Kitobni o'qish: «Респираторная поддержка при анестезии, реанимации и интенсивной терапии»

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АД – артериальное давление

ВВЛ – вспомогательная вентиляция легких

ВД – венозное давление

ВИВЛ – вспомогательная искусственная вентиляция легких

ВМедА – Военно-медицинская академия

ВП – воздухоносные пути

ВчИВЛ – высокочастотная искусственная вентиляция легких

ГБО – гипербарическая оксигенация

ГКМ – газоанализатор кислорода медицинский

ДБО – дефицит буферных оснований

ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии

ДО (V_T) – дыхательный объем (мл)

ДФГ – дифосфороглицерат

ЖКК – желудочно-кишечное кровотечение

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИН – ингаляционный наркоз

ИТ – интенсивная терапия

КАРИТ – клиника анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии

КВТ – короткий внутренний тест

КДО – кривая диссоциации оксигемоглобина

КОС – кислотно-основное состояние

МКС – медицина критических состояний

MOB – минутный объем вентиляции (л/мин)

МОД – минутный объем дыхания

МОДвд – минутный объем дыхания вдыхаемый (л/мин)

МОДвыд – минутный объем дыхания выдыхаемый (л/мин)

МОК – минутный объем кровообращения

мМ – миллимоль

НВВЛ – неинвазивная вспомогательная вентиляция легких

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

НППВ – несинхронизированная периодическая принудительная вентиляция

ОАР – отделение анестезиологии и реанимации

ОАРИТ – отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОНБ – остаточный нейромышечный блок

ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром

ОРДСВ – острый респираторный дистресс-синдром взрослых

ОРДСН – острый респираторный дистресс-синдром новорожденных

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПВТ – полный внутренний тест

ПДКВ (PEEP) – положительное давление в конце выдоха

ПДУ – пульт дистанционного управления

ППВ – периодическая принудительная вентиляция

ППВЛ – перемежающая принудительная вентиляция легких

РДСВ – респираторный дистресс-синдром взрослых

РДСН – респираторный дистресс-синдром новорожденных

РДУО – регулируемое давлением управление (контроль) объемом

СДППД – спонтанное дыхание с постоянной поддержкой давлением

СДС – свежая дыхательная смесь

СЛМР – сердечно-легочная и мозговая реанимация

СОПЛ – синдром острого повреждения легких

СПОН – синдромполиорганной недостаточности

СПОНТ – спонтанное дыхание

ССС – сердечно-сосудистая система

ФОС – фосфорорганические соединения

ХОБЛ – хронические обструктивные болезни легких

ЦАРИТ – центр анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии

ЦВД – центральное венозное давление

ЧД – частота дыхания

ЧМТ – черепно-мозговая травма

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭТО – этилентетрооксид

A/C – принудительно-вспомогательная вен тиляция

(А-а)рО₂ – альвеоло-артериальная разница напря жения кислорода

(а-А)рСО₂ – артерио-альвеолярная разница рСО₂

AB – анион гидрокарбоната

ALS – Advanced life support (дальнейшее поддержание жизни)

А/С, Ass-CMV, Assisted CMV – вспомогательно-принудительная (вспомогательная искусственная) вентиляция легких (PC – с контролем по давлению; VC – с контролем по объему)

BB – сумма буферных оснований

BE – избыток оснований

BEecf – избыток (+) или дефицит (–) оснований

BiPEEP – двухуровневое положительное давление в конце выдоха

BiPAP (S/T) – с поддержанием давления при неинвазивной ВВЛ

BLS – Basig life support (первичный реанимационный комплекс)

By flow – поддержка потоком

BEec – избыток или дефицит оснований

Clt – податливость (растяжимость – комплайнс) легких и грудной клетки (ml/cm Н₂O)

CMV PC (VC) – контролируемая механическая вентиляция легких: с контролем по давлению (PC CMV) или по объему (VC CMV)

CMV – контролируемая механическая вентиляция

CMV + SIGH – контролируемая механическая вентиляция легких с периодическим раздуванием (двойным вдохом)

СРАР – постоянное положительное давление в дыхательных путях при неинвазивной ВВЛ

∠ СO₂ – угол наклона альвеолярного плато

Е – выдох

EIP – пауза в конце выдоха (с)

ЕР АР – уровень положительного давления без фазы выдоха

F_ETCO₂ (F_ACO₂) – концентрация углекислого газа в конечно-выдыхаемом (альвеолярном) воздухе

F_IO₂, % – концентрация кислорода во вдыхаемой смеси (%)

Flow – средняя скорость потока

Flow, – скорость потока вдыхаемой газовой смеси (инспираторный поток газа) (1/min, 1/s)

Hb – гемоглобин

HFIV – высокочастотная вентиляция легких инжекционная

HFO – высокочастотная вентиляция легких осцилляторная

HFPPV – высокочастотная вентиляция легких объемная

HFV – высокочастотная вентиляция легких

I – вдох

IMV – периодическая принудительная вентиляция

IPAP – уровень положительного давления для фазы вдоха

IRV – CMV с обратным (инверсирован ным) временным отношением фаз вдоха и выдоха

OIM – ручной вдох

РO₂ – парциальное давление O₂

РСO₂ – парциальное давление СO₂

РАСO₂ – парциальное давление СO₂ в альвеолярном воздухе

РАO₂ – парциальное давление O₂ в альвеолярном воздухе

РаO₂ – парциальное давление O₂ в артериальной крови

РаСO₂ – парциальное давление (напряжение) СO₂ в артериальной крови

PAV – пропорциональная поддерживающая вентиляция

PAV/T – пропорциональная поддерживающая вентиляция при неинвазивной ВВЛ (дополнительный режим)

PCV – вентиляция с контролем по давлению

PEEP – положительное давление в конце выдоха (cm H₂O)

рН – обратный десятичный логарифм концентрации водородных ионов

Р_ЕТСO₂ – парциальное давление углекислого газа в конечно-выдыхаемом воздухе

Р_ЕТO₂ – парциальное давление O₂ в конечно-выдыхаемом воздухе

Р_IСO₂ – парциальное давление СO₂ в вдыхаемом воздухе

PIM – инициируемое пациентом принудительное дыхание

PIP – пиковое давление на вдохе

PIP/Plat/Pmean – давление в дыхательных путях: пиковое/ во время плато/среднее (cm H₂O)

PLS – Prolonged life support (длительное поддержание жизни)

PS (PSV) – вспомогательная вентиляция легких: поддержка давлением

P_PS – давление поддержки

P_vO₂ – парциальное давление O₂ в венозной крови

Р₅₀О₂ – уровень напряжения O₂, при котором насыщение гемоглобина кислородом составит 50 %

Qc – кровоток в легких

Q_T – ударный объем сердца

PRVC – вентиляция легких с регулируемым давлением и с контролем по объему

Raw – сопротивление (резистентность) дыхательных путей (cm Н₂O/1 · s_-1)

RTF – время, за которое давление вдоха повышается от 0 до 95 % от заданного уровня

SaO₂ – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом

SvO₂ – насыщение гемоглобина венозной крови кислородом

SB – стандартный бикарбонат

SIMV – синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция

Spont PSV – спонтанная вентиляция с поддержкой давлением

Tb – период дыхания

Ti/Te – отношение времени вдоха и выдоха

Ti – инспираторное время

Тт – период принудительного дыхания SIMV

TOF – четырехкратная нейростимуляция

Тр – продолжительность паузы вдоха

Ts – период спонтанного дыхания SIMT

– минутный объем альвеолярной вентиляции

– вентиляционно-перфузионное отношение

VCV – вентиляция с контролем по объему

VD – объем мертвого пространства

– минутный объем мертвого пространства

– минутный объем дыхания

– минутный объем вдыхаемый (аппарата ИВЛ)

– предварительно заданный дыхательный объем

VIM – инициируемое аппаратом ИВЛ принудительное дыхание

VS – поддержка объемом

Vte – выдыхаемый дыхательный объем

– скорость потока вдыхаемой газовой смеси

ПРЕДИСЛОВИЕ

За последнее время достигнуты большие успехи в респираторной медицине. Появилось много методов и режимов искусственной и вспомогательной вентиляции легких, сложных и эффективных технических средств и технологий, используемых при оказании специализированной анестезиологической и реаниматологической помощи. Это позволило проводить более эффективную респираторную поддержку и спасти жизнь многим тяжелым больным и пострадавшим.

Эффективность анестезиологической и реаниматологической помощи раненым и больным, требующим респираторной поддержки, во многом зависит от уровня профессиональной подготовки медицинских сестер анестезиологических и реаниматологических бригад. Однако их подготовка, особенно по респираторной медицине, в нашей стране пока во многом не отвечает современным требованиям. Кратковременность обучения по специализации и при общем усовершенствовании, отсутствие специального цикла обучения респираторной терапии, в том числе и по респираторной поддержке, при наличии острого дефицита учебно-методической литературы не позволяют медсестрам приобрести необходимые знания, навыки и умения в одном из самых нужных для пациентов и трудном для освоения разделе анестезиологии и реаниматологии.

К сожалению, вышедшие до сих пор учебные издания для медсестер ОАРИТ не содержат многих необходимых для практики данных по ряду вопросов искусственной и вспомогательной вентиляции легких, в них не представлены современные данные по использованию респираторной поддержки во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии. Все эти вопросы рассмотрены в настоящем пособии.

Глава 1
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Сущность дыхания и подсистем, обеспечивающих газообмен в организме

Дыхание – процесс поглощения кислорода (О₂) из атмосферы, транспортировки его к митохондриям клеток, где вследствие аэробного метаболизма образуется вода, углекислый газ (СО₂) и основное количество энергии, необходимой для жизнедеятельности организма, с последующим выведением СО₂ в атмосферу. Лишь небольшое количество энергии может образоваться без участия кислорода (анаэробный метаболизм).

Кислород и углекислый газ перемещаются из области высокого давления в зону низкого давления, так как в организме поддерживается каскад парциального давления газов.

В атмосферном воздухе в обычных условиях давление – около 760ммрт.ст.(1атмосфера=760ммрт.ст.=101кРа).Воздух содержит 21 % О₂(кислорода), 78 % N₂(азота) и небольшое количество СО₂ (углекислого газа), Ar (аргона) и He (гелия). Давление, создаваемое этими газами, равно общему (атмосферному) давлению (760 мм рт. ст.). Парциальное давление О₂ в сухом воздухе (Р_IО₂) на уровне моря при атмосферном давлении 760ммрт.ст.равно160ммрт.ст. – (760⋅21/100=160).Воздух, продвигаясь по верхним дыхательным путям, нагревается и согревается, вальвеолярномвоздухеР_АО₂будетсоставлятьоколо 100 мм рт. ст. Его определение осуществляют по следующей формуле: Р_АО₂ == [(760 мм рт. ст. минус давление паров воды в альвеолах) ⋅(21 % минус процент поглощаемого в легких О₂)] = [(760 – 47) ⋅ (21 – 7)/100] = 100 мм рт. ст.

Парциальное давление (напряжение) кислорода в артериальной крови (РаО₂) – около 80 – 90 мм рт. ст., в венах (Р_VO₂)=40мм рт.ст., авмитохондрияхклетокснижаетсядо3ммрт.ст.Послеоксигенации в легких кровь поступает по легочным венам в левые отделы сердца и далее в ткани организма.

Постепенно снижается и напряжение СО₂ от митохондрий до атмосферы. Кровь из тканей возвращается в правые отделы сердца, она имеет Р_VCO₂ = 45 мм рт. ст. Кровь идет к легким по легочным артериям к легочным капиллярам, где происходит отдача СО₂ через альвеолы в атмосферу (Р_АСО₂ = 34 – 44 мм рт. ст., а Р_IСО₂ – практически равно 0).

Таким образом, сущность дыхания – это обеспечение доставки к клеткам организма кислорода и выведение их них СО₂. При этом вследствие окисления органических веществ освобождается энергия, необходимая для всех видов жизнедеятельности.

Система дыхания – одна из важнейших функциональных систем организма, поддерживающая оптимальные величины парциального давления O₂ и СО₂, а также рН в крови и тканях.

Эффективный газообмен в организме возможен при интеграции и координации функций различных подсистем (этапов) системы дыхания (рис. 1.1).

Рис. 1.1. Схема газообмена в организме

Система дыхания включает в себя следующие подсистемы (схема):

1) внешнее дыхание, обеспечивающее газообмен в легких, а также через кожу и слизистые оболочки дыхательной функцией легких, кожи и слизистых оболочек;

2) транспорт газов кровью, осуществляемый дыхательной функцией сердечно-сосудистой системы и крови;

3) внутреннее, тканевое дыхание (ферментативный процесс биологического окисления в клетках), обеспечивающее газообмен в тканях.

Все эти подсистемы работают во взаимосвязи благодаря нейрогуморальной регуляции (дыхательный центр находится в ретикулярной формации головного мозга).

Основные механизмы газообмена в легких, транспорта газов кровью и газообмена в тканях, показатели, характеризующие их

Газообмен в легких («легочное дыхание») обеспечивается: 1) легкими с дыхательными путями и капиллярным кровотоком, 2) грудной клеткой с дыхательными мышцами и 3) аппаратом управления. С помощью легочного дыхания осуществляется обмен О₂ иСО₂ между атмосферным воздухом и артериальной кровью. Газообменная функция легких – одна из важнейших.

Газообмен в легких обеспечивается тремя механизмами: вентиляцией альвеол, диффузией газов через альвеолокапиллярную мембрану и кровотоком в легочных капиллярах.

Вентиляция легких происходит благодаря работе дыхательных мышц (диафрагмы, межреберных и др.) и изменению объема легких с продвижением по воздухоносным путям дыхательного газа: на вдохе от атмосферы до альвеол и обратно на выдохе. Воздухоносные пути (ВП) подразделяют на верхние (полость носа, носовая и ротовая часть глотки) и нижние (гортань, трахея, бронхи, включая внутрилегочные разветвления бронхов). В носу, во рту и в глотке вдыхаемый воздух увлажняется и согревается. Во время вдоха воздух поступает в легкие сначала по механизму объемного потока (в первых 16 разветвлениях, до конечных бронхиол), а затем путем диффузии газов в переходной и дыхательной зонах (17 – 23 генерации ВП) – в дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки до альвеол, объединенных под названием ацинусов или респиронов (рис. 1.2).

Рис. 1.2. Схема воздухоносных путей человека по Е. R. Weibel (1963)

Эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы, состоит из плоских выстилающих клеток (I тип), занимающих до 95 % площади альвеолярной поверхности, и секреторных (II тип) продуцирующих и секретирующих сурфактант, состоящих из протеинов и фосфолипидов. Он распределяется по альвеолярной поверхности и снижает поверхностное натяжение. Это предотвращает спадение альвеол и образование ателектазов. В зоне альвеол базальные мембраны эпителия и эндотелия создают сверхтонкий барьер для обмена газов, а также воды и растворенных в ней веществ между плазмой и интерстициальным пространством.

Из общей емкости легких (5 л) бо́льшая часть (около 3 л) приходится на дыхательную зону, которая включает в себя около 300 млн альвеол, площадь которых 50 – 100 м², а толщина – 0,5 мкм.

(!) Эффективность вентиляции зависит от объема альвеолярной вентиляции и характера ее распределения в легких (равномерности).

При каждом вдохе в легкие поступает у здорового взрослого человека около 500 мл воздуха (колебания дыхательного объема, V_T = 360 – 670 мл). Через дыхательную зону проходит примерно на 150 мл воздуха меньше, потому что объем так называемого «мертвого пространства» (V_D), где газообмен почти не осуществляется, составляет 2,2 мл/кг массы больного. Поэтому газообмен в легких будет определяться не минутным объемом дыхания ( = 5,6 – 8,1 л/мин в норме), а минутным объемом альвеолярной вентиляции, которая рассчитывается по формуле:

Объемальвеолярнойвентиляцииопределитьтрудно, поэтому в клинической практике чаще всего ограничиваются определением минутного объема дыхания с помощью волюмоспирометра и учитывают при этом частоту дыхания. При частом и поверхностном дыхании, когда резко возрастает объем физиологического мертвого пространства, при нормальном или даже увеличенном минутном объеме дыхания может быть снижен объем альвеоляр_•ной вентиляции. Так,_•например, при V_T=300 мл и f = 20 мин^– 1, составит 6 л/мин, а = 3 л/мин. Поэтому объем вентиляции лучше оценивать на основании определения содержания СО₂ вконечной порции выдыхаемого воздуха.

Наиболее информативным показателем, характеризующим объем альвеолярной вентиляции, является концентрация (парциальное давление) углекислого газа в конечно-выдыхаемом воздухе – F_ETCO₂ (P_ETCO₂).

При отсутствии нарушения вентиляции (снижения или увеличения объема альвеолярной вентиляции) P_ETCO₂ почти равно парциальному давлению углекислого газа в альвеолярном воздухе (P_АCO₂), которое лишь на 1 мм рт. ст. меньше, чем парциальное давление CO₂ в артериальной крови (PаCO₂). Однако при нарушении вентиляции между ними может быть существенная разница.

При нормальной альвеолярной вентиляции в условиях спонтанного дыхания организм поддерживает постоянство состава альвеолярного воздуха, поддерживая парциальное давление O₂ в альвеолярном воздухе (Р_АО₂) на уровне 90 – 110 мм рт. ст., а Р_ЕТСО₂ – 34 – 44 мм рт. ст. При изменении объема вентиляции Р_ЕТСО₂ изменяется быстрее, чем РаСО₂. При быстром увеличении объема вентиляции (например, во время искусственной вентиляции лeгких) Р_АСО₂ уменьшается гораздо быстрее, чем в крови. В норме артерио-альвеолярная разность парциального давления СО₂ – (а–А)рСО₂ составляет около 1 мм рт. ст. При гипервентиляции она увеличивается, а при быстро нарастающей гиповентиляции может иметь отрицательное значение.

F_ETCO₂ (P_ETCO₂) можно легко и быстро определить по капнограмме (рис. 1.3) с помощью капнографа. В норме F_ETCO₂ = = 4,9 – 6,4 об.% (P_ETCO₂ = 34 – 44 мм рт. ст.). Гипервентиляция уменьшает величину этого показателя, вызывает гипокапнию (F_ETCO₂ < 4,9 об.%, P_ETCO₂ < 34 мм рт. ст.), что может привести к развитию дыхательного алкалоза. Гиповентиляция, наоборот, вызывает гиперкапнию (F_ETCO₂ > 6,4 об.%, P_ETCO₂ > 44 мм рт. ст.) с развитием дыхательного ацидоза.

В поддержании эффективной вентиляции имеет большое значение ее равномерность. Вентиляция всех участков здоровых легких неодинакова. Основания легких, имея меньший исходный альвеолярный объем и большую растяжимость, при вдохе расширяются сильнее, чем верхушки. Поэтому нижние отделы легких вентилируются лучше верхних. Однако в норме неравномерность вентиляции легких незначительная. При патологии (бронхоспазм, нарушение региональной проходимости дыхательных путей) неравномерность вентиляции резко возрастает и при дыхании воздухом даже в условиях избыточной минутной вентиляции легких могут возникнуть нарушения оксигенации в легких, развиться гипоксемия.

Рис. 1.3. Капнограммы в норме и при различных патологических состояниях

Наиболее информативным показателем, характеризующим степень неравномерности вентиляции, является угол наклона альвеолярного плато капнограммы (СО₂).

В норме ∠ СО₂ составляет 3 – 7°, при астматическом статусе он может возрастать до 60° и более, так как резко нарушается равномерность вентиляции.

Таким образом, капнография позволяет быстро оценивать эффективность вентиляции, ее объем и равномерность, она является одним из методов стандарта минимального мониторинга во время анестезии и интенсивной терапии.

Кровоток в легких (Qc) в значительной степени отличается от кровотока в большом круге кровообращения:

• среднее давление в легочной артерии (15 мм рт. ст.) в 6 раз ниже, чем в артериях большого круга (100 мм рт. ст.);

• систолическое давление в легочном стволе составляет около 25 мм рт. ст.; оно имеет ярко выраженный пульсирующий характер;

• разность давления между началом и концом системного кровообращения (100 мм рт. ст. в аорте минус 2 в правом предсердии равно 98) в 10 раз выше, чем в легочном кровообращении (15 мм рт. ст. в легочной артерии минус 5 мм рт. ст. в левом предсердии равно 10);

• так как кровоток в обоих кругах практически одинаков, сопротивление в легочных сосудах в 10 раз меньше, чем в системных: [(15 мм рт. ст. – 5ммрт.ст.) / 6 л/мин легочного кровотока = 1,7 мм рт. ст. /л ⋅мин^– 1];

• сопротивление легочных сосудов снижается при повышении внутрисосудистого давления в результате вовлечения (открытие новых сосудов) и расширения (увеличения просвета) сосудов, при расслаблении гладких мышц сосудов под воздействием ацетилхолина, изопротеренола;

• сопротивление легочных сосудов возрастает при низком объеме легких (внутриальвеолярные сосуды сужены) и больших объемах (капилляры растянуты и их просвет уменьшен), при сокращении гладких мышц сосудов под воздействием гистамина, серотонина, норадреналина, снижении парциального давления O₂ в артериальной крови – РаО₂ (особенно ниже 70 мм рт. ст.), низком рН крови, возбуждении симпатических нервов;

•высокое сопротивление в большом круге, обусловленное в значительной степени артериолами с их мощными гладкомышечными слоями, регулирует местный кровоток в различных органах.

Задача правого сердца – обеспечить подъем крови до верхушек легких и эффективный легочный газообмен, а левого – регулировать доставку крови к различным органам, перераспределять ее.

У человека в вертикальном положении легочный кровоток почти линейно убывает в направлении снизу вверх. При умеренной физической нагрузке кровоток увеличивается и регионарные различиясглаживаются.Неравномерноераспределениелегочного кровотока объясняют различием гидростатического давления в кровеносных сосудах (между верхушкой и основанием легких она равна 23 мм рт. ст.).

Градиент гидростатического давления в кровеносных сосудах (30 см Н₂О, или 23 мм рт. ст.), действующий на капилляры, обусловливает неравномерное распределение легочного кровотока. Кровоток в верхушках легких снижен и P_A >Pa>Pv (зона 1 – альвеолярный кровоток хорошо вентилируемых альвеол), вентиляция преобладает над кровотоком, V_A /Qc↑. В средних отделах легких (зона 2 – альвеолярный кровоток плохо вентилируемых альвеол) Pa > P_A> Pv, кровоток преобладает над вентиляцией, V_A /Qc↓. У основания легких (зона 3 – альвеолярный кровоток невентилируемых альвеол), V_A /Qc=0, Pa>Pv>P_A. В легком имеется также внеальвеолярный кровоток (бронхиальная, плевральная и тибезиева циркуляция), являющаяся истинным сосудистым шунтом справа-налево, который в норме составляет около 1 – 3 % общего кровотока.

При патологии (тяжелая травма, пневмония) распределение кровотока может нарушаться и шунт может значительно увеличиваться, что приводит к гипоксемии. Вследствие гипоксической легочной вазоконстрикции снижается эффект шунта. Однако при значительном увеличении шунта (50 % ударного объема, Q_T– ударный объем сердца), например при тяжелой травме, операцииналегком, ателектазах, обструкциидыхательныхпутей, гипоксемию не удается устранить даже вдыханием 100 % О₂. В этих случаях гипоксемию следует устранять не только повышением F_iO₂,ноиснижениемшунтапутемрасправлениялегкого, проведения бронхоскопии, использования положительного давления в конце выдоха (РЕЕР), поворачивания больного, отсасывания мокроты и пр.

Диффузия газов. Перенос кислорода из альвеол в кровь и соединение его с гемоглобином происходит путем диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану и реакции О₂ с гемоглобином. При этом преодолевается общее диффузионное сопротивление, состоящее из сопротивления мембраны и крови. Оба сопротивления примерно одинаковы, и их увеличение (например, при утолщении мембраны, снижении объема крови в легочных артериях) может уменьшить величину диффузионной способности легких. Перенос СО₂ ограничен лишь диффузией. Перенос О₂ ограничен перфузией и частично диффузией. Период, необходимый для уравновешивания парциального давления CO₂ (РСО₂) в капиллярах крови и альвеолах, в нормальных условиях примерно такой же, как и для О₂: когда эритроцит проходит около 1/3 капилляра. Скорость диффузии в соответствии с законом Фика обратно пропорциональна толщине слоя и прямо пропорциональна площади диффузии, константе диффузии, разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны. Однако легкие имеют широкий диапазон компенсации, и нарушение диффузии редко бывает причиной гипоксемии, за исключением случаев альвеолярного фиброза или резкого утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (отек легких).

Вентиляционно-перфузионные отношения (V_A/Qc). Гипоксемия может быть вызвана гиповентиляцией, нарушением диффузии, увеличением шунтирования крови, а также увеличением неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения.

(!) В нормальных легких в направлении от верхушек к основанию объем вентиляции постепенно возрастает, но в меньшей степени, чем увеличивается кровоток.

В верхних отделах легких вентиляция преобладает над кровотоком, а в нижних – наоборот. Поэтому V_A /Qc в легких сверху вниз уменьшается, соответственно увеличивается шунтирование. Избыточно вентилируемые альвеолы (эффект мертвого пространства) с высоким РО₂в капиллярной крови не способны компенсировать газообмен при наличии большого числа слабо или невентилируемых альвеол с низким РО₂ в капиллярах. Наиболее часто нарушается V_A /Qc при длительном нахождении больного на боку, особенно в условиях искусственной вентиляции лeгких (ИВЛ).

Биомеханика дыхания. Эффективность альвеолярной вентиляции зависит от активности дыхательных мышц и величины сопротивления дыханию.

Вдох осуществляется в результате сокращения диафрагмы и наружныхмежреберныхмышц, априфизическойнагрузке – еще и дополнительных дыхательных мышц (лестничных, грудиноключично-сосцевидных). Диафрагма смещается при спокойном дыхании примерно на 1 см, а при форсированном – до 10 см. Выдох происходит пассивно вследствие спадения легких и грудной клетки. При физической нагрузке участвуют и экспираторные дыхательные мышцы (передней брюшной стенки и внутренние межреберные). В результате сокращения дыхательных мышц преодолевается сопротивление дыханию: эластическое и неэластическое. Кривые зависимости объема от давления для раздувания и спадения легких неодинаковы. Их можно представить в виде петли (гистерезиса)давление – объем.Этикривыеотражаютсявовремя ИВЛ на дисплее многих современных аппаратов ИВЛ.

Связь между работой дыхательных мышц и вентиляцией отражают показатели биомеханики дыхания:

С – податливость (растяжимость) легких и грудной клетки (Compliance) – это обратная величина эластического сопротивления, котораяхарактеризуетсякрутизнойкривойдавление – объем, т. е. изменением объема на единицу измененного давления. Чем больше эластическое сопротивление, тем меньше податливость.УздоровыхлюдейС= 0,1л/смвод.ст.Определитьвеличину С динамической – C_DIN и статической (трансторокального давления в точке нулевого потока) – C_ST можно по формулам:

где Р – пиковое давление на вдохе;

где Р – давление плато на вдохе.

R – резистентность(сопротивление)дыхательныхпутей — это отношение градиента давления (Р) к скорости воздушного потока (V): R, см вод. ст./(л ⋅с^– 1) = Р, см вод. ст./ V, л/с. У здоровых взрослых людей R = 1,3 – 3,6 см вод. ст./л ⋅с^– 1), у детей – 5,5 см вод. ст./(л ⋅с^– 1). При носовом дыхании оно на 55 % выше, чем при дыханиичерезрот, навыдохе – на20%посравнениюсвдохом.Резистентность дыхательных путей обусловлена в основном аэродинамическим сопротивлением, которое при ламинарном потоке:

• прямо пропорционально объемной скорости потока (при турбулентном потоке – объемной скорости потока в квадрате);

• длине дыхательных путей;

• вязкости газа (при турбулентном потоке – плотности газа);

• и обратно пропорционально радиусу в четвертой степени (при турбулентном потоке – в пятой степени).

Уменьшать податливость легких и грудной клетки могут следующие факторы:

1) повышение давления в легочных венах, переполнение легких кровью;

2) альвеолярный отек;

3) длительное отсутствие вентиляции;

4) уменьшение сурфактанта в легких (воздействие наркотиков и ИВЛ, респираторный дистресс-синдром взрослых и пр.);

5) ограничение подвижности грудной клетки (нефизиологическое положение на операционном столе, пневмоторакс);

6) парез кишечника.

При снижении податливости вентиляция может стать неравномерной, потребуется большее усилие (работа) дыхательных мышц, а при ИВЛ – большее давление. В случаях недостаточности функции дыхательных мышц может наступить гиповентиляция, а при ИВЛ – нарушение гемодинамики, разрыв легочной ткани.Поэтомуоченьважномедсестреосуществлятьмониторинг за податливостью во время анестезии и интенсивной терапии и регистрировать этот показатель в карте наблюдения.

Резистентность дыхательных путей зависит в основном от диаметра дыхательных путей. Уменьшение его в 2 раза увеличивает сопротивление в 16 – 32 раза. Поэтому очень важно интубацию осуществлять трубкой соответствующего диаметра. Сопротивление дыхательных путей резко возрастает:

1) при нарушении их проходимости, в частности естественной очистки трахеобронхиального дерева (угнетение кашлевого механизма, ухудшение функции мукоцилиарного аппарата анестетиками, холодной и сухой кислородно-воздушной смесью, ухудшение реологических свойств мокроты);

2) при обтурации дыхательных путей инородными материалами (желудочным содержимым, слизью и пр.);

3) вследствие бронхоспазма (например, при бронхиальной астме).

Для преодоления эластического и неэластического сопротивления дыхательная мускулатура совершает работу, которая в покое при минутном объeме дыхания (МОД) до 10 л составляет 0,01 – 0,04 кгм/л (0,1 – 0,4 кгм/мин). При умеренной одышке работа дыхательных мышц увеличивается до 0,5 кгм/мин, а при выраженной одышке – 1,4 – 1,6 кгм/мин. При увеличении работы более чем на 0,05 кгм/л наступает несоответствие между потребностью организма в кислороде и его доставкой. Затраты кислороданаработудыхательныхмышцсоставляютлишь5%общегопотребления кислорода, а при произвольной гипервентиляции увеличиваются до 30 %. Поэтому у больных может оказаться такое состояние, когда прирост общего потребления кислорода организмом за счет работы дыхательных мышц может оказаться меньшим, чем необходимый объем его для дыхательных мышц.

Активность дыхательных мышц может быть снижена вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС), остаточного действия анестетиков и миорелаксантов, непосредственного поражения самих мышц или периферических нервов (полиомиелиты, миастения, ботулизм, интоксикации и пр.).

Транспорт газов кровью. Перенос О₂ из легочных капилляров в капилляры тканей и СО₂ – в обратном направлении зависит в основном от работы «насоса» сердечно-сосудистой системы (минутного объема кровообращения) и дыхательной функции крови (количества циркулирующего гемоглобина и кривой диссоциации оксигемоглобина).

Чаще всего нарушается газообмен кислорода, транспорт которого осуществляется в двух формах: связанном с гемоглобином и в растворенном в плазме. Кислород переносится кровью в основном в связанном с гемоглобином крови (97 %) и небольшая доля (3 %) – растворенном в плазме состоянии.