ХОБЛ. Руководство для практических врачей

Ключевые слова и список сокращений

АД – артериальное давление

ГКС – глюкокортикостероиды

ДДАХП – длительно действующие антихолинергические препараты

ДДБА – длительно действующие бета-агонисты

ДДБД – длительно действующие бронходилататоры

ДыхН – дыхательная недостаточность

ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды

ИКЧ – индекс курящего человека

ЛГИ – легочная гиперинфляция

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду

СМП – скорая медицинская помощь

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сокращений

Вместо предисловия: клинико-морфологическая демонстрация

Пациент Ю., 78 лет, поступил в стационар с направительным диагнозом СМП: подозрение на пневмонию с жалобами на кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, одышку с затрудненным выдохом при ходьбе по комнате, повышение температуры тела до 38 градусов, слабость, головную боль. В анамнезе заболевания: ухудшение в течение 10 дней, когда усилился кашель, заметил мокроту зеленого цвета, наросла одышка, повысилась температура до 37,5 °С. Амбулаторно принимал бромгексин, амоксициллин, без эффекта. Последние три дня – стойкое повышение температуры до 38,5, нарастание одышки, в связи с чем вызвал бригаду СМП.

Наблюдается у терапевта в поликлинике с диагнозом ХОБЛ, непостоянно получает препарат беродуал –2 вдоха 2 раза в день.

Анамнез жизни: около 50 лет курит по одной пачке в день. В течение многих лет кашель с отделением слизистой мокроты в утренние часы. Неоднократно стационарное лечение по поводу обострения ХОБЛ. Перенес инфаркт миокарда, периодически – пароксизмы фибрилляции предсердий.

При осмотре: состояние средней тяжести за счет интоксикации, дыхательной недостаточности. В сознании. Цианоз губ. Пониженного питания. Кожные покровы бледные. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Бочкообразная грудная клетка. ЧДД 23 в мин. Дыхание в легких жесткое, справа ослабленное, множество сухих рассеянных хрипов. ЧСС 90 уд. в мин. АД 140/80 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, шумов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 4 см. Стул, диурез в норме.

По данным обследования обращает внимание лейкоцитоз 18,1, при рентгеноскопии органов грудной клетки (рис. 1) деформация легочного рисунка, пневмония в нижней доле правого легкого, сердце расширено в обе стороны.

Рис. 1. Рентгенограмма больного Ю. 78 лет

На ЭКГ (рис. 2): перегрузка правых отделов сердца, отклонение ЭОС вправо, синдром S₁Q₃.

По тяжести состояния пациент был госпитализирован в ОРИТ, где наблюдался в течение суток и при нарастающих явлениях ДыхН и интоксикации наступила смерть больного.

На секции диагноз был сформулирован следующим образом:

Основное заболевание. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз межжелудочковой перегородки.

Фоновое заболевание. Гипертоническая болезнь III стадии, нефросклероз.

Сочетанное заболевание. ХОБЛ: хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения; эмфизема легких, пневмосклероз.

Осложнения. Хроническое легочное сердце. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. ТЭЛА. Очаговая сливная пневмония в VIII–X сегментах правого легкого. Острые эрозии и язвы 12-перстной кишки. Отек головного мозга.

Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия. ИВЛ.

Сопутствующие заболевания: Хроническая ишемия головного мозга. Хронический индуративный панкреатит, стадия ремиссии.

На секции диагноз был подтвержден (рис. 3–6).

A

Б

Рис. 3. Хронический гнойный бронхит (А) и очаговая пневмония в нижней доли левого легкого (Б)

А

Б

Рис. 4. Массивная ТЭЛА, атеросклероз легочных артерий (А) и постинфарктный кардиосклероз межжелудочковой перегородки, атеросклероз аорты (Б)

Желудочковый индекс = 0,7 ЛЖ = 140 г, ПЖ = 100 г

Легочное сердце ЛЖ = 20 мм, ПЖ = 10 мм

Рис. 5. Легочное сердце

А

Б

В

Рис. 6. Острые эрозии и язвы 12-перстной кишки (А), атероартриосклеротический нефросклероз, цианотическая индурация почек (Б) и мускатный фиброз печени (В)

Типичен ли данный клинический пример? К сожалению, ответ утвердительный. На этапе поликлиники терапевтом не было оценки степени тяжести нарушения бронхиальной проходимости, выраженности клинических симптомов по анкетам CAT и mMRC, частоты обострений, фенотипа ХОБЛ и осложнений. Естественно, это не могло не отразиться и на выборе терапии, которая по современным представлениям основана именно на клинических и спирометрических параметрах, позволяющих объективно оценить степень дыхательной недостаточности.

ХОБЛ: что мы знаем сегодня

В 1997 г. Международной группой экспертов принято соглашение о необходимости создания Глобальной инициативы по ХОБЛ (GOLD). Первый доклад рабочей группы GOLD, ставший основой для создания в ряде стран национальных программ диагностики и лечения ХОБЛ, опубликован в 2001 г. С учетом данных, накопленных за прошедшее десятилетие, в 2011–2013 гг. проведен пересмотр глобальной стратегии, в которой при оценке прогноза и выборе терапии ХОБЛ предусмотрен персонализированный подход. В конце 2016 г. опубликован очередной крупный пересмотр доклада GOLD. Приведена классификация обострений ХОБЛ по степени тяжести, отмечено влияние сопутствующих заболеваний на течение обострения. Расширен раздел, относящийся к пульмонологической реабилитации. Подчеркнуто влияние правильной техники ингаляции на контроль над симптомами ХОБЛ и важность ее регулярной оценки. Добавлены новые данные по использованию комбинаций длительно действующих β2-агонистов и длительно действующих антихолинергических препаратов, а также тройной терапии.

В 2017 г. GOLD предложила определение ХОБЛ, которое в отличие от предыдущей формулировки предполагает индивидуальный подход к каждому пациенту, в ней исключен воспалительный механизм заболевания, что предопределило пересмотр широкого использования ингаляционных ГКС.

Еще представляет интерес позиция, мало изучаемая, но имеющая очевидное практическое значение. Так, известно, что частота в структуре обращаемости за амбулаторной медицинской помощью составляет 5,3 % для мужчин и только 1,4 % для женщин (García-Olmos L., 2013). Это позволяет характеризовать ХОБЛ как гендерспецифическое заболевание, связанное с ключевыми механизмами, обеспечивающими половые различия, а именно – с видом и уровнем половых гормонов (Creutzberg E. C., Casaburi R., 2003; Debigaré R. et al., 2003).

По данным Mulligan T. et al. (2006), распространенность дефицита тестостерона у мужчин с ХОБЛ варьирует от 22 до 69 %. Принимая во внимание, что тестикулярная функция у мужчин является высокочувствительной к гипоксии любого генеза, вполне логично предположить, что одной из клинических «масок» ХОБЛ у мужчин можно считать нарушения синтеза и секреции тестостерона (Тюзиков И. А., Калинченко С. Ю., 2012; Mulligan T. et al., 2006). Так, уровень тестостерона в плазме напрямую коррелирует с объемом форсированного выдоха в течение первой секунды и находится в обратной зависимости от длительности стажа курения, выраженности кашля и степени дыхательной недостаточности (Подзолков В. И., 2012; Svartberg J., 2006).

Более того, клиническая манифестация андрогенного дефицита, вероятно, может отражать течение ХОБЛ и представлять определенный патогенетический «порочный круг». В этой ситуации терапия системными или ингаляционными ГКС в дозе более 1 г/сутки усугубляет все без исключения проявления андрогенного дефицита у пациентов с ХОБЛ (Sakskura M., 1975; Reid I. R., 1996; Weinstein R. S., 2004; Yasuda S., 2003). По данным Kaminschke А. (1998), у 100 % пациентов, постоянно получающих системные ГКС, происходит значимое снижение уровня тестостерона, тогда как у пациентов с ХОБЛ без ГКС это происходит только в половине случаев.