слушали, как рвутся бомбы. Джон сменил девять разных школ, пока не дорос до старших классов. Однажды уроки пришлось проводить в траншее, превращенной в убежище от воздушных налетов. После того как две школы Джона были разбомблены, его семья эвакуировалась из Лондона и переезжала из одной деревушки в другую, где они жили без света и водоснабжения. Несмотря на частые переезды в возрасте десяти лет, Джон получил стипендию для обучения в частной школе в Винчестере и был размещен с мальчиками старшего возраста, где впервые познакомился с представителями более образованных классов. – Между мной и моими одноклассниками была огромная разница – как в образовательном, так и в эмоциональном плане. Я так и не смог преодолеть этот разрыв, – говорит он. – Поэтому я стал одиночкой. Старшие мальчики, с их деньгами и воспитанием, свысока относились к нему и завели привычку дразнить и провоцировать его. Будучи стипендиатом без материальной поддержки, он не мог себе позволить школьную форму, и старшие, более сильные подростки, стягивали с Джона рваные штаны, выставляя его на посмешище, или преследовали его на площадке для игр перед школой. В спорте маленький Джон Пеппер почти всегда занимал последние места. При нищенском существовании человеку редко выпадает случай выбирать карьеру. В 1951 году, когда Джону исполнилось семнадцать лет, отец велел ему устроиться на работу в банк «Барклайс». Он начинал с самого дна как офисный мальчик на побегушках, меняя перья в ручках и заполняя чернильницы, но никогда не отказывался от трудной работы. Однажды утром он особенно рано пришел на работу и увидел, что его босс, который соблюдал рабочий график и никогда не приходил рано, оказался на месте. Оставшись наедине с ним, Джон произнес слова, звучавшие естественно перед этим человеком в сером костюме в мелкую полоску: – Доброе утро, мистер Чаллен. – Не называй меня «мистер Чаллен», – последовал холодный ответ. – Ты должен называть меня «сэр». Эта отповедь была первым случаем, когда банкир обратился к своему подчиненному за десять месяцев работы в банке. Тогда Джон решил, что его тошнит от классовой системы, и написал в банк «Барклайс» письмо со словами: «Я хочу получить работу в банке где угодно, лишь бы за границей». К его удивлению, неделю спустя пришел ответ. Ему предлагали работу в Южной Африке. «Мне подходит любое место, где есть еда и работа», – решил он. Через три недели семнадцатилетний юноша находился на борту почтового судна, плывущего в Южную Африку. Шел 1952 год. Вскоре он дорос от офисного клерка до бухгалтера, а потом получил лучшую работу в «Машинах Барроуза» в качестве торгового представителя и мастера по ремонту. Ему предложили отправиться в шахтерский город, куда никто не хотел ехать, и открыть филиал компании. На работе он двигался от одного успеха к другому, а когда Южная Африка перешла на десятичную систему счисления, то стал продавать арифмометры. Он жил так, как будто Великая депрессия так и не закончилась: никогда не покупал легкие закуски, не ходил в кино и не ездил на работу на автобусе, если мог дойти пешком. Таким образом, к 1963 году он смог накопить достаточно денег, чтобы купить печатный пресс и открыть небольшой типографский бизнес. В 1987 году его компания вышла на биржу и стала самой большой типографской фирмой в Южной Африке и одной из крупнейших в Южном полушарии. Его жизнь была полноценной; он собственными руками построил свой успех, состоял в счастливом браке с Ширли Хичкок, имел двоих детей, пел и регулярно выступал в драматических постановках. Но все это досталось ему дорогой ценой. Он достиг успеха с помощью непреклонной решимости и, по его собственным словам, был «одержимым трудоголиком». Ему не удавалось как следует распределять полномочия в большой компании. Доводя себя до изнеможения, он ложился спать в одиннадцать вечера и часто просыпался в три часа ночи, чтобы писать и обновлять сложные компьютерные программы, которые считал необходимыми для своего бизнеса. В течение восемнадцати лет он спал не более четырех часов в сутки и полагал, что страдает бессонницей из-за стресса. Он работал шесть или семь часов, а потом приносил Ширли кофе, чтобы разбудить ее. Потом он проезжал тридцать миль до своей типографии и в общей сложности работал 84 часа в неделю. Поглощенный делами, он игнорировал все большее количество симптомов. – Я был слишком занят, чтобы болеть, – сказал он мне. – Я из тех людей, которые не понимают силу настигшего их удара, пока стоят на ногах. Болезнь и диагноз К тридцати пяти годам у Пеппера уже проявились многие признаки болезни, хотя он и подумать не мог, что его трудности, включая бессонницу, могли быть вызваны не только тягой к работе, граничащей с одержимостью. Задолго до полного проявления болезни Паркинсона часто начинается «премоторный период» со слабыми симптомами, которые почти не имеют отношения к двигательному расстройству. Это ранняя фаза, также называемая продромальной, на которой болезнь очень трудно определить. Когда болезнь развивается полностью, человек имеет несколько из четырех главных симптомов17, так или иначе связанных с движением. Эти симптомы иногда называют элементами паркинсонизма18 из-за их характерности. Они включают акинезию, мышечную ригидность (повышение тонуса мышц), тремор конечностей в состоянии покоя и постуральную неустойчивость (неспособность сохранять равновесие во время ходьбы). Все вместе они приводят к широко известной шаркающей походке. Есть две группы людей с такими симптомами19: те, кто страдает настоящей болезнью Паркинсона (таких большинство), и пациенты с атипичной болезнью Паркинсона. Но главные симптомы являются лишь наиболее известными. Некоторые люди имеют лишь два из них и все равно получают диагноз «болезнь Паркинсона». С точки зрения традиционной неврологии это клинический диагноз, основанный на степени проявления симптомов у пациента, а не на сканировании мозга или анализах крови. Для диагностики болезни Паркинсона есть один анализ мозга, он очень дорогой и редко используется. Он будет обсуждаться дальше в этой главе. На самом деле у болезни Паркинсона есть так много разных симптомов, как влияющих, так и не влияющих на двигательный аппарат, что нет двух людей с совершенно одинаковой историей болезни. Пациент может десятилетиями находиться в «продромальной фазе» без моторного расстройства (как это было с Пеппером), пока болезнь не развернется в полную силу. Примерно до начала 2000-х годов врачи уделяли мало внимания продромальным симптомам. Самые первые симптомы у Пеппера, датируемые началом 1960-х годов, были сочетанием моторных и не моторных. Болезнь Паркинсона обычно поражает людей пятидесяти-шестидесятилетнего возраста, но 5 % заболевают до сорока лет, а у Пеппера, как у Майкла Дж. Фокса20, первые признаки появились вскоре после тридцати. Пеппер заметил, что когда он пытался бросить мяч, то не мог отпустить его в нужный момент; это был первый признак жесткости, ригидности, и, возможно, первое указание на то, что его мозг плохо справлялся с гладким переходом от одного движения (замах) к другому (разжимание пальцев). У него также появились запоры, что часто является ранним симптомом и остается без внимания, так как запорами страдают и здоровые люди. В 1968 году у него появилась необычная проблема с почерком: он уменьшился в размере и стал трудночитаемым. (Поскольку болезнь Паркинсона замедляет движения, его рука стала меньше двигаться над листом, отсюда и микрография.) К середине 1970-х годов, когда ему было немного больше сорока лет, он не мог пошевелить ногой после того, как некоторое время стоял на месте (застывание) и с трудом передвигался по неровным поверхностям (проблемы с координацией). Потом у него развилась депрессия и трудности с глотанием. Эти симптомы казались не связанными друг с другом, и он по-прежнему был относительно молод, так что даже не думал о ранних признаках болезни Паркинсона. Он считал паркинсонизм расстройством пожилых людей, отчасти потому, что больной человек выглядит гораздо старше и дряхлее, чем здоровый человек в его возрасте. Его дочь Диана Рэй рассказала мне, что в конце 1970-х годов ее отец «претерпел значительное изменение личности. Мы с семьей были за рубежом в 1977 году, и как-то раз отец очень рассердился из-за мороженого, которое я хотела купить, а он не разрешал. Тогда мне было шестнадцать лет. Потом он стал прыгать как ребенок и кричать на светофор на улице. Тогда я впервые заметила что-то странное в моем отце… Мы также обратили внимание, как изменилось его лицо. Он всегда был очень оживленным человеком, выступал на сцене, любил петь и танцевать. За обеденным столом мы все заметили, что сейчас его лицо обвисло и стало неподвижным. Совершенно другой вид. На этом этапе он нарисовал автопортрет, который можете увидеть в его доме и почувствовать разницу». Пеппер утратил способность нормально улыбаться, а его лицо становилось все более застывшим и похожим на маску. К середине 1980-х годов ему было трудно контролировать свои эмоции, движения пальцев и заниматься несколькими умственными задачами одновременно. Он стал неуклюжим и часто ронял бокалы за обедом. В конце 1980-х годов, когда ему было за пятьдесят, у него так сильно дрожали руки, что он не мог попадать по клавишам на клавиатуре. Это было настоящей проблемой, так как его работа включала составление компьютерных программ. Потом его поразил целый ряд симптомов: он обильно потел от малейшего стресса, у него слезились глаза при чтении, он засыпал на работе или за рулем (некоторые больные начинают спать днем и бодрствовать по ночам), ему было трудно подбирать слова, вспоминать имена или сосредоточиться на работе. Он говорил неразборчиво и давился едой; у него начались непроизвольные движения рук днем и ног по ночам. Он с большим трудом одевался поутру и часто терял равновесие, а его тело стало очень жестким. Однако он по-прежнему не помышлял о двигательном расстройстве. Будучи очень независимым человеком с высоким болевым порогом и не желая обременять других и обращаться к врачу, пока будет в состоянии продолжать работу, он держал многие трудности при себе. Тем не менее в 1991 году он обратился к семейному врачу, д-ру Кагановичу, из-за «хронической усталости». Он действительно чувствовал себя крайне утомленным. В мае 1992 года он пожаловался на депрессию. В октябре того же года Каганович обратил внимание на его дрожащие руки. Он заподозрил ранние признаки болезни Паркинсона и обратился за консультацией к уважаемому неврологу, которого я буду называть «Доктор А.». Доктор А. вел подробные записи при каждой встрече с Пеппером и направил одиннадцать таких записей д-ру Кагановичу, который сохранил их наряду с остальными консультативными заметками по делу Пеппера. Согласно записям, когда доктор А. провел физический осмотр 18 ноября 1992 года, то обнаружил классический физический признак болезни Паркинсона, так называемую зубчатую жесткость. Если передвигать конечность больного паркинсонизмом, она движется как бы рывками. Пеппер также имел характерно неподвижное лицо и ненормальную семенящую походку: частые торопливые шаги, наблюдаемые у пациентов, которые стараются сохранять равновесие. Кроме того, он не помахивал левой рукой при ходьбе. Он также имел позитивный глабеллярный рефлекс. Если постучать здорового взрослого человека по лбу между бровями, человек рефлекторно моргает, но потом перестает моргать. Младенцы, а также большинство пациентов с болезнью Паркинсона и другими нейродегенеративными расстройствами продолжают моргать. Доктор А. добавил все эти находки к тремору конечностей, изменению личности (Пеппер стал вспыльчивым и чрезмерно эмоциональным), утрате либидо, плохой концентрации и депрессии. Он написал: «Я полностью согласен с вашей оценкой. Пациент демонстрирует ранние признаки болезни Паркинсона, и думаю, лекарственная терапия будет весьма полезна для него». Для начала доктор А. прописал ему синемет (главный препарат для больных паркинсонизмом, который содержит леводопу), а также симметрель21. После встречи с пациентом через две недели он написал: «Наблюдается некоторое улучшение». Доктор А. снова встретился с ним месяц спустя, в январе 1993 года, и отметил «значительные успехи». Неврологи часто воспринимают реакцию на L-дофу как значимое свидетельство в пользу болезни Паркинсона. Доктор А. также порекомендовал Пепперу принимать элдеприл. В следующем году, когда Пеппер пожаловался на проблемы с памятью, доктор А. сделал МРТ с целью посмотреть, нет ли у Пеппера другого неврологического заболевания, но никаких других повреждений мозга обнаружено не было. Катаясь на лыжах в Швейцарии в январе 1994 года, Пеппер обнаружил явное ухудшение моторных навыков, о котором сообщил доктору А. Он перестал принимать синемет в марте 1994 года. В январе 1995 года доктор А. отметил, что Пеппер стал хромать или падать на неровных поверхностях и волочить ноги; это было началом шаркающей походки. На этом этапе доктор А. эмигрировал из Южной Африки. Третий невролог, которого я буду называть доктором Б., взял его под наблюдение и в своих записях от апреля 1997 года отметил, что обнаружил у Пеппера все физические признаки болезни Паркинсона, установленные доктором А. Он тоже писал о «зубчатой жесткости», «треморе», «слабом размахе», «неподвижном лице» и не заторможенном глабеллярном рефлексе. Речь Пеппера была «монотонной». Доктор Б. написал: «Думаю, его состояние немного ухудшилось… брадикинез (замедленность движений) и ригидность заметно более выражены, чем полгода назад». Он также отметил, что когда Пеппер менял позу, у него падало кровяное давление, «что соответствовало вегетативной невропатии, которая довольно часто ассоциируется с болезнью Паркинсона». (Вегетативная невропатия – это расстройство вегетативной нервной системы, управляющей функционированием разных систем организма.) Таким образом, доктор Б. описал те же физические признаки, что и доктор А. Он продолжил медикаментозное лечение и не изменил диагноз. С разрешения Пеппера я связался с доктором Б. после прибытия в ЮАР, желая ознакомиться с другими документами о его бывшем пациенте, но тот заявил, что у него больше нет медицинской карты Пеппера и он не хочет говорить под запись об этом случае. Таким образом, трое врачей, которые наблюдали Джона Пеппера с начала развития болезни, диагностировали у него болезнь Паркинсона. «Члены семьи были совершенно потрясены, – вспоминает его дочь Диана. – По сути дела, врачи сказали, что это дегенеративная болезнь и нужно принимать такие-то лекарства, но надежды на выздоровление нет. А он в своей обычной манере продолжал считать, что слова «нет» для него не существует». Прогулка среди змей и птиц Джон Пеппер был убежден, что осматривавшие его врачи допустили ошибку. Следующие два года он метался между отрицанием и скорбью. Его деловая натура была не готова принять то, что затрудняло деятельность или делало ее невозможной. Он поражался тому, как долго игнорировал все эти неудобства в своей жизни. Он решил отойти от работы, что было огромным стрессом для него, жить более размеренно и обратить внимание на здоровье. Его обычная активность теперь казалась недостижимой; большую часть этих двух лет он провел в кресле, читая, размышляя, слушая музыку, но больше всего «сокрушаясь о себе». После периода уныния и скорби он понял: «Я позволил себе стать жертвой, хотя всегда считал себя победителем». Как человека, привыкшего полагаться только на себя, его страшила мысль о том, что он станет бременем для своей жены Ширли. Из-за ригидности движений и дрожи конечностей ей приходилось застегивать и расстегивать его рубашки, снимать и надевать обувь и носки. Он обещал себе в корне изменить свое отношение к жизни на основании того, что может показаться наивным подходом к нейродегенеративному расстройству. «Я решил делать все возможное, чтобы отдалить неизбежное развитие БП [болезни Паркинсона]. Поскольку БП приводит к двигательным расстройствам, я решил, что чем больше буду двигаться, тем медленнее БП будет забирать мою жизнь». В молодости Пепперу никогда не нравились физические упражнения из-за его плохой координации. Но в возрасте тридцати шести лет, после того как состояние его спины потребовало двух хирургических операций с удалением межпозвоночного диска, он приступил к регулярным упражнениям для укрепления мышц спины, а также стал бегать трусцой для общего тонуса. К тому времени, когда ему поставили диагноз «болезнь Паркинсона», он проводил в тренировочном зале полтора часа шесть дней в неделю. В течение часа он выполнял сердечно-сосудистую тренировку: двадцать минут на тренажере беговой дорожки, шагая со скоростью шесть километров в час, двадцать минут на велотренажере со скоростью пятнадцать километров в час и двадцать минут на тренажере-лесенке, делая два шага в секунду. После этого он еще полчаса выполнял шесть разных упражнений для развития мышц на тренажерах с нагрузкой. Но незадолго до постановки диагноза качество его тренировок значительно ухудшилось. Он выполнял на 20 % меньше работы за одну тренировку, чем в предыдущие шесть месяцев, и был вынужден уменьшить объем работы на каждом тренажере. Он поднимал все меньший вес и удивлялся, почему это происходит. Он обратил внимание, что впервые выбивается из сил задолго до окончания тренировки; именно это обстоятельство с самого начала привело его к доктору Кагановичу и стало первым основанием для будущего диагноза. Его работа в тренировочном зале, несмотря на обещание преодолеть двигательное расстройство новыми нагрузками, обернулась полным провалом. После того как мы с Пеппером поговорили с группой больных паркинсонизмом в церкви небольшого городка в провинции Истерн-Кейп, мы отправились на совместную вечернюю прогулку по огромному полю на краю такого же огромного пруда. Он учил меня распознавать множество африканских змей в низком кустарнике – песчанок, плюющихся кобр, черных и зеленых мамб и питонов. Когда мы приблизились к пруду, то Пеппер, опытный орнитолог-любитель, показал мне египетских журавлей, опускавшихся на воду по соседству с лысухами и зеленой цаплей. Потом он указал на кузнечных ржанок, венценосных чибисов, египетских цапель и местных ибисов. В какой-то момент нам пришлось перебраться через невысокую изгородь – подвиг, недоступный большинству больных паркинсонизмом, – но Пеппер не замедлил поднять одну ногу, а потом другую. Когда мы пересекали поле, то увидели вывеску с надписью «Бегай/ходи ради жизни» и расписанием встреч. Это интересное совпадение, потому что организация «Бегай/ходи ради жизни» с филиалами по всей Южной Африке сыграла ключевую роль в жизни Пеппера после провала попытки с регулярными тренировками. Ширли вступила в ее ряды за год до того, как Пепперу поставили диагноз, с целью сбросить лишний вес и привести мышцы в надлежащий тонус. Пепперу казалось, что это слабая программа, предназначенная для помощи людям сидячего образа жизни, чтобы они получили хоть какое-то представление о фитнесе. Насколько он мог понять, там занимались только ходьбой. В 1994 году, когда Ширли, замечавшая его двигательное расстройство, предложила ему присоединиться, он раздраженно заявил: «Я и так хожу по двадцать минут в день!» Умеренность не являлась сильной чертой характера Пеппера, но она лежит в основе организации «Бегай/ходи ради жизни», предназначенной для людей любого возраста, расы и рода занятий. Нужно избегать травм и начинать очень постепенно, прежде чем переходить к длительным прогулкам – а в некоторых случаях даже к марафонам – с обязательными перерывами, чтобы мышцы могли отдохнуть между подходами. После десятиминутной разминки, разогревающей мышцы для уменьшения риска травмы, новичкам разрешалось лишь десять минут ходить вокруг школьной спортплощадки три раза в неделю. Каждые две недели время ходьбы увеличивалось на пять минут. Для увеличения силы им приходилось увеличивать расстояние, которое они преодолевали за это время. После того как они могли пройти четыре километра, им разрешали переключиться на ходьбу по дороге. В конце каждой второй недели расстояние увеличивалось на один километр, если участник был готов к этому. По достижении восьми километров целью становилось уменьшение времени. После прохождения дистанции нужно было медленно пройти еще один круг вокруг площадки, чтобы мышцы могли остыть. Цель заключалась в достижении восьми километров за один сеанс тренировки. Раз в месяц у каждого участника проверяли время на отметке четыре километра. Эта программа помогала большому количеству южноафриканцев сбросить вес и понизить кровяное давление, уровень холестерина и зависимость от инсулина и даже потребность в лекарствах. Инструкторы следили за правильным стилем ходьбы и подавляли чрезмерный энтузиазм, который мог привести к травмам и упадку сил. Пеппер с самого начала был раздосадован тем, что ему разрешали ходить не больше десяти минут, поэтому инструктор позволила ему ходить двадцать минут, но не более того. Ему пришлось проходить заданную дистанцию в течение двух недель, прежде чем она разрешила ему добавить еще километр. Она заметила, что он ходит сгорбившись и опустив голову; возможно, не зная о том, что это типично для больных паркинсонизмом, она стала кричать: «Выпрямите спину и глядите прямо перед собой!» Она была первой, кто начал долгий процесс переучивания Пеппера; в результате он расправил плечи и выпрямил спину. Он заметил, что из-за неровной поверхности ему трудно ходить по полю. Но, к его удивлению, действуя неспешно и упражняясь лишь через день, он смог заметно улучшить свои показатели. Это был поворотный момент: впервые за долгие годы упадка ему удалось добиться малейшего улучшения двигательных способностей. Через несколько месяцев он проходил восемь километров со средней скоростью восемь с половиной минут на километр, а потом довел это время до шести минут сорока пяти секунд на километр. Он позволял себе тренироваться лишь в течение одного часа раз в два дня, но этого было вполне достаточно. Его целью было довести частоту пульса до 100 ударов в минуту или больше и удерживать ее на этом уровне в течение часа три раза в неделю. Главным препятствием была его собственная склонность время от времени повышать темп ходьбы, что приводило к ненужным травмам. Тем не менее его походка выглядела странно. Он ходил очень быстро. Когда я в первый раз отправился с ним на прогулку по тенистым улицам Йоханнесбурга, то сказал «ну, поехали» и двинулся вперед, но он так быстро оторвался от меня, что мне показалось, будто он пустился бегом, хотя это было не так. Когда он начал заниматься быстрой ходьбой, товарищи по группе часто обвиняли его в попытках убежать, не понимая того, что он болен паркинсонизмом и не может правильно переставлять ноги. Лишь оглядываясь назад, Пеппер начал понимать, что этот симптом его болезни либо регрессировал, либо вообще исчез. На семейных фотографиях, сделанных до того, как он начал заниматься быстрой ходьбой, где все его родственники улыбаются, можно видеть Пеппера с бесстрастным «паркинсоновским» выражением лица (хотя сам он думал, что улыбается фотографу). Теперь, когда он посещал свои заводы, люди стали замечать, как хорошо он выглядит. Целых десять лет он казался другим инвалидом и жил с убеждением, что «мне никогда не станет лучше… ведь все знают, что болезнь Паркинсона неизлечима». Теперь он чувствовал себя «бойким парнем» и пришел к выводу, что формула успеха заключается в интенсивных упражнениях через день с полноценным отдыхом в промежутке. Он старался отдыхать как можно качественнее и избегать любых стрессов, хотя это – с учетом его природной склонности к активным действиям – требовало значительных усилий. Пока Пеппер старался избавиться от стресса и улучшить свое физическое состояние, Южная Африка тоже претерпевала значительные перемены и избавлялась от апартеида. Хотя политические волнения были ограниченными, последовавший за ними период высокой преступности был гораздо более долгим. Когда дочь Пеппера, Диана, затормозила на перекрестке, на нее напали уличные бандиты и ограбили ее под дулом пистолета. Ее автомобиль угнали. Других людей убивали прямо в автомобилях. У Джона и Ширли тоже украли машину. В 1998 году Ширли стала бояться бандитских нападений и решила больше не ходить по улицам. Джон предложил выходить вместе с ней, и это означало, что ему придется умерить свой пыл. Это дало ему возможность задуматься о своем стиле ходьбы. Одного только мысленного повторения установки: «Я буду следить за своей походкой», было недостаточно, и он разделил автоматизированный навык ходьбы на составные части и кропотливо анализировал каждое движение, сокращение мышц, перенос веса, положение рук, ног и так далее. Медленно прохаживаясь, он обнаружил главные проблемы, типичные для всех пациентов с болезнью Паркинсона. Нужно понимать, что типичная ходьба взрослого человека – это разновидность управляемого падения вперед. Нас удерживает от падения то обстоятельство, что ноги обычно поддерживают наш вес сначала с одной стороны, потом с другой. Но Пеппер заметил, что во время ходьбы его вес никогда не поддерживался пяткой левой ноги, поэтому он не осмеливался достаточно высоко поднимать правую ногу и имел склонность подволакивать ее. Он обратил внимание, что его левая нога не пружинит при ходьбе и не дает подъемно-поступательного импульса. Левая нога по-прежнему касалась земли, когда правая опускалась на землю. Правая нога не всегда отрывалась от земли после шага левой, что было причиной шарканья. Если правая нога не отрывалась от земли, он не мог достаточно быстро выпрямить правое колено, и она тяжело опускалась в следующем цикле, так как вес его тела недостаточно опирался на левую ногу. Это было лишь самым очевидным из многих сложных наблюдений, которые он проделал с целью понять, почему его походка не была теперь управляемым падением вперед, как это обычно происходит. Ему понадобилось три месяца, чтобы заставить левую ногу поддерживать вес тела22. Если он концентрировал внимание на этом, то больше не находился в состоянии неуправляемого падения, и его правое колено получало время, чтобы выпрямиться, прежде чем пятка касалась земли. Такое внимание требовало чрезвычайно острой, почти медитативной, сосредоточенности. Так бывает, когда ребенок делает первые шаги или когда ученик выполняет замедленные шаги по системе тай-цзи, которая учит большему совершенству и отточенной плавности движений. Внимательные наблюдения Пеппера выявили все остальные проблемы с его походкой. Он понял, что его шаги были слишком короткими, что он не махал руками, при ходьбе наклонялся вперед от пояса и что его голова склонялась влево. Он увеличил длину шага с помощью умственных усилий и небольшой растяжки. Он также стал носить килограммовый грузик, чтобы заставить себя помахивать руками при ходьбе. Каждый раз, когда он замечал, что горбится, то заставлял себя выпрямить спину, расправить плечи и выпятить грудь. Ему понадобилось больше года, чтобы полностью усвоить эти перемены. Его походка пришла в норму – по крайней мере, пока он уделял этому внимание и концентрировался на каждом действии. Даже сейчас он не просто говорит себе: «Делай по одному шагу за один раз». Он гораздо внимательнее следит за собой. Он чувствует, как поднимает отставленную левую ногу, сгибает колено, отталкивается носком и переносит эту ногу вперед, следя за тем, чтобы опорная нога была выпрямлена и твердо стояла на земле, пока он делает замах другой рукой, преодолевая желание сгорбить плечи. Мы можем подумать, что такой уровень сосредоточенности на ходьбе невозможен для человека, страдающего еще и другими болезнями, помимо болезни Паркинсона, и что такой метод будет полезен только для самых здоровых пациентов. Но во время постановки диагноза Пеппер имел опасно высокое кровяное давление, болезнь Меньера с частичной потерей слуха, испытывал проблемы с равновесием, головокружением и звоном в ушах, страдал остеоартритом плечевых и коленных суставов, а также сердечной аритмией. И тем не менее он ходил. Сознательный контроль Когда я гуляю с Пеппером, то удивляюсь, как он может удерживать все эти движения у себя в голове. Он настаивает, что может, а поскольку никто из нас не любит гулять в молчании, мы разговариваем на ходу. При этом я замечаю, что он может делать две вещи одновременно: осознанно поддерживать моторику движений, что здоровые люди делают автоматически, и оставлять «умственное пространство», необходимое для беседы. Но когда разговор оживляется – например, когда я спрашиваю о чем-то, что интересует или озадачивает его – или когда он видит птицу, которую не может определить, то я слышу шарканье подволакиваемой ноги, напоминающее о том, что он все-таки болен паркинсонизмом, хотя и нашел способ бороться с болезнью. Пеппер описывает сознательный контроль над ходьбой как «последний кусочек головоломки», необходимый для того, чтобы вплотную заняться другими моторными симптомами. Овладев ходьбой, он приступил к сознательному контролю над тремором. У пациентов с болезнью Паркинсона часто встречается непроизвольный тремор в состоянии покоя, возникающий в тех случаях, когда человек не совершает осознанных движений. Но также может иметь место активный тремор, когда пациент сознательно тянется к чему-то. Раньше, когда Пеппер держал бокал, его рука дрожала. Но он стал экспериментировать и обнаружил, что если держать бокал очень крепко, то дрожь исчезает. Он понял, что мозг соединяет мелкие действия и превращает их в сложные «автоматические» последовательности, так что человеку не приходится прилагать массу умственных усилий для соединения множества движений. Именно эта бессознательная способность оказывается утраченной у больных паркинсонизмом. Пеппер осознал, что все его новые методики «используют другую часть моего мозга для контроля движений, которые раньше контролировались моим подсознанием». На практике это означало сознательное выполнение задач каким-либо новым способом, отличающимся от привычного. По всей видимости, такой подход оказался эффективным, потому что не требовал участия областей мозга, обрабатывавших существующие двигательные программы, но утратившие свои функции. Пеппер мог контролировать свой тремор, если только не был слишком взволнован. Неспособность выполнять мелкие действия когда-то выводила его из себя, но вскоре он уже не нуждался в помощи Ширли, чтобы застегивать и расстегивать рубашку, потому что стал менее ригидным и восстановил контроль над тонкой моторикой. После рокового диагноза он стал рисовать, но линии всегда выглядели дрожащими. Когда он усовершенствовал технику осознанных движений, его преподаватель по живописи только удивлялся исчезновению тремора кисти, так что линии выходили ровными и прямыми. Для того чтобы справиться с проблемой мелкого почерка, характерного для болезни Паркинсона, он переключился с курсивного почерка (который он больше не мог читать) на заглавные печатные буквы. В ходе своей работы в группе поддержки больных паркинсонизмом он помог женщине, страдавшей от сильного тремора, когда она подносила бокал к губам. Он посоветовал специально брать бокал сзади, а не сбоку, как она привыкла делать. Воспользовавшись сознательным контролем вместо подсознательной автоматической обработки, она добилась полного исчезновения тремора. Пеппер приучил себя держать вилку под углом 45° к себе; ложку он держал свободно, а не крепко, как бокал. Завтракая с Пеппером, вы бы никогда не заподозрили, что у него болезнь Паркинсона, если не считать того, что его руки подносили еду ко рту по странным траекториям, и он иногда опрокидывал что-нибудь, когда разговор становился оживленным. За ланчем в Кейптауне я услышал голос Ширли: – Джон, будь осторожен! – Все в порядке, милая, – отозвался он. – Ширли всегда отодвигает вещи так, чтобы я не мог дотянуться до них, – обратился он ко мне, – потому что если я тяну руку, не сосредоточившись на движении, то опрокидываю бокал. Кроме того, если я не сосредоточен, то часто проливаю вино на себя, потому что не могу вовремя отпустить бокал. В тот момент, когда он говорил это, я услышал громкое «Ох!». – Просто прикусил щеку изнутри, – сказал Пеппер. Он объяснил, что это происходит постоянно, если он не сосредоточен на жевании и глотании. Научное обоснование сознательного контроля Когда мы гуляли вместе, Пеппер часто задавал мне один и тот же насущный вопрос: возможно ли, что с помощью осознавания ходьбы он нашел способ использовать для организации движения другие части своего мозга? Думаю, он так и сделал, «разоблачив» существующие нейронные сети, распавшиеся из-за неиспользования, и передав их функции другим сетям. Он мог научить других ходить быстрее, более свободно, помахивать руками, избавиться от сутулости и шарканья – часто всего лишь за несколько минут, чему я был свидетелем. Насколько мы знаем, такие быстрые перемены в мозге могут произойти лишь одним способом. Ранее существовавшие нейронные сети «разоблачаются» или растормаживаются. Со временем связи в этих сетях могут укрепляться нейропластическим образом. Логическое объяснение эффективности сознательной ходьбы коренится в анатомии и функциях черной субстанции (части мозга, где потеря дофамина ощущается наиболее остро) и базальных ядер, частью которых она является. Базальные ядра представляют собой комок нейронов в глубине мозга; их активация видна на фМРТ, когда человек учится формировать сложные последовательности мыслей и движений23. Многочисленные исследования показали, что базальные ядра помогают нам формировать автоматические программы сложных действий в повседневной жизни, выбирать и инициировать эти действия. Многие из них мы принимаем как должное – подъем с кровати, умывание, одевание, чтение, письмо, работу на кухне и так далее, – но каждое из этих занятий мы осваивали шаг за шагом, пока они не стали привычными и автоматическими. Когда дофаминовая система в базальных ядрах не работает, людям становится трудно выполнять сложные моторные последовательности или автоматизировать новые действия. Также становится трудно усваивать новые цепочки взаимосвязанных мыслей24, поэтому людям с болезнью Паркинсона требуется огромное терпение, как для движения, так и для приобретения сложных когнитивных навыков. В «автоматизации» мысленных и двигательных последовательностей есть определенные преимущества. Если действие совершается автоматически, человеку не приходится сознательно концентрироваться на нем, и он может использовать в это время свой разум для других целей. С точки зрения эволюции охотник может бродить по лесу, сосредотачиваясь на своей добыче. Такое «частичное осознавание», при котором он двигается, наблюдает за добычей и снова двигается, позволяет ему выполнять несколько действий одновременно, и по крайней мере одно из них может быть сложным. В повседневной жизни люди могут одновременно одеваться и слушать радио или машинально есть и поддерживать умный разговор. Но люди с поврежденными базальными ядрами не могут хорошо делать и то и другое; достаточно вспомнить Пеппера, который прикусил себе щеку. Он может хорошо вести автомобиль, если сосредоточится, но иногда пропускает поворот, если надоедливый гость из-за границы засыпает его вопросами. Мы совершаем сложные автоматические действия – даже такие «естественные», как ходьба, – в два этапа. Сначала мы заучиваем их, уделяя пристальное внимание каждой детали. (Подумайте о ребенке, который учится играть на фортепиано.) Фаза сознательного обучения предшествует автоматической и требует направленных умственных усилий. В ней участвуют префронтальные области коры (расположенные за лобными долями) и подкорковые области (глубоко внутри мозга). Лишь после того как ребенок усваивает все подробности, в игру вступают базальные ядра и позволяют ему собрать отдельные детали в автоматическую последовательность (мозжечок также принимает участие в этом процессе). Поскольку базальные ядра Пеппера не функционируют, ему пришлось научиться уделять осознанное внимание каждому движению, активируя префронтальные и подкорковые области, как делает ребенок, который учится ходить. Одна из принципиальных трудностей, с которыми сталкиваются больные паркинсонизмом, – это инициация новых движений. К примеру, если вы поместите небольшой бугорок на пути у больного, он остановится и будет готовиться переступить через него. Но может случиться, что после остановки он окажется не в силах начать новое движение и остается стоять, поскольку черная субстанция – та часть базальных ядер, которой особенно не хватает дофамина, – работает с перебоями. Именно черная субстанция отвечает за инициацию автоматических последовательностей движения25. Хотя больной останавливается и выглядит застывшим, невролог Оливер Сакс указывает, что с помощью другого человека он без труда может начать новую последовательность движений. Сакс напоминает о знаменитом случае с английским футболистом, страдавшим болезнью Паркинсона26. Он целый день сидел неподвижно, но когда ему бросили мяч, он поймал его, вскочил на ноги и побежал, делая трюки с мячом. Иногда ритмичной музыки бывает достаточно, чтобы инициировать движение у застывшего больного. Сакс также указывает, что пациенты с болезнью Паркинсона могут казаться немыми, пока с ними не заговорят, или неподвижными, если не поманить их, на что они хорошо реагируют. Им требуется другой человек, чтобы начать разговор, так как они не могут сделать это самостоятельно. Сакс пишет: «Главной проблемой всех расстройств с симптомами болезни Паркинсона является пассивность…27 а главным средством ее решения является активность (правильного рода). Суть этой пассивности заключается в особых затруднениях с внутренней саморегуляцией и инициацией нового действия, а не в способности реагировать на внешние раздражители. В самых крайних случаях это значит, что человек совершенно не в состоянии обслуживать себя по собственной инициативе, хотя легко выполняет все те же действия с помощью других людей… В менее острых случаях пациент частично сохраняет способность к самообслуживанию, используя сохранные способности и функции для регуляции нарушенных или «дезактивированных»… Таким образом, проблема заключается в подборе постоянно действующего и эффективного стимула». Поясняя, как внешняя мотивация может помочь человеку с острой формой болезни Паркинсона начать движение, Сакс описывает эффективное кратковременное вмешательство, которое само по себе не является лечением. Это очень похоже на метод, который использовал Пеппер. Но Пеппер не нуждался в участии другого человека, протягивающего «руку помощи» его мозгу, так как нашел способ использовать здоровые части своего мозга для замещения утраченных функций базальных ядер и черной субстанции, инициирующих последовательность движений. Перестройка нейронных сетей в его мозге стала возможной благодаря постоянной выработке факторов роста, стимулируемой регулярной активной ходьбой. Пеппер решил проблему, описанную Саксом, и обеспечил себя «постоянным и эффективным стимулом» благодаря методике осознанной ходьбы. Помощь другим людям Наблюдая за прогулками Пеппера, я гадал, могут ли другие люди достичь такого же устойчивого сознательного контроля, как он. Его метод ходьбы несомненно был замечательным нейропластическим достижением, образцом сосредоточенности, необходимой для сохранения имеющихся здоровых нейронов. Это напоминало сосредоточенное внимание, которое скалолаз должен уделять каждому движению на горной круче, или полную сосредоточенность мастера тай-цзи на каждом движении суставов, дыхании и сокращении мышц. Но временами я опасался, что Пеппер был человеком, попавшим в один из кругов ада, по Данте. Он так долго жаждал снова стать подвижным; теперь его желание осуществилось, но лишь с условием, что он концентрировал внимание на каждом сокращении и расслаблении мышц. Да, он ходил, но какой ценой? Не утратил ли он способность к свободному и непосредственному мышлению? Поэтому я обратился к нему с вопросом: – Как вы можете постоянно следить за всеми вашими движениями и ощущениями, но в то же время разговаривать и даже получать удовольствие от этого? Разве это не обременяет вас? А про себя я спрашивал: могут ли другие, не обладающие таким упорством, повторить его подвиг? – Меня не тяготит, что приходится все время следить за движениями, – ответил он. – Это была трудная задача, и меня часто забавляет, что происходит, когда я теряю сосредоточенность. Но я определенно не жалуюсь, ведь теперь я могу делать гораздо больше, чем раньше. Хотя Пеппер настаивал, что ему приходится следить за каждым движением, я начал подозревать, что его мозг иногда «автоматизирует» новый способ ходьбы, освобождая разум для других занятий. Иногда во время оживленных бесед он иногда начинал подволакивать ногу, но в других случаях мне казалось, что он погружен в глубокое раздумье, но ходит нормально. Может быть, его черная субстанция начинает самовосстанавливаться при помощи высвобождения нейротрофических факторов роста, таких как GDNF? Когда Пеппер достиг успеха в своей методике осознанной ходьбы, его врач, жена и дети заметили, как улучшилось его состояние. Он стал читать статьи о нейропластичности и другие исследования, посвященные влиянию физических упражнений на выработку факторов роста нейронов в головном мозге. Он обнаружил важное исследование группы д-ра Майкла Зигмонда из Питтсбургского университета28, демонстрировавшее, что животные, чьи дофаминовые нейроны были разрушены химическим способом, были менее склонны к развитию симптомов болезни Паркинсона при условии физической нагрузки. Пеппер распространил эту информацию среди других больных паркинсонизмом, записался в местную группу поддержки и в конце концов возглавил ее. Как всегда, он взялся за дело всерьез, неустанно повторяя, что физические упражнения – это не дополнительная, а обязательная часть лечения симптомов болезни Паркинсона. Его каждый раз удивляло, когда другие пациенты не следовали его совету. Способность ходить – это естественный ресурс, которым мы все располагаем, но он обнаружил, что большинство людей предпочитает ездить в автомобиле, а не ходить пешком. Теперь, когда физическая нагрузка больше не является необходимостью, лишь самые мотивированные пациенты соглашаются терпеть ее. Пеппер часто не понимал, почему другие больные не были так же мотивированы, как он сам. Он начал верить, что акцент на лекарственную терапию болезни Паркинсона имел побочный психологический эффект, делавший пациентов еще более пассивными в борьбе с болезнью, которая сама по себе способствует пассивности. В обычной модели терапии пациенты принимают лекарство и ждут, пока на рынке не появится еще лучшее лекарство. Визиты к врачу состоят из проверки темпов развития болезни и наблюдения за побочными эффектами. Терапия превращается в гонку между ухудшающимся состоянием пациентов (над которым они не властны) и фармакологическими исследованиями (над которыми они тоже не властны). Ответственность за благополучие пациентов перекладывается на других. Пеппера беспокоило, что упор только на лекарственную терапию может усугублять развитие болезни. Пеппер посетил более десятка разных групп поддержки по всей Южной Африке и со временем обнаружил, что может помочь каждому пациенту, с которым он работает, улучшить свою походку. Одним из таких пациентов была Уилна Джеффри. Уилна болела паркинсонизмом в течение четырнадцати лет, но ее походка по-прежнему была нормальной и уверенной. Ей семьдесят три года, она блондинка и любит стильно одеваться; она двигается быстрее и изящнее большинства людей ее возраста, но также уделяя больше внимания движению, что свидетельствует о ее знакомстве с методом сознательной ходьбы Пеппера. Когда мы с ней сидели в кафе клиники Саннингхилл в Йоханнесбурге, я мог видеть лишь слабый тремор ее запястья и один раз – легкое подергивание ноги. Уилна, овдовевшая в 1995 году, имела двоих детей, но ее сын погиб в автомобильной аварии. Дочь живет в Ньюкасле, в Австралии. – В 1997 году я вдруг заметила, что не могу правильно поставить подпись, – сказала она мне. Она встретилась с несколькими врачами, в том числе с главой отдела дегенеративных расстройств Центральной больницы Йоханнесбурга, и в 1998 году ей поставили диагноз «болезнь Паркинсона». Не имея поблизости членов семьи, она не могла полагаться на них, как делает большинство других пациентов. – Когда мне поставили диагноз, я не хотела слышать об этом. Я все отрицала, но потом начался тремор. Врач посадил меня на синемет, потом на азилект, сталево и пексолу. В результате тремор рук немного уменьшился, но одна нога «непроизвольно тряслась», и она приобрела шаркающую походку. От общего знакомого она узнала, что Джон Пеппер работает с пациентами на общественной основе, и позвонила ему. Когда они впервые встретились, она была сгорбленной, физически разбитой и настолько деморализованной, что не видела для себя никакого будущего. – Через три сеанса вместе с ним мое отношение к болезни Паркинсона в целом стало более позитивным, – говорит она. Он дал ей мужество для стремления к нормальной жизни, несмотря на болезнь. Он приезжал к ней домой, анализировал ее походку и другие симптомы. Он включил ее в программу «Бегай/ходи ради жизни» и посоветовал продолжать растяжку и физиотерапию. Теперь она преодолевает восемнадцать километров в неделю в стиле быстрой ходьбы Пеппера и сознательно контролирует каждый шаг. Он научил ее методике осознанного движения, чтобы она могла держать бокал, не расплескивая его, а также научил корректировать голос (который становится очень слабым у многих больных) с помощью упражнений. Она посещает бассейн три раза в неделю. – Я не плаваю на расстояние, – говорит она. – Я выполняю приседания и поочередно поднимаю ноги для растяжки. Я также делаю большую разминку по утрам до того, как встаю с постели, и выполняю массу базовых упражнений. Уилна продолжала принимать лекарства, тем самым показывая, что упражнения могут быть полезны для пациентов, которые находятся на медикаментозном лечении. Все ее друзья заметили, как улучшилось ее состояние. Уилна выросла на ферме, в детстве ездила верхом и всегда была физически активной; возможно, поэтому она смогла приступить к серьезным упражнениям на более позднем этапе жизни. Теперь ее походка выглядит нормально, несмотря на болезнь Паркинсона. – Когда я вижу других пациентов, то понимаю, что выгляжу почти здоровой по сравнению с ними. В повседневной жизни я могу делать что хочу: водить автомобиль, играть в гольф и даже в теннис, если нужно. – Что происходит, когда вы не занимаетесь упражнениями? – спросил я. – Если я не выполняю свой комплекс упражнений, то сразу ощущаю последствия. Тело становится очень жестким, начинаются судороги, общее состояние ухудшается. – Ваш врач знает, что вы занимаетесь упражнениями? – Да. Мой невролог – Дэвид Андерсон, и он очень сердится, если я не выполняю его указания. Он рекомендует физические нагрузки и биокинетику, особенно ходьбу. – В каких отношениях болезнь теперь ограничивает вашу жизнь? – Я не могу выполнять несколько задач одновременно. Если мы отправляемся на вечеринку и я стою с коктейлем, а потом беру что-нибудь поесть, то начинаю дрожать или проливаю напиток. Я долго вожусь, когда открываю сумочку, особенно если время поджимает. Когда я одеваюсь, то иногда сражаюсь с крошечными застежками. Мне нельзя торопиться, потому что, если я начинаю торопиться, у меня все валится из рук. Если я стараюсь срочно отправить электронное письмо, то нажимаю неправильную клавишу. Тогда меня разбирает досада, и я все бросаю. Уилна говорит, что, хотя ее состояние ухудшается далеко не с такой скоростью, как у тех, кому поставили диагноз одновременно с ней, она думает, что болезнь прогрессирует «очень медленно и постепенно, потому что я долго не подволакивала ногу и теперь этого не делаю». Она черпает вдохновение у Пеппера. – У него африканская энергия, – говорит она. – Это южноафриканское выражение. Оно означает, что у него невероятный запас энергии. Когда мы ходим вместе, я не поспеваю за ним. Но, по ее словам, такая подвижность уже привела к подозрениям на его счет, и некоторые неврологи говорят: «Знаете, в наших кругах люди утверждают, что у него нет болезни Паркинсона». Разногласия Огромное количество усилий, направленных на помощь окружающим, не осталось незамеченным, и сообщество больных паркинсонизмом придерживалось чрезвычайно высокого мнения о Джоне Пеппере. В 1998 году он стал председателем организации, объединяющей больных в Южной Африке на общественных началах, и переизбирался пять раз подряд. Под его руководством организация оказывала поддержку страдающим людям, помогала формировать новые группы поддержки, распространяла информацию об исследованиях и новых лекарствах и представляла сообщество больных на встречах с фармацевтическими компаниями и медицинскими организациями. Пеппер задался целью убедить людей, что болезнь Паркинсона – это не смертный приговор, а вполне управляемое состояние. В августе 2003 года на ежегодном общем собрании вице-председатель высказался в том смысле, что многолетняя несменяемость председателя не идет на пользу любой организации. Пеппер, избиравшийся пять раз подряд, почитал это разумным и справедливым и согласился не выдвигать свою кандидатуру на следующий срок. Потом вице-председатель был избран председателем, а Пеппер занял пост вице-председателя. В то время он собирался опубликовать на собственные средства книгу «Жизнь с диагнозом «болезнь Паркинсона» существует». Для оповещения других людей он возил с собой пробный экземпляр и однажды показал его женщине-неврологу, которого я буду называть «д-р О.». Пеппер встретился с ней в надежде получить полезный совет и распространить информацию о своем методе ходьбы. Он не пытался установить отношения «доктор – пациент», и она не предлагала ему показать свою медицинскую карту и не проводила осмотр. – Я спросил ее мнение о моей книге, – говорит Пеппер. – Она была очень необщительной. Она не прикасалась ко мне и не задавала вопросов о моем состоянии. Она ни разу не выходила из-за стола во время разговора со мной. Кроме д-ра О., Пеппер обратился за комментариями об улучшении своей книги к другому неврологу, медицинскому советнику его группы поддержки, которого я буду называть «д-р П.». (Наряду с третьим неврологом, д-ром К., о котором упоминается ниже, я буду называть всех троих «посторонними неврологами», потому что они не лечили Пеппера.) Д-р П. прочитал книгу и 2 июля 2004 года отправил Пепперу электронное письмо со своим отзывом. Д-р П. сказал, что он «очень впечатлен» книгой Пеппера, особенно его идеями об использовании фронтальных долей мозга для методики сознательной ходьбы. Вместе с тем он отметил: «Проблема в том, что по всем признакам у вас нет типичной болезни Паркинсона, как мы ее знаем… Для подавляющего большинства пациентов ваш подход ДОЛЖЕН применяться как дополнение к лекарственной терапии… Люди, страдающие болезнью Паркинсона, нуждаются в лекарствах, и мы окажем им крайне дурную услугу, если откажемся от этого». На тот случай, если Пеппер вдруг не признает первостепенную важность лекарственной терапии, д-р П. высказал опасение, что Пеппер может уподобиться южноафриканским активистам движения против СПИДа, пропагандирующим употребление чеснока и африканского картофеля вместо лекарственных препаратов. Он добавил, что у Пеппера, вероятно, имеются симптомы паркинсонизма, что не равнозначно болезни Паркинсона, и что паркинсонизм может быть следствием энцефалита (вирусной инфекции мозга), от которого людей можно излечить. Электронное письмо было составлено в вежливых, уважительных, а иногда и восхищенных тонах. Проблемой для Пеппера было утверждение, что по всем признакам у него нет типичной болезни Паркинсона. Это противоречило мнению его лечащего врача, д-ра Кагановича, который знал его много лет, проводил физический осмотр и делал подробные записи в медицинской карте Пеппера, включающие комментарии всех неврологов, которые лечили его и документировали результаты осмотров, признаки и симптомы, которые привели к постановке диагноза болезнь Паркинсона без всяких предположений об атипичности. Кроме того, д-р Каганович наблюдал Пеппера на продромальной стадии болезни, когда началось развитие симптомов паркинсонизма; потом он видел, как эти симптомы проявились в полную силу еще до того, как Пеппер начал программу упражнений; и наконец, он наблюдал, как Пеппер кропотливо приводит свой метод в действие и постепенно добивается контроля над многими симптомами. Д-р П. упустил из виду тот факт, что Каганович написал предисловие к книге Пеппера, подтверждавшее его диагноз и гласившее, что под его наблюдением Пеппер «смог обойти стандартную терапию своим упорством и оригинальным мышлением». Ясно, что не все соглашались с атипичностью диагноза Пеппера. Для д-ра Кагановича атипичным был не диагноз, а то, что Пепперу удалось сделать со своим диагнозом. Доктор П. не проводил физический осмотр Пеппера и не видел его полную медицинскую карту. Просто логика подсказывала ему, что болезнь Паркинсона является прогрессирующим дегенеративным расстройством, а между тем Пепперу не становилось хуже. И он, казалось, предполагал, что болезнь Паркинсона не может быть существенно замедлена с помощью иных средств, кроме лекарственных препаратов. 17 августа 2004 года группа поддержки направила Пепперу письмо с комментариями д-ра П. о его книге и предложила Пепперу немедленно подать в отставку (тогда он был вице-председателем). В письме также говорилось: «Мы согласны с нашим медицинским советником, что ваша книга дает людям с болезнью Паркинсона ложную надежду, поэтому мы больше не можем поддерживать ее». Председатель снова написал ему 25 августа: «Вы связываете свое выздоровление с физическими упражнениями и позитивным мышлением, исключая лекарственные препараты, что противоречит мнению неврологов, связанных с нашей ассоциацией». На собрании группы 14 сентября 2004 года, организованном одним из сторонников Пеппера для прояснения ситуации, д-р О., которая к тому времени была назначена вторым медицинским советником группы, спросила председателя, почему Пепперу предложили подать в отставку. В протоколе собрания указано, что немного раньше в том же месяце, на информационной встрече в Дурбане, где присутствовал председатель, третий невролог (д-р К.) «сказал мистеру Пепперу, что у него нет идиопатической болезни Паркинсона29… [потому что] его болезнь не прогрессирует и он не принимает никаких специальных лекарств». Опять-таки вывод основывался на том, что поскольку только лекарства могут замедлить развитие болезни, то если Пеппер не принимает лекарств, значит, его диагноз был неправильным. Пеппер, насколько ему самому было известно, никогда не встречался с д-ром К. и не разговаривал с ним. – Доктор К. никогда не обращался ко мне и не осматривал меня, – сказал он. – Его мнение было основано на личном впечатлении во время встречи. Тем не менее он сделал заявление, обращенное ко всем присутствующим. Итак, посторонний невролог снова подвергал сомнению диагноз Пеппера и делал это публично, так как ему показалось с другого конца зала, что Пеппер двигается слишком уверенно. Пеппер продолжает: – По словам д-ра О., моя книга создавала у читателей впечатление, будто я заявляю о своем выздоровлении без употребления лекарств! Когда я спросил ее: «Где я говорю такое в своей книге?», она ответила: «Вы этого не говорите, но такое впечатление складывается у читателей, которые знакомятся с вашей книгой». Озадаченному Пепперу оставалось лишь гадать, почему три посторонних невролога и председатель так страстно отстаивают роль медикаментозной терапии в лечении болезни Паркинсона, когда он сам неоднократно говорит об этом в своей книге? Какой вред может причинить пропаганда физической активности? Почему заинтересованные ученые и клиницисты не пытаются понять человека, который научился контролировать свои симптомы? Ведь в конечном счете не слишком важно, типичная у него болезнь Паркинсона или нет, особенно если учесть, что лекарства со временем утрачивают свою эффективность, вызывают галлюцинации или приводят к новым двигательным расстройствам. Болезнь Паркинсона и симптомы паркинсонизма – Он очень деликатный человек, – говорит д-р Колин Каганович, вспоминая тяжелые годы, пережитые Пеппером. – У него прямая и честная натура, а они просто глумились над ним. Его подвергли остракизму. Он был внутренне опустошен и сильно страдал. Он не любит красивых слов и говорит только то, что нужно сказать. Будучи откровенным человеком и понимая, что ему удалось помочь самому себе, он написал книгу для других людей. Но неврологи говорили: «Ты несешь околесицу». Среди возникших вопросов, самым критичным было утверждение медицинского советника, что Пеппер страдал не типичной болезнью Паркинсона, а неким ее вариантом. Было бы лучше, если бы он высказал это мнение в виде гипотезы, а не в виде утверждения, но он еще больше укрепил эту точку зрения, написав: «Как всем нам очевидно», у Пеппера наблюдается атипичная болезнь Паркинсона. Но в самом письме – в отличие от его дальнейшей интерпретации – медицинский советник указывал, что, несмотря на то что симптомы Пеппера скорее всего не являлись типичной болезнью Паркинсона, они, однако, были весьма схожи с ней, и Пеппер добился впечатляющего контроля над ними. Он также признал некоторые достоинства метода Пеппера. Как я уже говорил раньше, болезнь Паркинсона называется идиопатической, когда мы не знаем ее причину и когда она проявляется в дегенеративной, прогрессирующей и неизлечимой форме. Медицинский советник д-р П. пользовался термином паркинсонизм для описания симптомов Пеппера, по контрасту с идиопатической болезнью Паркинсона. «Паркинсонизм» и «симптомы паркинсонизма» (эти термины часто взаимозаменяемы) не всегда являются прогрессирующими. Термин «черты паркинсонизма» часто используется для описания группы моторных симптомов: тремора, ригидности, неподвижности и нестабильной осанки. Нет никаких сомнений, что Пеппер демонстрировал эти симптомы перед несколькими врачами. Как мы уже говорили, болезнь Паркинсона является наиболее распространенной причиной симптомов паркинсонизма. Но существуют другие причины симптомов паркинсонизма, и термины «симптомы паркинсонизма», «паркинсонизм» и «атипичная болезнь Паркинсона» часто употребляются, когда мы знаем причину этих моторных симптомов. Иногда мы можем устранить эту причину, или же симптомы проходят сами собой. (В своем письме д-р П. ссылался на такой случай, когда описал пациента с «симптомами паркинсонизма» после энцефалита, который потом поправился.) Интересно, что во многих случаях атипичная болезнь Паркинсона имеет гораздо худший прогноз, чем типичная болезнь Паркинсона, и приводит к более ранней смерти. Но возможность того, что у Джона Пеппера имелись лишь «симптомы паркинсонизма» открывала дверь предположению о том, что он некогда имел симптомы, сходные с идиопатической болезнью Паркинсона, но на самом деле не являвшиеся ею. Вывод состоял в том, что после устранения причины его симптомы исчезли, и он пришел к ошибочному заключению, что излечился от болезни Паркинсона. (Разумеется, Пеппер никогда не утверждал, что полностью излечился, и у него до сих пор наблюдаются многочисленные симптомы, не связанные с моторикой. Он лишь утверждал, что теперь моторные симптомы находятся под его контролем.) Существуют две хорошо известные причины атипичных симптомов паркинсонизма. Первая причина – это последствия энцефалита, вирусной инфекции мозга. После Первой мировой войны она вызывала у своих жертв так называемую сонную болезнь, которая на самом деле была симптомом паркинсонизма – состоянием мертвенной неподвижности, в котором больные оставались десятки лет. Таких пациентов Оливер Сакс называл «пробужденными»: они «пробуждались» от своего состояния с помощью леводопы, которую он прописывал, пока ее эффекты не ослабевали. Ясно, что это не имело отношения к Джону Пепперу: он никогда не болел энцефалитом и не впадал в состояние сонного оцепенения. Вторую причину атипичных симптомов паркинсонизма можно наблюдать у пациентов, которым прописывают один из нескольких препаратов, вызывающих такие симптомы в качестве побочного эффекта. Чаще всего это антипсихотические препараты, понижающие уровень дофамина в мозге. Как правило, симптомы паркинсонизма исчезают30, когда пациент прекращает прием этих препаратов. В редких случаях, когда этого не происходит, обычно считается, что у этих пациентов уже началось развитие идиопатической болезни Паркинсона. Поэтому важно задаться вопросом, принимал ли Пеппер ранее любой препарат, который мог бы вызвать симптомы паркинсонизма. Единственным другим лекарством, которое принимал Пеппер и которое могло вызвать симптомы паркинсонизма, был сибелиум, употребляемый для лечения болезни Меньера – ушного заболевания, ухудшающего слух и чувство равновесия и вызывающего звон в ушах. Сибелиум не является антипсихотическим препаратом, поэтому гораздо менее вероятно, что этот препарат мог вызвать паркинсонизм. Скорее, это препарат, блокирующий канал поступления кальция, что лишь изредка приводит к симптомам паркинсонизма, и в подавляющем большинстве случаев они являются обратимыми31. Побочные эффекты обычно возникают у людей старше шестидесяти пяти лет. Но симптомы паркинсонизма у Пеппера проявились в середине 1960-х годов, когда ему было немногим более тридцати лет. Пеппер начал принимать сибелиум лишь в 1972 году, почти через десять лет после того, как у него появились симптомы двигательного расстройства. Эта хронология исключает сибелиум как причину его болезни, хотя он принимал лекарство в течение нескольких лет. Паркинсонизм лекарственного происхождения чаще всего затрагивает обе стороны тела, а у Пеппера в то время наблюдались симптомы только с одной стороны. Кроме того, лекарственные симптомы проявляются быстро и резко, но ни врач, ни Пеппер не заметили резких перемен, пока он принимал сибелиум. В то время как лекарственные симптомы паркинсонизма остаются статичными, болезнь Пеппера прогрессировала типичным образом для идиопатического дегенеративного расстройства до приема сибелиума, во время приема и после этого. И наконец, большинство людей поправляется после того, как прекращают прием этих лекарств, – обычно через два месяца, хотя иногда и в течение двух лет. Когда Пеппер прекратил прием сибелиума, он не заметил никакого улучшения своего состояния. Сейчас он не принимает это лекарство уже 35 лет и все равно имеет многие симптомы двигательного расстройства. По указанным причинам крайне маловероятно, что его симптомы были вызваны приемом сибелиума. Есть и другие причины паркинсонизма – к примеру, некоторые инсульты, боксерские травмы, сильные сотрясения мозга и некоторые редкие болезни, – но в биографии Пеппера не отмечено ничего подобного. Тот факт, что у Пеппера есть много признаков болезни Паркинсона помимо обычных симптомов паркинсонизма – сенсорные проблемы (когда ему трудно определить положение своих конечностей в пространстве), периодические провалы в памяти и проблемы нервной системы, типичные для болезни Паркинсона, такие как затрудненный контроль над кровяным давлением, неспособность различать горячее и холодное и трудности с мочеиспусканием – также подразумевает, что он определенно страдает тяжелым заболеванием, поразившим организм в целом. И наконец, тот аргумент, что его способность обратить вспять развитие некоторых симптомов доказывает отсутствие болезни, является натяжкой. Когда лекарство или стимуляция мозга приводит к замедлению развития или исчезновению симптомов, неврологи не рассматривают это как доказательство того, что человек с самого начала не был болен. Поэтому утверждение, что Пеппер не страдает болезнью Паркинсона, в итоге сводится к тому (как указал д-р П. в своем письме), что болезнь Паркинсона является «прогрессирующей», что «люди с болезнью Паркинсона нуждаются в лекарствах», и к тому факту, что Пеппер улучшил свое состояние без медицинских препаратов с помощью оригинальной методики ходьбы. Этот аргумент опирается на отрицание возможности того, что осознанная ходьба может представлять собой нейропластическую форму терапии. Те, кто сомневался в наличии болезни у Пеппера, подчеркивал прогрессирующую природу расстройства; действительно, мы часто предполагаем, что «неизлечимость» и «прогрессирующий характер» играют главную роль при диагностике болезни Паркинсона, которая является «дегенеративной». Но эта предпосылка создает проблему. Является ли болезнь «излечимой» или «неизлечимой», «стабильной» или «прогрессирующей» – это решающие критерии, но они являются лучшей опорой для прогноза, а не для диагноза. Прогноз описывает вероятный исход болезни; это предсказание, основанное на прошлых наблюдениях. Критики Пеппера утверждали, что поскольку он находится в лучшем состоянии, чем они ожидали, то диагноз был поставлен неправильно. Они путали прогноз с диагнозом и упускали из вида тот факт, что он очень интенсивно занимался самостоятельной терапией. Те, кто говорил, что Пеппер дает ложную надежду, без сомнения, пытались защитить пациентов. В медицине существует старая и благородная традиция: когда врач знает, что его пациент не сможет выздороветь или вскоре умрет, он берет на себя крайне неприятную и неблагодарную задачу защитить пациента от ложных ожиданий и говорить ему правду. Таким образом пациент может принять лучшее для него решение о том, как провести остаток своей жизни: заниматься тем, чем он вскоре не сможет заниматься, или попрощаться со всеми и привести свои дела в порядок. Но здесь есть ловушка. Если врач собирается объявить пациента неизлечимым ради его собственного блага, ему лучше быть абсолютно уверенным в своем прогнозе, особенно если болезнь связана с нейронной пластичностью, которая – при условии мобилизации умственных и физических сил со стороны пациента – может сыграть свою роль в его выздоровлении. Плацебо-эффект наглядно демонстрирует, что когда врач оглашает прогноз и уверенно говорит «эта таблетка поможет вам», то состояние часто улучшается, даже если это сахарная пилюля, просто благодаря позитивным ожиданиям пациента. Мы также знаем, что плацебо-эффект имеет негативного двойника: если вы понижаете ожидания пациента при лечении, симптомы часто ухудшаются, несмотря на принимаемые лекарства. Оглашение прогноза – это не просто передача информации; ваше убежденное мнение о состоянии пациента становится частью (пусть даже и скромной) самого лечения. Ложная надежда и ложное отчаяние – это достойные соперники в деле причинения неумышленного вреда. Лавируя между ними, врач не может полагаться лишь на знание того, как прогрессирует болезнь у большинства людей, или что случилось с последним пациентом, у которого он наблюдал этот диагноз, или на свои собственные умозаключения, сделанные на основе внешнего вида пациента в другом конце зала. Важно собрать как можно больше текущей информации о больном человеке. Именно поэтому я счел необходимым встретиться с неврологом Пеппера. Визит к неврологу Энергичная Джоди С. Перл проводит физический осмотр Пеппера, держа его руки и позволяя мне двигать ими, чтобы продемонстрировать симптомы болезни Паркинсона. Его правая рука смещается рывками, когда я двигаю ее. У меня возникает ощущение трещотки. Она проводит обычный неврологический тест и показывает мне, что у Пеппера наблюдается «зубчатая жесткость» во всех конечностях. Я чувствую это. Доктор Перл – деловитый молодой невролог из клиники Саннингхилл. Доктор Каганович стал направлять к ней своих пациентов и считает ее «невероятно компетентной». Она тепло относится к пациентам, очень оживленная, откровенная и находится в курсе новейших исследований, проявляя интерес не только к лекарствам, но и к стволовым клеткам и другим видам терапии. Она является главным редактором Neuron SA, неврологического информационного бюллетеня Южной Африки. Она наблюдает Пеппера в течение шести лет и читала его книгу. – У него есть оригинальный подход ко всему, и этот подход позволил ему отказаться от лекарств, – говорит она с явным уважением к тому, чего он добился. – Он самым активным образом отнесся к своему расстройству. Он не стал сидеть и дожидаться, пока болезнь овладеет им. И знаете, Джон является довольно противоречивой фигурой в том смысле, как он относится к местным больным и их организациям. Но так или иначе, он определенно преодолел много проблем по отношению к своей болезни и держится исключительно хорошо, особенно в некоторых аспектах. Я попросил д-ра Перл прояснить одну вещь. – Когда вы говорите о симптомах, то имеете в виду настоящую болезнь Паркинсона? – Совершенно верно, – отвечает она. Доктор Перл знает, что наш мозг обладает нейронной пластичностью и что каждый из нас немного по-разному организует свои нейронные связи. Поэтому она знает, что каждому пациенту необходим свой подход, так как болезни мозга по-разному проявляются у разных людей. – Пациенты не читают справочников, и каждый пациент отличается от других, – говорит она. – Все пациенты прогрессируют по-разному, и существует целый спектр расстройств. Поэтому мы не можем утверждать, что всем пациентам нужно принимать лекарство Х для состояния Х. Единственная причина нашего взаимопонимания с Джоном состоит в том, что я была готова понять его потребности. Я не делала ничего поразительного и не относилась к нему иначе, чем к другим. А теперь мы доказали, что если пациенты с болезнью Паркинсона занимаются ходьбой и физическими упражнениями, они усиливают выработку нейротрофического фактора роста. Очевидно, он знал об этом раньше нас всех. Хотя лицо Пеппера может быть эмоционально выразительным, когда он пользуется сознательным методом, когда врач просит Пеппера постучать большим пальцем по указательному, на его лице возникает бесстрастная маска, типичная для болезни Паркинсона. Сам он даже не замечает эту быструю демонстрацию, но она шепотом объясняет: – Когда я отвлекаю его, предлагая заниматься двумя вещами одновременно или сосредоточиться на другой задаче, симптомы сразу же проявляются. Она объясняет, что ей приходится пользоваться этими «трюками» для распознавания признаков и симптомов, «потому что он приучил себя к методике осознанного движения». Она также указывает, что, когда Пеппер последовательно стучит большим пальцем по каждому из остальных пальцев, движения становятся все более замедленными, потому что его моторные функции не работают должным образом; это еще один признак брадикинезии, типичной для болезни Паркинсона. Она продолжает наблюдать такие тонкие признаки во время физических осмотров Пеппера с тех пор, как он поступил под ее опеку в 2005 году. В ее первых записях обнаруживаются те же физические признаки, которые его первый невролог д-р А. описал двадцать лет назад. Когда она впервые увидела Пеппера, то отметила, что он проявляет «зубчатую жесткость» правой стороны тела, имеет тремор, волочит ногу, если не пользуется методикой осознанной ходьбы, и почти не машет рукой при ходьбе без осознанной сосредоточенности на этом движении. Такие признаки и симптомы практически невозможно подделать. Врачи знают разные виды тремора у пациентов с болезнью Паркинсона, вплоть до количества вибраций в секунду: от 4 до 6 Гц. Когда д-р Перл впервые обследовала его, то провела широко известный и уважаемый оценочный тест по шкале Хона и Яра. Эта шкала оценивает болезнь Паркинсона по степени тяжести для клинических и исследовательских целей; по этой шкале у Пеппера наблюдалась оценка 2,5 из 5. – Джон также имел аномальную реакцию на «тянущий тест», что является признаком нестабильной осанки, – говорит д-р Перл. Сначала у него не было этой аномальной реакции, но впоследствии она появилась, что указывает на прогресс заболевания. Во время этого теста пациент стоит, слегка расставив ноги, а врач стоит за ним. Она объясняет, что легко потянет пациента на себя, пока он пытается сохранить равновесие. Если пациенту приходится сделать три шага назад или если он сразу же падает, тест считается положительным. Доктор Перл тщательно задокументировала многие симптомы Пеппера. – Когда он впервые встретился со мной, то жаловался на трудности с ходьбой – в тех случаях, когда он не пользовался своим осознанным методом, – а также на запоры, быструю утомляемость, частое ночное мочеиспускание, раздражительность, конфликтность, плохую сосредоточенность, засыпание в дневное время, трудности с глотанием, провалы в памяти и депрессию. «Болезнь Паркинсона – это клинический диагноз», – объяснила она, имея в виду, что диагноз выносит клиницист на основе истории болезни и физического осмотра. Она провела фМРТ; хотя оно не может подтвердить болезнь Паркинсона, зато может исключить инсульт, старческое слабоумие и другие проблемы, вызывающие симптомы паркинсонизма. Новый дорогой тест, еще недоступный в Йоханнесбурге, называется DAT-сканированием и определяет дофаминовое истощение, но он используется лишь в редчайших случаях, когда врач по той или иной причине умалчивает о диагнозе при явных признаках болезни Паркинсона. – Это не то, что делается на рутинной основе, потому что в конце концов болезнь Паркинсона – это клинический диагноз, – объясняет она. – Я использовала его только для одного пациента, которому было тридцать пять лет, и мне было неудобно говорить человеку такого возраста, что у него болезнь Паркинсона без весомого доказательства. – Существуют ли в ЮАР стандартные рекомендации для реабилитации больных БП? – спрашиваю я. – Стандартных рекомендаций не существует, – говорит д-р Перл. Она рекомендует своим пациентам обращаться к специалисту по биокинетике для проработки своей осанки, растяжки, силовой тренировки и упражнений для здоровья сердца. В течение последних восьми лет Пеппер также участвует в часовой программе упражнений для людей старшего возраста, включающей растягивающие и расслабляющие движения и легкую силовую тренировку с килограммовыми грузами или эластичными лентами. Без ходьбы Терапевтическая значимость прогулок Пеппера стала наиболее заметна, когда он не мог заниматься быстрой ходьбой. Пациенты с болезнью Паркинсона подвержены легочным инфекциям, поскольку у них часто наблюдается ослабленный глотательный рефлекс и жесткость грудной клетки. Несколько раз у Пеппера развивалась стойкая легочная инфекция, которая потребовала пяти курсов антибиотиков и отказа от прогулок. В 1999 году он перенес операцию на спине и не мог выполнять упражнения. Оба раза симптомы паркинсонизма проявлялись у него в полную силу. Как правило, первым вернувшимся симптомом была неуклюжесть: он опрокидывал вещи на столе, сталкивался с предметами, проливал суп из ложки, не донеся ее до рта, хромал и волочил ногу. Его речь быстро ухудшалась и становилась неразборчивой. Когда он уставал, его голос становился еле слышным, а сон был нерегулярным. Меньше чем за полтора месяца к нему вернулись почти все симптомы, наблюдавшиеся перед постановкой диагноза. Ему пришлось активно упражняться еще полтора месяца, чтобы заставить эти симптомы регрессировать. В 2008 году он порвал связку в левой ноге и четыре месяца не мог ходить. Симптомы паркинсонизма, сдерживаемые ходьбой, опять развернулись в полную силу. Стремясь избавиться от них с прежним энтузиазмом, он сразу приступил к довольно интенсивным тренировкам и получил повторную травму. «Мне пришлось вбить в свою тупую башку, что я должен начать сначала, очень медленно, и ходить по десять минут три раза в неделю, а потом добавлять по пять минут каждые две недели». Это потребовало шести месяцев работы, но он снова стал проходить семь километров за час с небольшим, а сейчас он проходит восемь километров менее чем за один час. Иными словами, нейропластическое «чудо» его реабилитации требовало постоянного внимания и усилий, поскольку он продолжал страдать тяжелым моторным расстройством. Своей ходьбой он способствовал выработке нейротрофического фактора роста и оказывал поддержку организму, который по-прежнему находился под давлением. Как мы убедимся, пациенты, которые не страдают прогрессирующим расстройством, но подверглись однократному поражению мозговых тканей, не нуждаются в постоянном нейропластическом вмешательстве для сохранения достигнутых результатов реабилитации. Тем не менее Пеппер продемонстрировал, до какой степени ходьба полезна для здоровья мозга, и доказал, что физические упражнения должны быть частью любого комплекса процедур, направленных на поддержание здоровья мозга. В течение многих лет людям с болезнью Паркинсона не рекомендовались физические нагрузки32. После постановки диагноза пациенты, как правило, снижают свою физическую активность, и лишь 12–15 % получают направление на физиотерапию33. Хотя некоторые исследования, проведенные в те годы, свидетельствовали об улучшении состояния пациентов, регулярно занимавшихся физическими упражнениями, другие исследования не выявляли значимого эффекта, а некоторые приходили к выводу, что упражнения могут даже ухудшить состояние больного34, и ставили вопрос: можно ли подвергать и без того истощенную дофаминовую систему еще большему напряжению? Как теперь известно, общее правило заключается в том, что наш мозг с большей вероятностью приходит в упадок от недостаточного использования, чем от чрезмерной нагрузки, особенно если человек постепенно увеличивает интенсивность упражнений и отдыхает между подходами; наилучшие реультаты достигаются, если начинать тренировки на ранних стадиях развития болезни. (Одно исследование показывает, что амиотрофический боковой склероз, или ALS, может быть исключением из этого общего правила. Самки мышей с человеческим геном ALS35, выращенные в экспериментальных условиях, предполагавших повышенную физическую активность, теряли силы раньше тех, что находились в обычных условиях.) В наши дни некоторые врачи застыли в нерешительности между старыми страхами и новыми свидетельствами в пользу благотворного влияния умеренной физической активности на состояние пациента. Большинство современных врачей оценивают развитие симптомов болезни и побочных эффектов от лекарств, просто проводя осмотр больного, и лишь на словах признают необходимость физической активности. Они поощряют пациентов быть активнее, но не объясняют, как это делать. Таких советов недостаточно. Поскольку люди с болезнью Паркинсона больше всего хотят сохранить способность нормально двигаться, важно научить их, как это делать, несмотря на прогрессирующую болезнь. Как ни странно, неврологи часто направляют пациентов на речевую терапию для решения проблем с голосом, что предполагает выполнение специфических упражнений. Но очень редко пациентам рекомендуется заниматься интенсивной ходьбой. Научное обоснование эффективности ходьбы Какие научные данные подтверждают эффективность методики осознанной ходьбы Пеппера? Ходьба, естественное занятие (в обычном смысле слова), возможно, не самая высокотехнологичная нейропластическая методика, но одна из самых эффективных. Когда мы ходим быстро, независимо от нашего возраста, то стимулируем рост новых клеток в гиппокампе, той области мозга, которая играет главную роль в процессе превращения краткосрочных воспоминаний в долговременные. В течение ста лет неврологи искали признаки того, что мозг взрослого человека может формировать новые клетки для замены отмирающих, как это происходит в печени, коже, крови и других органах. Никаких открытий не последовало. Но в 1998 году два исследователя, американец Фредерик Гедж и швед Питер Эриксон, обнаружили новые клетки в человеческом гиппокампе. (Это открытие подробно описано в десятой главе книги «Пластичность мозга».) За этим последовали новые открытия, показавшие, что помещение животных в обогащенную среду приводит к нейропластическим изменениям. Первый такой эксперимент произошел, когда канадский психолог Дональд Уэбб, вместо того чтобы держать крыс в лабораторных клетках, принес их домой и позволил свободно разгуливать по гостиной36, словно домашним животным. Эти крысы справлялись с решением тестовых проблем лучше, чем те, которых держали в клетках. Психолог Марк Розенцвейг смог продемонстрировать, что в мозге животных, живущих в обогащенной среде, происходило больше нейропластических процессов, чем в мозге обычных лабораторных мышей и крыс, живущих в стандартных вивариях. Их мозг был более тяжелым, объемным и вырабатывал больше нейротрансмиттеров. В лаборатории Фредерика Гейджа, работавшей с мышами, было сделано два других важных открытия. Первое заключалось в том, что при когнитивной стимуляции мышей в обогащенной среде (для этого в стандартный виварий помещались игрушки, такие как шары и трубки) у мышей сохранялись нейроны гиппокампа – то есть эти нейроны отмирали значительно медленнее. Второе открытие, сделанное коллегой Гейджа Генриеттой Ван Прааг, показало, что когда мышей помещали в обогащенную среду, самым эффективным средством для формирования новых нейронов было использование «беличьего колеса»37. Как я уже говорил, животные в «беличьем колесе» на самом деле не бегут из-за отсутствия сопротивления, а занимаются быстрой ходьбой. Через месяц быстрой ходьбы на колесе мыши удвоили количество новых нейронов в гиппокампе. Гейдж предположил, что рост происходит из-за того, что в естественной обстановке животное занимается быстрой ходьбой, когда попадает в новое место, требующее изучения и запоминания новой информации. Поэтому быстрая ходьба вызывает то, что он называет «упреждающим ростом». В ответ на эти открытия сообщество неврологов разразилось бурной дискуссией. Может ли быстрая ходьба и обогащенная среда увеличить активность мозга и влиять на другие его отделы? Каково соотношение между когнитивной активностью и физической активностью? Какие еще нейропластические процессы (если они есть) вступают в действие при быстрой ходьбе? Может ли мозг при нейродегенеративном расстройстве, например при болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона или даже при рассеянном склерозе, излечиться или прийти в лучшее состояние благодаря этой деятельности? Когда молодой австралийский невролог Энтони Ханнан учился в Оксфорде, у него появилась смелая гипотеза касательно болезни Хантингтона, которая приводит к слабоумию, тяжелому моторному расстройству и депрессии. До тех пор болезнь Хантингтона рассматривалась как «воплощение генетического детерминизма»; она настолько однозначно обусловлена генетикой, что никакая внешняя среда не может повлиять на ее развитие. Генетическое «запинание» (ошибочное повторение части генетического кода) приводит к избыточной выработке глутамина в мозге, что в конце концов убивает его. Большинство ученых полагали, что преодоление этого внутреннего молекулярного процесса практически невозможно без прорыва в генной инженерии. Но доктор Ханнан считал, что неуклонная деградация, связанная с болезнью Хантингтона, должна иметь отчасти нейропластическую природу. Зная об открытиях Гейджа и других исследователей в области нейропластики, он гадал, может ли фактическое «отравление» глутамином быть причиной нейропластической дисфункции, влиять на образование новых связей (синапсов) между нейронами. «Судя по всему, при болезнях мозга, таких как болезнь Хантингтона и Альцгеймера, синапсы начинают функционировать неправильно из-за изменения структуры молекул, которые формируют синапс, и из-за этого передача информации между нейронами нарушается, – сказал мне Ханнан. – Эта перемена нарушает функционирование мозга. В некоторых случаях синапсы полностью разрушаются, что расстраивает работу мозга, особенно память и способность к обучению. И я захотел выяснить, что происходит, когда мы стимулируем рост новых синапсов, повышая уровень сенсорной, когнитивной и физической активности». Вместе с аспирантом Антоном Ван Делленом Ханнан провел новаторский эксперимент, продемонстрировавший, что мыши с человеческим геном болезни Хантингтона, трансплантированным в их ДНК, с помощью когнитивной стимуляции в обогащенной среде с массой новых объектов для исследования, существенно замедлили развитие болезни38. Это была первая демонстрация возможности благотворного влияния когнитивной стимуляции на генетической модели нейродегенеративного расстройства. Второе исследование группы Ханнана показало, что количество времени, проведенного мышами на «беличьем колесе», влияло на отсрочку наступления болезни Хантингтона39, хотя когнитивная и сенсорная стимуляция тоже имела важное значение. И это те самые задачи, которые выполняет Пеппер: он занимается быстрой ходьбой, но он также обеспечивает себя постоянной когнитивной стимуляцией: напряженная сосредоточенность при наблюдении за каждым движением и сокращением мышц привлекает к работе его сенсорные и когнитивные способности. После вынесения диагноза он также нагружал свой разум с помощью кроссвордов и головоломок-судоку, играл в бридж, покер, шахматы и домино, записывал собственные песни на компакт-диске, учил французский язык и присоединился к программе развития мозга Posit Science. Сейчас он работает над компьютерной программой, которая, как он надеется, позволит определять выигрышные номера в лотерее – не только чтобы выигрывать чаще, но и чтобы заставить свой мозг активно работать. Он также путешествует, что очень хорошо, так как знакомство с другими странами и культурами заставляет его постоянно усваивать что-то новое и усиливает выработку дофамина и норэпинефрина (по словам невролога Элконона Голдберга, это соединение преобладает в правом полушарии, которое «особенно искусно в обработке новой информации»40). Путешествия также предполагают усиленную ходьбу. Пеппер совершил более семидесяти пяти зарубежных поездок в такие разные страны, как Турция, Исландия, Ливан, Египет, двадцать восемь штатов США, включая Аляску, а также в Китай, Аргентину, Чили, Малайзию, Австралию и разные страны Африки. Ханнан (глава лаборатории нейронной пластичности в Институте неврологии и психического здоровья имени Флори в Мельбурне) и его коллеги показали на мозге мышей, что они могут пользоваться нейропластическими инструментами для регуляции многих симптомов болезни Хантингтона: моторного и когнитивного дефицита, ухудшения настроения, уменьшения размера мозга и нарушения работы молекулярных механизмов. Теперь его лаборатория, ближайшие коллеги и другие члены неврологического сообщества получили свидетельство того, что обогащенная среда и интенсивная физическая активность может задержать манифестацию или привести к замедлению развития и более мягкому протеканию болезни Паркинсона и Альцгеймера, эпилепсии, инсульта и травматического повреждения мозга41. Сотрудники лаборатории Ханнана сумели продемонстрировать, что упражнения не менее эффективны, чем флуокситин42 (прозак) у мышей с депрессивными симптомами болезни Хантингтона, и доказали наличие значимого благотворного влияния обогащенной среды на мышиных моделях синдрома Ретта43 (расстройство аутистического спектра) и шизофрении. Доктор Эмма Берроуз, молодая коллега Ханнана, работавшая с генетически модифицированными мышами, чьи психические процессы были сходны с шизофренией, показала, что у мышей-шизофреников, выросших в обогащенной среде – со всевозможными новшествами и широкими возможностями для исследовательской активности, – нормализуются когнитивные реакции на стресс, и общий эффект так же заметен, как при употреблении антипсихотических препаратов44. Но только добровольные упражнения на беличьем колесе замедляли процесс нейродегенерации. «Если вы заставляете их бегать, то стресс нивелирует положительные эффекты», – говорит она. Почти все исследования нейродегенеративных расстройств в лаборатории нейронной пластичности показали, что сочетание физических упражнений и психической стимуляции (через обогащенную среду) является залогом хорошего результата. Есть надежда доказать этими экспериментами, что мыши с генетической предрасположенностью к нейродегенеративным заболеваниям могут при помощи надлежащих физических и когнитивных нагрузок создать некоторый запас прочности. Этот запас прочности должен являть собой «запасные» нейронные связи, которые будут замедлять развитие симптомов болезни и компенсировать ущерб, вызванный генетической предрасположенностью животного или человека к нейродегенеративному заболеванию45. Серьезные исследования влияния упражнений на болезнь Паркинсона начались в 1950-х годах в ответ на клинические отчеты и небольшие исследования, которые показывали, что некоторые люди с болезнью Паркинсона смогли улучшить таким способом свое состояние46. Они изучали эффективность упражнений, пользуясь теми же животными моделями, которые они использовали для тестирования новых препаратов. В 1982 году было установлено, что два химических вещества, MPTP и 6-OHDA, могут вызвать у людей симптомы, сходные с болезнью Паркинсона. MPTP – это нейротоксин, который уничтожает дофаминэргические нейроны в черном веществе и причиняет такой же ущерб, как болезнь Паркинсона. Когда ученые давали мышам MPTP, они начинали стабильно демонстрировать симптомы паркинсонизма, а значит, теперь у исследователей появилась «мышиная модель» болезни Паркинсона, на которой они могли пробовать новые лекарства и методы терапии для проверки их надежности и эффективности. Второе вещество, 6-OHDA, инъецированное в мозг крысам, тоже приводило к потере дофамина и синдрому паркинсонизма. Позднее 6-OHDA был обнаружен в организме людей, страдающих болезнью Паркинсона47. Важнейшее исследование Дженнифер Тиллерсон и ее коллег из Института неврологии при Техасском университете в Остине с использованием животных моделей MPTP и 6-OHDA показывает, что умеренное количество упражнений на «беличьем колесе» – если они начинаются в один день с введением вещества, истощающего дофамин в базальных ядрах, – защищает их дофаминовую систему от разрушения. Эти животные с симптомами болезни Паркинсона выполняли умеренный объем упражнений после приема соответствующих веществ. Они сохранили способность двигаться и смогли полностью восполнить ущерб от токсинов48, если выполняли упражнения по два раза в день. Благотворный эффект сохранялся от девятнадцати дней до четырех недель после окончания упражнений. На этом этапе мозг животных был подвергнут анализу. Было установлено, что дофаминовая система в черной субстанции лучше сохранилась у животных, выполнявших упражнения, по сравнению с теми, кто упражнениями не занимался. Этот эксперимент стал поразительным подтверждением того, что Джон Пеппер испытал на себе: если приступить к упражнениям на достаточно раннем этапе болезни и выполнять их постоянно, то моторные функции сохраняются. (Тот факт, что мозг животных больше не выглядел как у больных паркинсонизмом, должен сделать Пеппера осторожным в предположении, что после его смерти сканирование мозга докажет скептикам истинность его заболевания. Возможно, что нейропластические упражнения, которые он выполнял, обеспечат относительную сохранность его дофаминовой системы, как у этих подопытных животных.) Другим крупным прорывом стало обнаружение того факта, что во время выполнения физических упражнений у животных с симптомами БП вырабатываются два вида факторов роста: GDNF (глиальный нейротрофический фактор) и BDNF (мозговой нейротрофический фактор), обеспечивающие формирование новых связей между клетками мозга. Майкл Зигмонд из Питтсбургского института нейродегенеративных заболеваний, мировой лидер в области исследований болезни Паркинсона и роли упражнений в поддерживающей терапии, пишет: «Наши собственные результаты – как опубликованные, так и неопубликованные – не оставляют сомнений: регулярные пробежки в сочетании с обогащенной средой резко снижают потерю DA (дофаминовых) клеток49 как у крыс, обработанных 6-OHDA, так и у обезьян и мышей, обработанных MPTP; сходные результаты были получены и другими исследователями». С помощью крыс, мышей и мартышек на «беличьем колесе» доктор Зигмонд продемонстрировал, что физические упражнения могут «включить» производство факторов роста нервных клеток, которые защищают мозг животных с симптомами БП50. Он и его коллеги начали тренировать животных за три месяца до инъекции MPTP или 6-OHDA и продолжали тренировки в течение двух месяцев после инъекции. Упражнения уменьшили выраженность моторных симптомов и вместе с тем увеличили количество GDNF. Поскольку у людей с болезнью Паркинсона содержание GDNF в черной субстанции понижено51, этот результат внушает оптимизм. Сканирование и химический анализ мозга животных показали, что дофаминэргические клетки намного лучше сохранились у животных, которые занимались физическими упражнениями. Группа Зигмонда также обнаружила, что небольшой кратковременный стресс фактически может увеличить выработку дофамина у животных. Зигмонд предполагает, что умеренный стресс защищает организм животного, заранее подготавливая его к серьезной нагрузке и тем самым позволяя избежать внезапного перенапряжения. Джон Пеппер всегда утверждал, что, занимаясь ходьбой, он поддерживал такую скорость, чтобы от напряжения его бросало в пот. Та же группа исследователей установила, что хронический стресс приводит к утрате нервных клеток. Пеппер оставил работу, когда сосредоточился на борьбе с болезнью, поскольку работа была источником постоянного стресса в его жизни. Мы знаем, что упражнения способствуют увеличению количества связей между нейронами. Фактор BDNF, также вырабатываемый при упражнениях, скорее всего играет в этом важную роль. Когда мы выполняем задачу, требующую одновременного срабатывания конкретных нейронов, наш мозг вырабатывает BDNF. Этот фактор роста консолидирует связи между активированными нейронами, и в будущем они синхронизируются еще надежнее. (Когда BDNF добавляют в нейронный препарат в чашке Петри, нейроны в препарате начинают выпускать отростки, соединяясь друг с другом. Рост тонкой жировой оболочки вокруг нейронов, которая ускоряет передачу электрических сигналов, тоже усиливается.) BDNF также защищает нейроны от вырождения52. Крысы, которые не могут бегать, вырабатывают меньше BDNF53. Его содержание также понижено в черной субстанции у людей с болезнью Паркинсона. Неврологи Карл Котман, Хитер Олиф и их коллеги продемонстрировали, что мыши, которые добровольно выполняют упражнения на колесе, увеличивают свой уровень BDNF54. Чем длиннее дистанция, тем выше показатель BDNF. Это увеличение происходит в гиппокампе, где, как мы видели, происходит превращение краткосрочных воспоминаний в долговременные (консолидация памяти), что необходимо для обучения. (Краткосрочная память резко ухудшается при болезни Альцгеймера55, но пациенты с болезнью Паркинсона тоже испытывают проблемы с памятью.) BDNF также может защищать нейроны56 и стимулировать рост нейронов в части базальных ядер, называемой полосатым телом (стриатум). Многочисленные исследования показывают, что упражнения улучшают способность животных к обучению пропорционально росту уровня BDNF57. Люди лучше справляются с когнитивными тестами, если они занимаются физподготовкой и находятся в хорошей физической форме во время экзамена. Котман и его коллега Николь Бертольд полагают, что сочетание учебы и упражнений помогает сохранять пластичность мозга и даже увеличивает ее, так как обучение усиливает транскрипцию генов, кодирующих BDNF, а BDNF способствует обучению. Таким образом, чем больше люди учатся, тем больше они способны учиться и изменять свой мозг в соответствии с усвоенными навыками. Учеба и физические упражнения – это удачное сочетание. Когда люди достигают среднего возраста, мозг начинает утрачивать нейронные связи. Физическая активность – один из немногих способов противодействия этому процессу. Понимание этого как никогда важно, поскольку многие люди ведут сидячий образ жизни перед экранами компьютеров и не двигаются с места большую часть дня. Многочисленные исследования показывают, что сидячий образ жизни является значительным фактором риска58 не только для болезней сердца, но также для рака, диабета и нейродегенеративных расстройств. Если в медицине существует панацея, то это ходьба. Выученная беспомощность Пациенты с болезнью Паркинсона пойманы в сжимающуюся петлю. Быстрая ходьба может помочь им, но быстрая ходьба – как раз то, чего они практически не могут делать. А человек с болезнью Паркинсона, отказавшийся от ходьбы, не сохраняет «статус-кво»: его состояние ухудшается. Этому есть несколько причин. Во-первых, болезнь прогрессирует. Во-вторых, мозг – это орган, работающий по принципу «используй или потеряй». Если из-за затруднений при ходьбе пациент снижает уровень двигательной активности, то сохранившиеся еще нейронные сети, отвечающие за моторику ходьбы, продолжают распадаться из-за неиспользования. Если спустя какое-то время человек пытается снова воспользоваться ими, у него может ничего не выйти. Тогда его мозг, регистрирующий любые изменения, «выучит», что организм больше не может ходить. Выученная беспомощность впервые наблюдалась у людей, перенесших инсульт. Более ста лет было известно, что после инсульта мозг входит в шоковое состояние, называемое диасхизом59 (в буквальном переводе – «расщепление»). Шок возникает из-за того, что после гибели нейронов из умерших клеток попадают в межклеточную среду химические вещества, повреждающих другие клетки, возникает воспаление и закупорка кровотока вокруг мертвой ткани. Эти события нарушают нормальное функционирование не только в месте инсульта, но и по всему мозгу. Кроме того, сразу же после травмы мозг испытывает «энергетический кризис»60, так как ему приходится расходовать очень много глюкозы, чтобы справиться с повреждением. (Даже в здоровом состоянии мозг требует огромного количества энергии. Он составляет лишь 2 % от веса тела, но на его долю приходится 20 % всей потребляемой организмом энергии.) Период диасхиза обычно продолжается около шести недель, и в этот период поврежденный мозг особенно уязвим61, так как у него не хватает энергии, чтобы справляться с еще каким-то ущербом62. До того, как мы осознали, что мозг является пластичным, врачи обследовали пациентов через шесть недель после инсульта с целью выяснить, какие умственные функции у них сохранились. Поскольку считалось, что мозг не может «перепрограммировать» себя или сформировать новые связи, врачам оставалось лишь ждать и смотреть, какие когнитивные способности сохранятся после выхода из шокового состояния. Они предполагали, что по прошествии шести недель у пациента восстанавливается 95 % функций, которые в принципе могут быть восстановлены. Возможно, в течение следующих шести месяцев или года пациент добьется еще какого-то незначительного прогресса. Реабилитация пациента заключалась лишь в попытке задействовать для компенсации повреждений те функции, которые остались сохранными. Этот процесс продолжался недолго, поэтому реабилитация была короткой – несколько часов в неделю на протяжении шести недель. Она определенно не рассматривалась как упражнение для формирования новых связей или обучения здоровых областей мозга выполнению утраченных функций. (К сожалению, даже в наши дни большинство пациентов получают очень ограниченную реабилитацию.) Эдвард Тауб, один из ведущих специалистов по нейропластике, провел серию экспериментов и обнаружил, что ни животные, ни люди не были обречены жить только с теми функциями, которые у них сохранились спустя шесть недель после инсульта. Когда пациенты после инсульта пытались поднять парализованную руку во время диасхиза и обнаруживали, что не могут этого сделать, то «учились» не пользоваться этой рукой и полагаться на действующую руку. Из-за неупотребления нейронные сети, управлявшие этой рукой, приходили в негодность. Тауб продемонстрировал, что человек может восстановить контроль над парализованной рукой. Он поместил действующую руку пациента в гипс и стал тренировать парализованную или частично парализованную руку. Гипс на здоровой руке сковывал движения, пользоваться ею было неудобно. И тогда пациент учился пользоваться парализованной рукой. Эта методика работала даже спустя годы после инсульта. Тауб с успехом применил эту методику, получившую название «терапия вынужденного ограничения» для пациентов после инсульта, которые не могли пользоваться руками, а потом перешел к парализованным ногам. МРТ-исследования мозга показывали, что, когда после терапии Тауба пациенты восстанавливали подвижность конечности, нейроны, соседствующие с поврежденным участком в мозге, заменяли поврежденные или мертвые нейроны. (Подробности его работы обсуждаются в пятой главе книги «Пластичность мозга».) Эксперименты Тиллерсона, Г. У. Миллера, Зигмонда и других над животными с симптомами паркинсонизма показали, что выученная беспомощность играет важную роль в развитии болезни Паркинсона63 и что ее можно преодолеть с помощью терапии Тауба, добиваясь поразительных улучшений. Инъекция 6-OHDA в мозг крысы может вызвать острые симптомы паркинсонизма с одной стороны тела животного, поскольку это вещество вызывает девяностопроцентное истощение дофаминовой системы. У одной группы экспериментальных животных здоровые конечности помещали в гипс в течение первых семи дней после инъекции, поэтому они были вынуждены пользоваться пораженными конечностями. Когда гипс снимали, конечности, которые должны были быть парализованы, двигались без труда. Это был еще один поразительный результат. Упражнения каким-то образом предотвратили значительную деградацию поврежденной системы даже при отсутствии 90 % дофамина. Потом ученые на семь дней наложили гипс на поврежденную конечность, чтобы животное не могло пользоваться ею. В результате все приобретенные навыки оказались утраченными64. (Вспомните, что когда Пеппер был прикован к постели легочной инфекцией или операцией и не мог заниматься ходьбой, все его симптомы возвращались.) Тиллерсон и Миллер смогли показать, что животные, вынужденные пользоваться пораженной конечностью, не имели проблем с движением, уровень дофамина в их мозге значительно не менялся. Если ученые откладывали наложение гипса на здоровую конечность на три дня, то происходило лишь частичное восстановление функций и снижение уровня дофамина. Если они увеличивали задержку до четырнадцати дней, наложение гипса практически не давало эффекта – уровень дофамина стремительно снижался. Эти исследования означают, что развитие последствий тяжелого, изменяющего жизнь заболевания даже на значительной стадии развития иногда можно предотвратить, если животное остается активным. Применительно к людям это значит, что физические упражнения должны быть одной из первых рекомендаций для человека с ранними признаками болезни Паркинсона. Тиллерсон, Миллер и Зигмонд показали, что животные с 20 %-ной потерей дофамина быстро теряют 60 %, если их движения ограниченны. «Эти результаты подразумевают, что подавленная физическая активность не только является симптомом БП, но обеспечивает условия для дальнейшей дегенерации»65. Вероятно, худшее, что может сделать пациент, узнавший свой диагноз, – это снизить свою физическую активность. Когда я думаю о Пеппере и этих экспериментах, я надеюсь, что в будущем пациенты с болезнью Паркинсона после постановки диагноза будут не только получать рецепт на медицинские препараты, но и зачисляться в «учебный лагерь болезни Паркинсона» вместе со своими опекунами. Там специалисты объяснят им, что упражнения и физическая активность жизненно необходимы для борьбы с болезнью, расскажут о достижениях нейропластики, проанализируют их походку, научат их методике сознательной ходьбы и системе специальных упражнений и подключат их к программе ходьбы вроде «Ходи/бегай ради жизни», чтобы они не травмировали и не переутомляли себя. Цель состоит в том, чтобы заставить пациентов двигаться, пока они еще могут это делать, чтобы стимулировать интенсивную выработку нейротрофических факторов роста. Хотя пациенты с болезнью Паркинсона часто кажутся пассивными, это не совсем так. Но многим трудно начать двигаться, и учебный лагерь нужен как раз для того, чтобы они почувствовали возможность контроля над ходом своей болезни и освободились от заблуждения, что лечение заключается лишь в регулярном приеме таблеток. К тому же ходьба – не единственный вид упражнений. (Вспомните, что Пеппер также выполняет упражнения на растяжку, координацию и силовую тренировку для людей старшего возраста.) Специалисты по опорно-двигательной терапии, инструкторы пилатес и многие другие рекомендуют свои упражнения для пациентов с болезнью Паркинсона, и хотя упражнения без аэробной тренировки не способствуют выработке нейротрофических факторов роста в такой же степени, как ходьба, они могут давать другие полезные эффекты, например преодоление жесткости, устранение проблем с равновесием и улучшение подвижности лицевых мышц. «Терапия вынужденного ограничения» Тауба тоже может применяться в учебном лагере для больных паркинсонизмом. Можно пользоваться и другими приемами, помимо методики осознанной ходьбы Пеппера. Оливер Сакс описал случай, когда обездвиженный пациент с болезнью Паркинсона спрыгнул с кресла-каталки, чтобы спасти утопающего66. Обычно пациенты на столь поздних стадиях болезни не могут произвольно совершать действия вроде этого. Но в экстренных ситуациях мозг реагирует быстрее, чем сознание, и подключает другие механизмы, позволяющие начать движение. Такое неожиданное движение называется парадоксальной кинезией. Доктор Бастиан Блойм, невролог из Нидерландов, с удивлением обнаружил, что пациент на поздней стадии болезни Паркинсона, который едва мог ходить и часто «застывал», мог держаться в форме, катаясь на обычном велосипеде по несколько миль в день и получая от таких поездок такую же пользу, как от ходьбы. На велосипеде он казался абсолютно нормальным человеком67, с прекрасным чувством равновесия и плавными движениями. Как только он слезал с велосипеда, то начинал «застывать». Предположительно, когда колеса начинают вращаться, проблема инициации движения исчезает. Сейчас д-р Блойм проводит клиническое испытание шестисот пациентов с болезнью Паркинсона с целью выяснить, может ли интенсивная езда на велосипеде замедлить прогресс заболевания. Поскольку многим пациентам трудно ходить из-за проблем с равновесием, тренировка на велосипеде является превосходной альтернативой. Упражнения для равновесия68 тоже имеют очень важное значение для реабилитации больных БП. Новые открытия показывают, что связь между мотивацией и опорно-двигательной системой, между дофамином и нейропластичностью гораздо сложнее, чем казалось раньше. Традиционно считалось, что дофамин необходим для движения, а поскольку люди с БП имеют слишком мало дофамина в черной субстанции и полосатом теле, они не могут нормально двигаться. Но выясняется, что дофамин также необходим для «чувствования» того, что именно сейчас стоит начать движение; то есть люди нуждаются в дофамине, чтобы ощущать мотивацию к началу движения, особенно к привычным, автоматическим формам движения. Дофамин имеет еще одно очень хорошо известное предназначение. Его часто называют нейротрансмиттером вознаграждения, поскольку когда люди продвигаются к достижению любой цели, он высвобождается в мозге в ожидании благоприятного результата. Чем выше ценность этого результата и чем быстрее люди продвигаются к его достижению, тем выше уровень дофамина69. Выделение дофамина порождает субъективное чувство удовольствия от хорошо выполненной работы и ощущение прилива энергии. Кроме того, оно укрепляет связи между нейронами в тех цепочках и сетях, которые помогли нам достигнуть цели. Таким образом, дофамин имеет как минимум три характеристики, имеющие отношение к болезни Паркинсона: во-первых, он дает мотивацию к движению, во-вторых, он ускоряет это движение и способствует его непрерывному выполнению, и наконец, он нейропластически укрепляет связи между нейронами в тех сетях, которые помогли нам достигнуть благоприятного результата. Недавнее исследование показывает, что «мотивация к движению» нарушается у пациентов с болезнью Паркинсона, но если им обеспечить надлежащую мотивацию, то они оказываются способны нормально двигаться. Контрольное исследование Пьетро Маццони и его коллег из лаборатории моторной активности в Колумбийском университете показало, что пациенты с болезнью Паркинсона могут совершать нормальные движения70. В своем исследовании они сравнивают пациентов со здоровыми людьми в различных задачах на движение и демонстрируют, что пациенты способны двигаться так же точно и быстро, как и здоровые люди, но им нужно больше практиковаться. Маццони и его коллеги объясняют свою замечательную находку следующим образом. Каждый раз, когда человек собирается совершить движение, его мозг сначала взвешивает и оценивает, как много усилий потребует это движение по сравнению с наградой, которая может быть получена в результате этого движения. В обычных обстоятельствах эта оценка производится дофаминэргическими нейронами. Когда уровень дофамина понижен, человек двигается и не испытывает удовольствия. Как указывают неврологи Яэль Нив и Майкл Ривлин-Этцион, дофаминовая система «предполагает», что выгода будет пренебрежимо малой и что «цена возможности71»72 движения не стоит потраченных усилий. Поскольку скорость, с которой пациент с болезнью Паркинсона совершает движение, отчасти связана с соотношением размера предполагаемой награды и энергетической стоимости движения, результатом низкого уровня дофамина является очень медленное движение – иными словами, брадикинезия. Именно это и обнаружил Маццони. При более трудных задачах на движение, требующих больших усилий, пациенты с болезнью Паркинсона «по сравнению с контрольной группой были более склонны двигаться медленно, когда требуемые для выполнения поставленной задачи энергозатраты возрастали». Важно отметить, что это происходило, когда пациенты выполняли вполне обычные движения и не находились в экстренной ситуации, как пациент, увидевший тонущего человека и бросившийся ему на помощь из кресла-каталки. Может показаться удивительным, как мало врачей и неврологов догадались, что значительная часть проблем людей с болезнью Паркинсона связана с химической подоплекой мотивации к движению. Ведь уже несколько десятилетий было известно, что дофамин является неотъемлемой частью системы вознаграждения в головном мозге. Но это упущение можно понять, так как «оценка» альтернатив дофаминовой системой не осознается человеком. Важность находок Маццони и его коллег для понимания болезни Паркинсона нельзя недооценивать. Дело не только в том, что пациенты с болезнью Паркинсона изначально не способны нормально двигаться с нормальной скоростью; мотивационный компонент их моторной системы оказывается фундаментально нарушенным. Нив и Питер Дайан предположили, что дофамин «насыщает энергией» привычные действия. А Маццони со своими коллегами написал: «Моторная деятельность имеет свою систему мотивации…73 Мы предполагаем, что дофамин в полосатом теле наполняет действия энергией практически в буквальном смысле, а именно, придает ценность энергетической стоимости движения». Болезнь Паркинсона имеет внешние системы двигательного расстройства, но ее корни имеют когнитивную или психическую природу. Таким образом, это не только физическое, но и психическое расстройство. Именно поэтому нет смысла внушать пациентам с болезнью Паркинсона, что потеря дофамина препятствует их движениям. Такие наставления лишь укрепляют пассивную покорность судьбе, в то время как мы хотим добиться противоположного результата. А поскольку мозг действует по принципу «используй или потеряй», то чем меньше пациенты двигаются, тем быстрее их нейронные сети, отвечающие за движение, приходят в упадок, а мышцы слабеют. Если сказать пациенту с болезнью Паркинсона, что у него неуклонно прогрессирующее двигательное расстройство, и просто оставить его в покое – получится, по сути, самосбывающееся пророчество. Лучше говорить им: «Вы страдаете расстройством, при котором мотивация к движению существенно нарушена, что мешает вам двигаться. Но, зная это и прилагая осознанные усилия, вы можете не допустить значительного прогресса болезни». Учебный лагерь для пациентов был бы идеальным местом для объяснения таких тонкостей. Потом можно было бы продемонстрировать их в действии на примере людей вроде Джона Пеппера. Пациентам с болезнью Паркинсона трудно инициировать движение. Им можно объяснить, что это имеет прямое отношение к проблемам с мотивацией к движению74. Отсутствие мотивации не является следствием лени, апатии или слабоволия. Скорее, нейронный субстрат мотивации к движению, работающий на дофамине, не может обеспечить энергию для движения даже при наличии желания, а со стороны это выглядит как усталость или апатия. Это утверждение не сводит волю к движению только к физико-химическому феномену, но подчеркивает, что тело и разум развиваются и работают совместно и попытки понять одно без другого тщетны. То, что Джон Пеппер смог мотивировать себя к движению, несмотря на низкий уровень дофамина, свидетельствует о силе его разума и воли. Но для перевода этой мотивации в непосредственное движение все еще требовалось какое-то «неврологическое» открытие с его стороны. Он не мог заниматься обычной, автоматизированной ходьбой (это зависит от уровня дофамина в передней части полосатого тела, которое является частью базальных ядер), пока не обошел этот механизм с помощью методики осознанной ходьбы75, основанной на других нейронных сетях (в лобных долях и, скорее всего, в медиальной части полосатого тела). Двуликость паркинсонизма Пеппера часто удивляет, что его примеру следует относительно небольшое количество людей. В его группе поддержки так поступили лишь 25 % пациентов. По его словам, все они оказались в выигрыше. Но другие, возможно, слишком стыдятся своей болезни, чтобы заниматься активной ходьбой, или просто не хотят этого делать. Вероятно, существуют варианты болезни Паркинсона, резистентные к упражнениям, поэтому люди бросают начатое. Я также задавался вопросом, может ли редкая решимость Пеппера быть проявлением его паркинсонизма? Это предположение может показаться странным, ведь болезнь Паркинсона считается физическим, а не психическим расстройством. Но Оливер Сакс указывает, что Джеймс Паркинсон, который первым описал физические симптомы болезни, также описал ее психологические эффекты, включающие разные состояния: как пассивные, так и чрезмерно волевые, энергичные и настойчивые. Физическая торопливость проявляется в маленьких быстрых шагах, которые характерны для некоторых пациентов с болезнью Паркинсона. Эта «поспешность», как ее называет Сакс, имеет психический аналог: «Поспешность заключается в ускорении (и укорачивании) шагов, движений, слов и даже мыслей; она передает ощущение нетерпеливости и импульсивности, как будто пациенту не хватает времени, а у некоторых пациентов сопровождается чувством срочности и безотлагательности, как будто что-то подгоняет их помимо собственной воли»76. Джон Пеппер действительно иногда старается опережать события. Однажды я отправил ему письмо, где выражал желание встретиться с определенными людьми, с которыми он работал, надеясь получить ответ с его соображениями по этому поводу, а он вместо этого через несколько дней организовал большие собрания в трех африканских городах, чтобы я мог выступить там. После некоторого замешательства с моей стороны он с нескрываемым сожалением написал: «Вы должны извинить меня за поспешные действия без предварительной консультации с вами, но это мое правило». Я мог лишь предполагать, что эта настойчивость позволила Пепперу тренироваться и поддерживать форму, в то время как другие пациенты, более ригидные на физическом и, возможно, на психическом уровне, не могли этого сделать. Возможно ли, что замедленность движений вызывает некий паралич воли? Как указывает Сакс, такая физическая и психическая замедленность «является полной антитезой спешке или целенаправленному движению» и приводит к «активному торможению или сопротивлению, которое препятствует движению, речи и даже мышлению вплоть до полной блокировки этих процессов. Такие люди оказываются вовлеченными в своеобразный психологический конфликт – сила против силы, воля против воли, команда против встречной команды»77. Однако Джон Пеппер, безусловно, знал, что такое жесткость и неподвижность, и, по справедливому замечанию Сакса, люди с болезнью Паркинсона одинаково склонны и к ускорению, и к замедлению. Мир науки наконец-то поравнялся с открытиями Джона Пеппера. В 2011 году исчерпывающий обзор работ по этой теме был опубликован в журнале «Неврология», одном из важнейших научных журналов. Статья под названием «Оказывают ли интенсивные физические упражнения нейрозащитный эффект при болезни Паркинсона?» была основана на работе невролога Дж. Э. Эшлскога из клиники Майо и описывала большинство полученных свидетельств влияния физических упражнений на развитие болезни Паркинсона у людей и животных. Интенсивные упражнения включали ходьбу, плавание и «любую физическую активность, увеличивающую частоту сердцебиения и потребность в кислороде». На основе оценки многих сотен пациентов был сделан вывод: «Подавляющее большинство фактов указывает на то, что интенсивные физические упражнения должны занимать центральное место в терапии болезни Паркинсона»78. Контролируемое клиническое исследование, проведенное доктором Лизой Шульман и ее коллегами из Университета Мэриленда, сравнивало эффективность низкоинтенсивной и высокоинтенсивной ходьбы на беговой дорожке для пациентов с болезнью Паркинсона. Они обнаружили, что низкоинтенсивные упражнения, когда сами пациенты выбирали скорость ходьбы79, работали лучше, чем ходьба с принудительно высокой интенсивностью и скоростью. Как вы помните, Пеппер начинал участие в программе «Ходи/бегай ради жизни» с ходьбы на очень низкой скорости и лишь после долгой практики перешел к быстрой ходьбе. Этот эффект был доказан на случайной выборке пациентов из отделения неврологии в Университете Айовы. Исследование установило, что ходьба три раза в неделю по 45 минут на протяжении шести месяцев приводила к уменьшению выраженности моторных симптомов80 и улучшению настроения пациентов одновременно со снижением уровня усталости. Хотя все пациенты принимали таблетки, авторы отметили, что эти улучшения не могут быть отнесены на счет лекарственной терапии. Все вышесказанное говорит о том, что даже если человек сохраняет скептическое отношение к Джону Пепперу, «типичность» или «атипичность» его паркинсонизма не относится к делу. Нет никаких сомнений, что он как минимум страдает тяжелым двигательным расстройством с симптомами паркинсонизма, которое чрезвычайно трудно отличить от болезни Паркинсона, – по крайней мере, даже его неврологи не смогли этого сделать. Его триумф в том, что он самостоятельно открыл много приемов борьбы с болезнью и помог другим людям. Лишь теперь наука подтверждает, что его методика эффективна для многих больных и что простые упражнения являются очень мощным лекарством. Время покажет, смогут ли другие люди, тренируясь, как Пеппер, годами, достигнуть такого же прогресса. Отсрочка наступления слабоумия Неизбежно возникает вопрос: если ходьба может затормозить развитие болезни Паркинсона и отстрочить проявление симптомов болезни Хантингтона (и то и другое – дегенеративные расстройства), то может ли она сыграть позитивную роль при самом распространенном дегенеративном расстройстве мозга, болезни Альцгеймера? Этот вопрос особенно важен потому, что у нас нет эффективных лекарств для борьбы с болезнью Альцгеймера. Однако она имеет сходство с болезнью Паркинсона. Доктор Марк П. Мэттсон, руководитель лаборатории неврологии в Национальном институте старения, показал, что многие патологические клеточные процессы, которые вызывают проблемы при болезни Паркинсона, возникают и при болезни Альцгеймера, но в других областях мозга. При БП сначала нарушаются функции черного вещества. При болезни Альцгеймера дегенеративные изменения начинаются в гиппокампе (где краткосрочные воспоминания переходят в долговременную память), который начинает уменьшаться, из-за чего жертвы недуга теряют кратковременную память. При болезни Альцгеймера мозг утрачивает свою пластичность и способность формировать связи между нейронами, которые массово отмирают. В 2013 году насущный вопрос о влиянии ходьбы на болезнь Альцгеймера получил ответ. Ходьба была главным компонентом очень простой программы, которая по результатам исследования снизила риск развития слабоумия на 60 %. Если бы какое-то лекарство могло это сделать, оно стало бы невероятно популярным и обсуждаемым средством лечения. Новаторское исследование было проведено доктором Питером Элвудом и его коллегами81 из Института первичной медицинской помощи и общественного здоровья имени Кокрана при Кардиффском университете (Великобритания) и опубликовано в декабре 2013 года. В течение тридцати с лишним лет эти исследователи вели наблюдение за группой из 2235 человек в возрасте от 45 до 59 лет, живших в Каэрфили (Уэльс), и описывали влияние пяти видов деятельности на их здоровье, в том числе на признаки развития слабоумия или упадка когнитивных способностей, сердечных заболеваний, рака или ранней смерти. Они тщательно обследовали этих людей каждые несколько лет, и если обнаруживали признаки развития слабоумия или упадка когнитивных способностей, то направляли их на специализированную клиническую экспертизу. Им удалось преодолеть недостатки дизайна исследования одиннадцати предыдущих работ (обсуждаемых в концевых сносках)82. Результаты показали, что если люди выполняли четыре или пять пунктов из нижеприведенного списка, то риск когнитивного упадка и слабоумия (включая болезнь Альцгеймера) снижался на 60 %. ♦ Упражнения (определяемые как интенсивная тренировка, или ходьба не менее трех километров в день, или поездки на велосипеде до шестнадцати километров в день). Упражнения были главным фактором снижения риска общего когнитивного упадка и слабоумия. ♦ Здоровая диета (минимум три-четыре приема фруктов и овощей в день)83. ♦ Нормальный вес (определяемый как индекс массы тела между 18 и 25). ♦ Незначительное употребление алкоголя (алкоголь часто бывает нейротоксином). ♦ Отказ от курения (другой источник токсинов). Эти пять факторов способствуют общему клеточному здоровью нейронов и глиальных клеток. Все они требуют, чтобы образ жизни человека был ближе к тому, как жили наши предки, которые были охотниками и собирателями, и тело получало естественную нагрузку. Суть этого списка очень проста: не делайте вещи, не предусмотренные эволюцией; то есть не сидите весь день дома или за рулем автомобиля, не употребляйте полуфабрикаты, не вдыхайте дым, не пейте слишком много алкоголя. Одна из причин, по которой эта работа не получила того внимания, которое она заслуживала, состоит в том, что научное сообщество было сосредоточено на «излечении» болезни Альцгеймера с помощью нового лекарства или рассуждало о ней в контексте генетики. Разумеется, лозунг «все записано в ваших генах» большинство людей воспринимает в том смысле, что они ничего не могут поделать и остается лишь уповать на «прорыв в генетике». Но, как указывает невролог и исследователь болезни Альцгеймера Тиффани Чоу, «лишь очень незначительный процент людей имеет жесткую семейную предрасположенность к болезни Альцгеймера»84. Кроме того, существует много известных средовых факторов развития болезни Альцгеймера и других форм слабоумия: травмы головного мозга и отравления определенными токсинами, такими как ДДТ, увеличивают риск, а высокий уровень образования его уменьшает. По словам Чоу, факторы окружающей среды «взаимодействуют с генотипом85 и в конечном счете создают или ликвидируют предпосылки для развития слабоумия». Люди, имеющие генетические факторы риска, которые обычно ассоциируются с болезнью Альцгеймера, не обязательно заболевают86, и даже наличие множества копий генетического материала, повышающего риск, «не гарантирует развития болезни Альцгеймера»87. Наличие близкого родственника с БА скорее всего означает наличие генетических факторов риска, однако это не значит, что профилактические меры, такие как упражнения, не смогут помочь человеку. Напротив, это делает их особенно актуальным средством самозащиты. И теперь уже стало совершенно ясно, что людям, не страдающим деменцией, физические упражнения помогают поддерживать работоспособность мозга. Другая важная работа, опубликованная в 2011 году88, проливает свет на когнитивные эффекты от физических упражнений. Дж. Эрик Эшлског со своими коллегами из отделения неврологии клиники Майо сделал обзор 1603 исследований, посвященных упражнениям для людей с нарушениями когнитивных способностей и проблеме слабоумия. Эшлског провел так называемый метаанализ89; он изучил все заслуживающие доверия исследования и отобрал лучшие, включая рандомизированные и клинически контролируемые. Двадцать девять клинически контролируемых и рандомизированных исследований доказывали, что упражнения – в основном аэробные – улучшали когнитивные способности у взрослых людей (не страдающих слабоумием) по показателям памяти, внимания, скорости обработки информации и способности составлять и выполнять планы. В большинстве исследований давалась нагрузка – 2,5 часа аэробных упражнений в неделю. Недавнее клинически контролируемое и рандомизированное исследование, проведенное под руководством Керка Эриксона, показывает, что люди (не страдающие слабоумием), которые выполняли аэробные упражнения в течение года, продемонстрировали значительное увеличение гиппокампа90 по сравнению с людьми, ведущими сидячий образ жизни. Эти перемены оказались долговечными. Другое исследование показало, что взрослые люди, которые занимались ходьбой, демонстрировали лучшую сохранность гиппокампа через девять лет после начала программы упражнений91. Эшлског также обнаружил, что даже дементные пациенты показали некоторое улучшение когнитивных функций на фоне регулярного выполнения упражнений. Можно ли с помощью пяти вышеперечисленных правил до бесконечности отодвигать наступление слабоумия? Мы не знаем. Сейчас 15 % людей старше семидесяти лет в той или иной степени страдают слабоумием92, к восьмидесяти пяти годам эта цифра резко увеличивается. Но слабоумие не является неизбежным при долгой жизни: некоторые люди доживают до глубокой старости без признаков болезни Альцгеймера. Лишь теперь, когда продолжительность жизни достаточно увеличилась, мы можем изучать людей старше девяноста лет – «старейших из старых» – в значительном количестве. Это наиболее быстро растущая возрастная группа в Северной Америке: сейчас в США их насчитывается 2 000 000, а к середине XXI века их численность возрастет до 10 000 000. И хотя риск слабоумия увеличивается с возрастом, исследованием Калифорнийского университета «Девяносто лет и старше», проведенном на выборке из шестисот человек этого возраста, было установлено, что большинство из них не страдает слабоумием93. Изучение этой группы позволяет нам выявить характеристики того «идеального» мозга, который не приходит в упадок даже после ста лет активной жизни. Мыс Доброй Надежды Мы поднимаемся по каменистому склону к маяку на мысе Доброй Надежды. Мне трудно слышать Пеппера, потому что ветер сегодня дует со скоростью 40 миль в час. Я не вполне понимал, насколько силен этот ветер, потому что, когда бы я ни посмотрел на Пеппера, он держался совершенно прямо. Юго-восточный пассат налетел на нас, когда мы поднимались по последним ступеням к маяку, а при спуске он будет дуть нам в спину. Мы совершенно открыты перед ним. Я знаю, как склонны пациенты с болезнью Паркинсона к потере равновесия, и помню, как Пеппер выполнял тест на устойчивость в кабинете доктора Перл, когда она тянула его сзади и смотрела, может ли он удержать баланс. Такую погоду нельзя назвать подходящей для занятий осознанной ходьбой, даже для Джона Пеппера. Но сегодня его осанка очень стабильна. Это происходит потому, что он использует свою методику для поддержания равновесия и активно смещает свой вес вперед, навстречу ветру. Он физически крепок для своего возраста, без труда поднимает ноги и поддерживает хороший темп движения, несмотря на то, что обут в сандалии, а не в туфли для ходьбы. На вершине мы смотрим туда, где встречаются два великих океана – более теплый Индийский и более холодный Атлантический. Мы поворачиваемся и начинаем спускаться по каменной лестнице в природный заказник. – Вы заметили, что когда мы начали спускаться, то оба ускорили шаг? – спрашивает он, имея в виду силу ветра. Я киваю и отмечаю, что он выдержал природный тест на устойчивость при давлении сзади. – Это могла бы быть Шотландия, только там холоднее, – говорит он, пока мы спускаемся, глядя на финбос – местный мелкий кустарник, покрывающий территорию заповедника. – Правда, тогда бы мы видели желтый утесник, можжевельник и вереск, а не финбос. Зачарованный видом, он отвлекается от осознавания ходьбы и начинает подволакивать ногу. Болезнь никуда не ушла. – Я просто зацепился носком, потому что поднял ногу недостаточно высоко, – раздосадованно говорит он. – Это неподходящая обувь для таких прогулок. Потом он поворачивается и смотрит на кустарник и цветы. Лицо его приобретает ностальгическое выражение, но на нем также проступает интерес к природе и восхищение окружающей красотой. Маска Паркинсона исчезает. 13 июля 2011 года, через пять месяцев после моего возвращения домой, я написал Пепперу, интересуясь, как обстоят его дела. Я знал, что летом они с Ширли собирались отправиться в путешествие по Южной Африке. Он сразу же ответил. «Сейчас я оплакиваю смерть Ширли, которая произошла вчера утром… У нее случился острый сердечный приступ, и она умерла, не приходя в сознание… Семья взяла меня под свое крыло… Я окружен любовью членов семьи и невероятным количеством пациентов с болезнью Паркинсона, которые заваливают меня своим сочувствием и наилучшими пожеланиями. Мне действительно повезло. Искренне ваш, Джон» Несколько месяцев спустя я позвонил и узнал, что перед самой смертью Ширли у Джона появились нарывы во рту, и ему поставили новый диагноз. Хирург, работавший в лаборатории, определил аутоиммунное заболевание пемфигус (пузырчатку); он оценил шансы Пеппера на выживание примерно в 30 % и сообщил, что скорее всего он умрет в течение ближайших трех лет. Онколог прописал Пепперу лекарство, от которого его кровяное давление подскочило до 190/110. Это было невыносимо. Тогда Джон написал мне: «Мы с родственниками убеждены в том, что Ширли была сильно подавлена моим диагнозом, ведь это смертельная болезнь… Ей так много пришлось вытерпеть в прошлом из-за моих проблем со здоровьем, что она просто не могла вынести мысли о моей смерти… Потеряв ее, я едва не отказался от всего остального». Это относилось и к его упражнениям. Из-за стресса после ее смерти его состояние резко ухудшилось. Прошли месяцы. В марте 2012 года новый врач пересмотрел его диагноз. По его словам, в случае настоящего пемфигуса состояние Пеппера уже должно было быть значительно хуже. Хирург в конце концов согласился с ним. Болезнь оказалась более доброкачественной и лишь похожей на пемфигус; она называется «пемфигоидом». Он написал мне: «Ширли умерла до того, как я получил известие об ошибочном диагнозе. Это было как гром среди ясного неба». Прошло еще много месяцев, прежде чем я позвонил ему и поинтересовался, как он поживает. Я узнал, что Джон Пеппер снова встал на ноги и занимается ходьбой на дорогах Йоханнесбурга. Глава 3 Этапы нейропластического исцеления Как и почему это работает? Главы, которые вы уже прочитали, сосредоточены на двух совершенно разных методах исцеления. Майкл Московиц посвятил свою работу специфическим вопросам функционирования нейронов и воспользовался конкурентной пластичностью для перестройки мозга, сознательно ослабляя патологическую нейронную сеть боли с помощью разума. Джон Пеппер значительно улучшил свое состояние, сознательно укрепляя нейронные сети в тех частях своего мозга, которые обычно не участвуют в процессе ходьбы. Но его упражнения также улучшили общее состояние и функционирование нейронов и глии, активируя выработку факторов нейронного и глиального роста, формирование новых клеток и улучшая кровообращение в мозге. В следующих главах я сосредоточусь на роли энергии, в той или иной форме пробуждающей функции мозга и помогающей ему нормально работать. Сейчас я собираюсь рассказать об этапах нейропластического исцеления. Эту поэтапную схему следует рассматривать как гибкую основу, а не жесткую последовательность. Но для понимания этой модели сначала необходимо разобраться в трех генерализованных процессах, которые происходят в головном мозге, когда его работа оказывается нарушенной.

Если в медицине существует панацея, то это ходьба.